Заболевания нижних органов дыхания у детей

Заболевания верхних органов дыхания у детей

АФО верхних органов дыхания детей:

ü Носовая полость.Нос у детей первых 3 лет жизни маленький. Полости недоразвиты. Носовые ходы узкие. Раковины толстые. Нижний носовой ход отсутствует – он формируется к 4 годам. При насморке у детей возникает отёк слизистой, что приводит к непроходимости носовых ходов, затруднённому сосанию груди, вызывает одышку.

ü Глотка.Узкая. Маленькая. Лимфоидное кольцо у детей до 1 года развито слабо. Миндалины развиты хорошо к 7-10 годам. Миндалины являются фильтром для микробов, при частых инфекциях в них могут формироваться очаги хронических инфекций.

ü Евстахиевы трубы.Короткие. Широкие. Располагаются больше горизонтально, чем у детей старшего возраста. Отверстия ближе к хоанам, что располагает к более лёгкому инфицированию барабанных полостей при рините.

ü Гортань.Располагается выше, чем у взрослых. Ребёнок лёжа на спине может глотать жидкую пищу. Воронкообразной формы. Узкий просвет гортани. Легко возникает отёк подслизистого слоя из-за обилия нервных рецепторовв подсвязочном пространстве, что может привести при респираторных инфекциях к стенозу (сужению) гортани.

Ринит.Острое воспаление слизистой оболочки носа.

Этиология:Вирусы, риновирусы, МО, воздушные аллергены, химические, термические, механические раздражители.

Вазомоторный ринит может развиваться под действием препаратов, например: противовоспалительных (аспирин, ибупрофен), а так же β-блокаторов, седативных препаратов, антидепрессантов, так же пыли, дыма, повышенной влажности, парфюмерии и т.д.

Патогенез:В основе – нервно-рефлекторный механизм. Под влиянием различных этиологических факторов развиваются: отёк слизистой оболочки носа, гиперсекреция слизи, происходит отторжение эпителия, исчезновение ворсинок.

Клиника: Стадии:

ü Сухая (раздражительная).До суток или более.

ü Серозных выделений.2-3 сут.

ü Слизисто-гнойных выделений.На 3-4 сут. заболевания, длится несколько дней.

У детей старшего возраста сначала ощущение сухости, жжения в носу и носоглотке. Затруднение носового дыхания. Слезотечение. Головная боль. Снижение обоняния. Голос с гнусавым оттенком. Через несколько часов серозно-водянистое, а затем более густое слизистое отделяемое. Выделения вызывают раздражение кожи преддверия носа. Нарушается общее состояние. Чувство недомогания. Озноб. Повышение t⁰. Воспаление из носовой полости может распространиться на придаточные пазухи, слёзно-носовой канал, барабанные пазухи, трахею и т.д. У детей грудного возраста ринит сопровождается воспалительными процессами со стороны лёгких. Симптомы нарушения дыхания, что затрудняет кормление грудью. Недоедание приводит к нарушению сна, беспокойству, потере m тела. Стекание слизи по задней стенке глотки вызывает кашель, усиливающийся при дыхании через рот. Наиболее часто кашель ночью.

Лечение:Направлено на восстановление проходимости дыхательных путей и устранения воспалительного процесса. Детям с 1 года жизни сосудосуживающие капли. С 6 лет назальный спрей. Эффективны ингаляции. Детям грудного возраста сосудосуживающие капли за 15-20 мин. до кормления.

Фарингит.Воспаление глотки.

Этиология:вирусы, ß-гемолитический стрептококк группы А.

Факторы риска:Переохлаждение. Острая, горячая, холодная пища. Загазованность. Запылённость. Инфекционные заболевания. Заболевания почек, крови.

Клиника:Множество форм.

ü По локализации: Катаральная – поверхностная – страдает слизистая оболочка глотки. Гранулёзный – поражение лимфаденоидных элементов, находящихся под слизистой оболочкой. М.б. ограничены области боковых валиков, болезнь может распространяться по всей задней стенки глотки.

ü По характеру воспаления. Острые. Хронические.

Характерны жалобы детей старшего возраста на першение в горле, чувство зуда, инородные тела. Сухой навязчивый кашель. Гиперемия и зернистость, гипертрофия глоточной лимфоидной ткани задней стенки глотки.

У маленьких детей м.б. острый средний отит – инфекция попадает через евстахиевы трубы в среднее ухо.

Факторы риска хронического фарингита:Конституционное строение оболочек глотки и ЖКТ. Длительное воздействие экзогенных факторов: пыль, дым и т.д. Аллергии. Авитаминоз А.

Диагностика: Осмотр. Бактериологическое и вирусное исследования.

Лечение: У ЛОРа или педиатра. Местное: щадящая диета; паровые ингаляторы; полоскание горла с антисептическими и травяными растворами; обильное тёплое питьё; орошение зева ингалиптом; смазывание зева раствором Люголя; употребление леденцов.

Ангина (острый тонзиллит) –острое инфекционное воспаление лимфоидной ткани глотки с преимущественным поражением нёбных миндалин. Воспалительный процесс может образоваться и в др. скоплениях лимфоидной ткани глотки: язычные миндалины, боковых валиков, в области гортани и пр. (язычная ангины, ангина боковых валиков, гортанная ангина).

Протекает как самостоятельное заболевание или проявление ряда инфекций (корь, скарлатина, дифтерия), при хронических инфекционных процессах (сифилис, туберкулёз), при заболеваниях крови (агранулоцитоз, лимфолейкоз).

Этиология:Золотистый стафилококк. Стрептококк. Вирусы. Палочки. Аденовирусы. Вирусы гриппа.

Факторы риска:Переохлаждение организма. Перегрев. Запылённая атмосфера. Снижение реактивности организма. Гиповитаминоз. Механические травмы нёбных лимфоцитов.

Пути передачи:Воздушно-капельный при тесном контакте с больным. Алиментарный. Контактно-бытовой.

Патогенез:Источник – больной или носитель. Чаще развивается вследствие самозаражения при наличии кариозных зубов, хронических воспалительных процессов нёбных миндалин и придаточных пазух носа. Большое значение в возникновении ангины имеют снижение иммунитета, охлаждение.

Клиника:

ü Катаральный.Сухость, саднение, першение в глотке в течение первых суток. Боль при глотании, повышение t⁰ до 38⁰С. Общая слабость. Недомогание. Боль. Умеренная припухлость глотки. Гиперемия нёбных миндалин и прилегающих участком нёбных дужек. Мягкое нёбо и задняя стенка глотки не изменены. Регионарные лимфоузлы м.б. увеличены и болезненны при пальпации. Увеличение и болезненность регионарных нижнечелюстных, шейных лимфоузлов.

ü Лакунарный.Лихорадка стойкая. Гиперемия нёбных миндалин, душек. Образование у глоточного устья слуховой трубы налёт белого или светло-жёлтого цвета – состоит из отторгшегося эпителия, значительного количества лейкоцитов, который может сливаться. Легко снимается шпателем. Не распространяется за пределы душек. Подлежащие ткани не кровоточат.

ü Фолликулярный.Остро начинается. Озноб. Повышение t⁰до 39-40⁰С и выше. Признаки интоксикации. Слабость. Потливость. Головная боль. Ломота в поясничной области, суставах. Потеря аппетита. На поверхности миндалин многочисленные круглые несколько возвышающиеся над поверхностью жёлтые или жёлто-белые нагноившиеся фолликулы 1-3 мм величиной. Миндалины гиперемированы, увеличены в размерах. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации.

ü Флегмозный.Острое гнойное воспаление около миндальной клетчатки - обычное осложнение, развивающееся через 1-2 дня. Процесс чаще односторонний. Резкие боли в горле при глотании. Головная боль. Озноб. Ощущение разбитости. Слабость. Гнусавость. t⁰38-39⁰С. Неприятный запах изо рта. Обильное слюноотделение. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены и болезненны при пальпации.

ü Герпетический.Высокая контагиозность. Воздушно-капельный, реже - фекально-оральный путь передачи. Острое начало. Лихорадка, t⁰ до 40⁰С. Боли в горле при глотании. Головная боль. Мышечные боли в области живота. М.б. рвота и диарея. В области мягкого нёба, язычка, на нёбных дужках, на миндалинах, задней стенке глотки небольшие красные пузырьки, через 4 дня они лопаются, рассасываются, слизистая оболочка принимает нормальный вид. Заболевание продолжается 7-10 сут.

Осложнения: Местные –шейный лимфаденит и пр. В отдалённых органах – отит, кардит, нефрит, полиартрит и т.д.

Диагностика:ОАК. ОАМ. Бактериологическое исследование носа и зева.

Лечение:Изолировать больного. Соблюдение постельного режима. Обильное питьё. Щадящая, не раздражающая пища. Полоскание зева, орошение глотки (фурацилин, отвар ромашки и т.д.). АБ широкого спектра действия (амоксициллин и пр.). Жаропонижающие. Антигистаминные. Витаминотерапия.

Показания к хирургическому лечению:

ü Частые ангины – 2-4 р/год, сопровождающиеся высокой t⁰.

ü Частые ангины – 2-4 р/год, сопровождающиеся осложнениями.

ü Заболевание ангиной раз в 5-7 лет с развитием осложнений на сердце и суставы.

Прогноз:При катаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной и фолликулярной ангинах прогноз также благоприятный, но после них, независимо от тяжести течения, часто развивается хронический тонзиллит. После ангин, обусловленных ß-гемолитическим стрептококком группы А, независимо от формы заболевания, возможно развитие ревматизма и гломерулонефрита.

Сестринский уход (СУ):

ü Изоляция.

ü Частое проветривание, кварцевание помещения. Влажная уборка.

ü Контроль t⁰, ЧСС, ЧДД.

ü Выделить пациенту специальную посуду. После каждого приёма пищи обрабатывать посуду кипятком или дезсредством.

ü Своевременная смена нательного и постельного белья.

ü Санация очагов хронических инфекций.

Профилактика:Закаливание. Организовывать режим труда и отдыха. Устранить вредности. Часто болеющим ангиной – диспансерное наблюдение.

Хронический тонзиллит (хроническая ангина).Инфекционно-аллергическое хроническое воспаление нёбных миндалин. Чаще болеют дети дошкольного и школьного возраста.

В развитии заболевания принимают участие нервно-рефлекторные факторы, бактериологические, токсические, аллергические и т.д.

Этиология: незавершённый или неэффективный курс лечения острого тонзиллита; наличие хронических очагов инфекций.

Патогенез: Токсические воздействие МО приводит к хроническим воспалительным процессам в миндалинах приводит к разрастанию и гибели лимфоидной ткани с заменой её соединительной; нарушению местного иммунитета; усилению процессов образования АТ; повышению числа иммунокомпетентных клеток, которые вместе с продуктами жизнедеятельности микроба повреждают ткани различных органов.

Клиника: Постоянные или периодические боли при глотании, больше в области подчелюстных лимфоузлов. Неприятный запах изо рта. Ощущение полноты миндалин – пробки в миндалинах. Гиперемия глотки. Утолщения нёбных дужек и миндалин. Не всегда – ощущение боли в области сердца или суставов. Повышение t⁰ тела.

Признаки воспаления миндалин – признак интоксикации. Протекает с увеличением размеров миндалин (гипертрофическая форма тонзиллита) – миндалины увеличиваются, гиперемируются, иногда спаены с нёбными дужками, наличие пробок или гноевидной жидкости в лакунах, увеличение подчелюстных лимфоузлов, неприятный запах изо рта; или с уменьшением миндалин (атрофический тонзиллит)- миндалины сморщенные, более плотные, с бугристой поверхностью.

Наиболее ранние проявления тонзиллогенной интоксикации – нарушение функционального состояния НС. Раздражительность. Плаксивость. Обидчивость. Быстрая утомляемость. Ночные страхи. Снижение успеваемости. Длительная субфебрильная t⁰. Плохой аппетит. Синева под глазами.

Формы хронического тонзиллита:

ü Компенсированная.Характеризуется наличием местных признаков воспаления миндалин без выраженной общей реактивности организма.

ü Декомпенсированная.На ряду с местными изменениями имеются признаки тонзиллогенной интоксикации. Частые обострения ангин и патологические реакции со стороны других органов и систем.

Диагностика:По наличию триады признаков:

ü Симптом Гизе. Гиперемия краев небных дужек.

ü Симптом Преображенского.Валикообразное утолщение (инфильтрация или гиперплазия) краев передних и задних дужек.

ü Симптом Зака.Отечность верхних отделов передних и задних дужек.

Кроме того, признаками хронического тонзиллита также являются:Рубцовые спайки между миндалинами и нёбными дужками. Разрыхленные или рубцово-изменённые и уплотнённые миндалины. Казеозно-гнойные пробки или жидкий гной в лакунах миндалин. Регионарный лимфаденит - увеличение шейных лимфоузлов.

Лечение: Как при остром:Изолировать больного. Соблюдение постельного режима. Обильное питьё. Щадящая, не раздражающая пища. Полоскание зева, орошение глотки (фурацилин, отвар ромашки и т.д.). АБ широкого спектра действия (амоксициллин и пр.). Жаропонижающие. Антигистаминные. Витаминотерапия.

СУ: Как при остром:

ü Изоляция.

ü Частое проветривание, кварцевание помещения. Влажная уборка.

ü Контроль t⁰, ЧСС, ЧДД.

ü Своевременная смена нательного и постельного белья.

ü Санация очагов хронических инфекций.

Прогноз – индивидуальный.

Острый ларингит –воспаление слизистой оболочки гортани.

Этиология:Вирусы, бактерии, механические и химические раздражители. К развитию рецидивирующего острого стеноза – аллергии.

Патогенез:Воспалительный процесс м.б. на слизистой оболочке надгортанника; голосовых складках; в подсвязочном пространстве или распространяться по всей гортани. В результате воздействия этиологических факторов слизистая оболочка гиперемируется, отекает, усиливается секреция слизи. При локализации воспалительного процесса в подсвязочном пространстве происходят патологические процессы: отёк, гиперемия слизистой, спазм мышц гортани.

Клиника:Начинается с общего недомогания. Появляется хриплый голос. Грубый сухой лающий кашель. Охриплость или осиплость голоса. Иногда – афония. Затем кашель становится влажным с отделением скудной мокроты. Возможно повышение t⁰. Гиперемия задней стенки глотки. Обычно к 5 дню наступает выздоровление.

Лечение:Соблюдение голосового режима – запрещается громко разговаривать, кричать. Из пищи исключить горячее, острое. Рекомендуется тёплое питьё, полоскание полости рта и зева щелочными растворами (настой шалфея, ромашки), паровые содовые ингаляции.

Если воспалительный процесс распространяется на голосовые связки и подсвязочное пространство – появляется клинический симптом обструктивного ларингита.

Острый стеноз гортани (ложный круп) –форма ларингита, характеризующаяся преимущественно локализованными воспалительными процессами в подсвязочном пространстве. Встречается обычно у детей с аллергической предрасположенностью в возрасте от 6 мес. до 3 лет. В его основе лежат:рефлекторный стеноз голосовой щели; воспалительный отёк подсвязочного пространства; закупорка просвета гортани мокротой.

Клиника:Триада симптомов: стенотическое дыхание (затруднённый вдох); изменение голоса; грубый кашель. Обычно развивается внезапно, чаще среди ночи. Ребёнок беспокойный. Появляется кашель. Осиплость голоса. Шумное дыхание, слышимое на расстоянии. Бледность кожных покровов.

Степени тяжести крупа:

ü Компенсация.Грубый лающий кашель. Осиплость голоса. Шумное дыхание с небольшим втяжением ярёмной ямки при плаче или физических нагрузках.

ü Субкомпенсация.Более выраженные нарушения состояния. Беспокойство. Частые приступы затруднённого дыхания. Учащается кашель. Постоянная одышка с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Выраженный цианоз носогубного треугольника. Умеренно выраженная дыхательная недостаточность.

ü Декомпенсация.Ребёнок возбуждён, беспокоен, испуган. Мечется в постели. Кожа бледно-цианотичная, покрыта липким холодным потом. Цианоз губ и акроцианоз. Резко выраженная одышка с глубоким втяжением на вдохе эпигастральной области и всех податливых мест грудной клетки. Пульс частый. Тоны сердца глухие. Дыхание недостаточно резко выражено.

ü Асфиксия.Ребёнок в изнеможении падает. Запрокидывает голову. Тщетно пытается вдохнуть. Хватает воздух открытым ртом. Стремительное нарастание цианоза. Появление судорог. Пульс слабого наполнения. Тоны сердца приглушены. Постепенно дыхание прекращается. Тоны сердца замирают. После беспорядочного сокращения сердце останавливается.

Диагностика:ОАК. Мазок на чувствительность к АБ из зева. Мазок на дифтерию из зева и носа. Осмотр у ЛОР-врача по показаниям. ЭКГ по показаниям.

Лечение:В стационаре. Спазмолитики. Муколитики – при мокроте. Антибактериальные. Отвлекающие тёплые ванны. И прочее по показаниям врача.

Сестринский уход за пациентами с ларингитом:Устранение причины. В течение 5 дней рекомендуется не разговаривать. Щадящая диета. Тёплое питьё. Полоскания. Тёплые щелочные ингаляции. Горячие щелочные ванны. Влажная уборка помещения. Проветривание. При аллергии – гипоаллергенный быт.

Трахеит –воспаление слизистой оболочки трахеи.

Кашель сначала сухой отрывистый, позже – влажный Жалобы на болезненность и чувство жжения за грудиной, особенно во время кашля.

СУ за детьми с заболеваниями органов дыхания:

ü Соблюдение правил ухода, оптимального режима дня, полноценного питания.

ü Дети д.б. в светлом, хорошо проветриваемом помещении.

ü t⁰ воздуха в помещении в пределах 20⁰С без резких колебаний и сквозняков.

ü Проветривать в зимнее время до 4 р/сут, а в тёплое как можно чаще.

ü Влажная уборка 2-3 р/день.

ü Для облегчения дыхания под спину ребёнку можно подложить подушку или приподнять головной конец кровати.

ü Детей грудного возраста чаще брать на руки и изменять их положение в кроватке.

ü Одежда д.б. тёплой, удобной, из натуральных тканей, не должна завтруднять дыхание.

ü Тщательный гигиенический уход за ребёнком: частая смена белья, одежды, носовых платков (желательно одноразовые); ежедневный туалет кожи, складок, волос; ежедневный туалет слизистых оболочек (нос, рот, половые органы); ежедневные умывания/подмывания/ванны.

ü Постельный режим на весь период лихорадки; щадящий режим – при стихании симптомов интоксикации, улучшения самочувствия.

ü Прогулки на свежем воздухе – при удовлетворительном состоянии, т.е. снижении t⁰, хорошем самочувствии, при этом важно, чтобы одежда соответствовала погоде.

ü Питание во время болезни, особенно в первые дни должно отвечать его желаниям, т.к. в течение 3 дней аппетит обычно снижен. Не стоит заставлять ребёнка есть насильно.

Рекомендуются кисло-молочные продукты, различные пюре, омлеты, морсы, кисель.

Исключить: высококалорийные продукты, деликатесы.

Питание детей первого года жизни желательно сохранить прежним и не вводить в рацион новых продуктов. Во время болезни детей нельзя отлучать от груди.

ü Питьевой режим резко меняется. Необходимо восполнить потерянную жидкость. Потеря жидкости при одышке и повышенной t⁰. Потребность в ней возрастает в 1,5 раза.

Рекомендуется: чай с лимоном, малиновым вареньем; настои малины, ромашки, шиповника; соки 4-6 р/сут за 15 мин. до еды; потогонные витаминные чаи; препараты для оральной регидратации.

Жидкость так же разжижает мокроту, что способствует её эвакуации.

ü Строгое и регламентированное выполнение врачебных назначений, а так же оказание помощи заболевшему, в том числе неотложной.

Заболевания нижних органов дыхания у детей

АФО нижних органов дыхания детей:

Бронхиальное дерево к моменту рождения ребёнка оформлено.

Бронхи узкие, их хрящи мягкие и податливые. У детей раннего возраста угол отхождения обоих бронхов от трахеи одинаковый и инородные тела могут попадать в оба бронха. С возрастом угол меняется, инородные тела чаще обнаруживаются в правом бронхе, потому что он является как бы продолжением трахеи.

В раннем возрасте бронхиальное дерево выполняет очистительную функцию недостаточно хорошо. Механизм самоочищения волнообразные вижения мерцательного эпителия слизистой бронхов. Перистальтика бронхиол, кашлевой рефлекс развиты слабее чем у взрослых.

Гиперемия и отёчность слизистой оболочки, скопление инфицируемой слизи значительно сужают просвет бронхов, что способствует развитию ателектазов и инфицированию лёгочной ткани. Присоединение бронхоспазма приводит к развитию бронхообструктивного синдрома при бронхитах, БА.

У новорожденных лёгкие недостаточно сформированы. Часть терминальных бронхов заканчиваются не альвеолами, а мешочками, из которых формируются новые альвеолы – их количество и диаметр увеличиваются с возрастом. Нарастает ЖЕЛ. Межуточная (интерстициальная) ткань рыхлая, содержит мало эластических волокон, богата сосудами и клетчаткой, следовательно, лёгкие ребёнка раннего возраста более полнокровные и менее воздушные, чем у взрослых. Низкая эластичность способствует лёгкости возникновения эмфиземы и ателектазирования лёгочной ткани. Склонность к ателектазу из-за дефицита сурфактанта – это поверхностно активное вещество (ПАВ), покрывающее тонкой плёнкой внутреннюю поверхность альвеол что препятствует их спаданию на выдохе.

Плевра – хорошо снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Относительно толстая. Легко растяжима. Париетальный лист плевры слабо фиксирован.

Бронхит –воспалительные заболевания бронхов различной этиологии.

Этиология:Вирусы (парагрипп, аденовирус). Бактерии. Внеклеточные паразиты. Хламидии. Микоплазмы и др. Причиной острого бронхита неинфекционной природы м.б. газообразование и парообразование, химические вещества, табачный дым, животные и растительные аллергены, инородное тело, попавшее в бронх, термические факторы (охлаждение, вдыхание холодного воздуха).

Формы:

ü Первичный.Этиологический фактор действует только на бронхи.

ü Вторичный.Развивается на фоне заболеваний других органов, инородного тела в дыхательных путях, аномалиях развития органов дыхания, наследственного иммунодефицита, наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит α-1-антитрипсина).

Патогенез:Воздействие этиологических факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей; ухудшение трофики бронхиального дерева – это создаёт условия для развития воспалительного процесса. Возникает отёк слизистой оболочки, усиливается секреция слизи, снижается эвакуационная способность бронхов, развивается частичный бронхоспазм. В результате этих процессов нарушается бронхиальная проходимость и вентиляция лёгких.

Клиника:Обычно начинается с повышения t⁰ до субфебрильной. Головная боль. Недомогание. Снижение аппетита.

Критерии диагностики: Кашель. Признаки обструкции бронхов. Непостоянные сухие разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон грудной клетки.

Острый простой бронхит –частая форма поражения органов дыхания у детей старше 3 лет.

Основной симптом – кашель. Сначала сухой прерывающийся болезненный упорный, усиливающийся ночью и по утрам, м.б. приступообразным. У детей раннего возраста иногда сопровождается рвотой. На 5-8 день он становится влажным, мягкий с отделяемой тягучей слизистой мокротой. Затем принимает слизисто-гнойный или гнойный характер. Может содержать прожилки крови. Дети раннего возраста обычно заглатывают мокроту.

Общее состояние не нарушено. Перкуторно звук над лёгкими не изменён. Акскультарно не всём протяжении лёгких в задненижнем отделе прослушиваются сухие, свистящие и разнокалиберные влажные хрипы. Количество и локализация хрипов не постоянны. Часто меняются в течение дня. Уменьшаются или исчезают после кашля.

Острый бронхит обычно является двусторонним процессом и заканчивается выздоровлением через 2-3 нед.

Диагностика:Тщательный сбор анамнеза. Объективные данные. Перкуссия. Аускультация. ОАК. ОАМ. Рентген органов грудной клетки. Консультация у ЛОР-врача. Бактериологическое исследование мокроты.

Лечение:Питание в пределах возрастной нормы или меньше нормы. Обильное питьё. Противовирусная терапия. Жаропонижающие при t⁰38,5⁰С. Ингаляции с физраствором и муколитиками (до 3 лет нельзя). Поливитамины. Вибрационный массаж. Постуральный дренаж.

Реабилитация:Диспансерное наблюдение в течение 3 мес. после болезни. Профилактика ОРВИ – закаливание, ограничение контактов, приём поливитаминов. Профилактический приём противовирусных препаратов.

Острый обструктивный бронхит –разновидность острого бронхита, протекающий с выраженным синдромом бронхиальной обструкции.

Этиология:Вирусы. Вирусно-бактериальные ассоциации.

Патогенез: Ведущий признак–обструкция дыхательных путей. Нарушение бронхиальной проходимости обусловлено наличием воспаления, набухания и отёка слизистой оболочки, утолщению её, выделением секрета в просвет бронха. Прохождение через суженные участи бронха встречает сопротивление своему току, особенно на выдохе приводит к появлению завихрений струй воздуха. Вследствие этого образуется «свистящий» вдох. «Экспираторный свист» слышен на расстоянии. Задержка воздуха в лёгких приводит к возникновению функциональной эмфиземы.

Клиника:Основные признаки заболевания: шумный затруднённый выдох, сопровождающийся экспираторным свитом. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Начинается с повышения t0 до фебрильных цифр (38⁰С). Сухой мучительный упорный кашель преимущественно по ночам, присоединяется к нему одышка, которая носит экспираторный характер. У маленьких детей одышка бывает громкой, затруднённой. В тяжёлых случаях расширение грудной клетки в передневерхнем отделе. Перкуторно в лёгких коробочный оттенённый звук. Аускультарно свистящие сухие разнокалиберные влажные хрипы на большом протяжении, их характер значительно изменяется после кашля. Тяжесть обструкции индивидуальна, зависит от степени дыхательной недостаточности. Продолжительность заболевания 7-10 дней, а при затяжном течении 2-3 нед.

Диагностика: Как при остром простом бронхите:Тщательный сбор анамнеза. Объективные данные. Перкуссия. Аускультация. ОАК. ОАМ. Рентген органов грудной клетки. Консультация у ЛОР-врача. Бактериологическое исследование мокроты.

Лечение: Как при остром простом бронхите:Питание в пределах возрастной нормы или меньше нормы. Обильное питьё. Противовирусная терапия. Жаропонижающие при t⁰38,5⁰С. Ингаляции с физраствором и муколитиками (до 3 лет нельзя). Поливитамины. Вибрационный массаж. Постуральный дренаж.

Реабилитация: Как при остром простом бронхите:Диспансерное наблюдение в течение 3 мес. после болезни. Профилактика ОРВИ – закаливание, ограничение контактов, приём поливитаминов. Профилактический приём противовирусных препаратов.

Бронхиолитострый –заболевание детей преимущественно первого полугодия жизни.

Этиология:Вирусы (парагриппа, вирус гриппа, аденовирус).

Патогенез:Воспалительный процесс может захватывать все слои стенок бронхов и бронхиол, переходить на альвеолы и окружающую клетчатку. Обструкция дыхательных путей обуславливает развитие дыхательной недостаточности. Вследствие этого нарушается газообмен; снижается вентиляционная способность лёгких; нарушается водно-электролитный обмен; развивается эксикоз (обезвоживание); респираторный метаболический ацидоз (сдвиг рН в кислую сторону), чем способствует рвота, учащённое дыхание, отказ от питья и пищи.

Клиника:Возбуждение. Беспокойство. Повышение t⁰ до 39-40⁰С, держится в течение 5-9 дней. Дыхание учащённое до 60-80 в мин. – шумное, свистящее, поверхностное. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Одышка смешанного характера. Кожа серо-цианотичной окраски. Выраженнаясинюшность слизистых оболочек губ, полости рта. Одутловатость лица. Сухой приступообразный кашель, позднее становится влажным, м.б. рвота при кашле. Иногда апноэ. Границы сердца расширены, тоны приглушены. Перкуссия – коробочный оттенённый звук лёгких спереди и сзади, местами нестойкое укорачивание перкуссионного звука. Аускультация - жёсткое дыхание, обильное количество мелкопузырчатых хрипов, местами крепитация.

Пневмония –острый инфекционный воспалительный процесс с обязательным поражением альвеол лёгких, вовлечением всех структурных элементов с лёгочной ткани, на фоне интоксикации и развитием дыхательной недостаточности различной степени, с выраженными и характерными рентгенологическими параментрами.

Заболеваемость составляет примерно 15-20 детей первого года жизни на 1 тыс.; 5-6 на 1 тыс. детей старше 3 лет.

Этиология:Бактериальная флора (пневмококки, кишечная палочка и пр.). Простейшие (микоплазмы, хламидии, и др.). Грибы (кандида). Вирусно-бактериальные ассоциации. Паразиты (пневмоцисты).

Формы пневмоний:

ü Внебольничная (домашняя).

ü Внутрибольничная.

ü Внутриутробная – инфицирование плода во время беременности флохой болеющей матери или внутрибольничными микробами.

ü Пневмония у больных с иммунодефицитными состояниями (цитомегаловирус, микоплазмы, хламидии, грибы).

Факторы:АФО бронхо-лёгочной системы. Морфологические и функциональные нарушения детей раннего возраста. Хронические очаги инфекции. Частые ОРВИ. Генетически обусловленный фактор. Экология. Социально-бытовые аспекты. Охлаждение. Иммунодефицитные состояния.

Пути:Бронхогенный – основной. Возможны: лимфогенный и гематогенный.

Чаще болеют дети после первого года жизни, но летальность от пневмоний выше на первом году жизни.

Если заболевание дома, то наиболее частый этиологический фактор – пневмококк. Если в стационаре – стафилококк.

Патогенез:Возбудитель, попадая в дыхательные пути, распространяется по ним в респираторные отделы лёгких, чему способствует предшествующая ОРВИ, т.к вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей, нарушает защитный барьер функционального эпителия. Избыточные продукты слизи в верхних дыхательных путях защищает МО от бактерицидного действия бронхиального секрета, что способствует их проникновению в терминальные респираторные бронхиолы, здесь МО интенсивно размножаются, вызывают воспаление с вовлечением прилегающих участков паренхимы лёгких, нарушаются все виды обмена, снижается клеточный и гуморальный иммунитет.

Критерии диагностики:Фебрильная лихорадка. Интоксикация. Признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз кожных покровов, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы). Стойкая локализация изменений в лёгких. Очаговый, сегментарный или лобарный инфильтрат – тени при рентгенографии. Изменение периферической крови, что свидетельствует об остром воспалительном процессе (лейкоцитоз, нейтрофилёз, ускорение СОЭ). Положительный эффект от адекватной терапии.

По характеру течения:

ü Острые – до 6 нед.

ü Затяжные – от 6 нед. до 8 мес.

По тяжести:Осложнённые. Неосложнённые. Тяжесть пневмонии определяет выраженность интоксикации, степень дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистые изменения.

Морфологические формы:

ü Очаговая.Обычно возникает на 5-7 день ОРВИ. Вновь повышается t0, нарастают симптомы интоксикации, появляются признаки лёгочного синдрома (кашель, одышка). Дыхательная недостаточность. Изменение лёгких.

У детей первых мес. жизни наблюдается ритмичное покачивание головы в такт дыханию. Кратковременные периоды апноэ. Срыгивания. Неустойчивый стул. На рентгенограмме грудной клетки выявляется инфильтрационные очаги 0,5-1 см. диаметром. Усиление лёгочного рисунка между участками инфильтратов и корнем лёгкого. Расширение последнего и снижение его структурности. В периферической крови появляются изменения воспалительного характера.

Критерии диагностики:Фебрильная лихорадка выше трёх суток. Тахипноэ с втяжением межрёберных промежутков без признаков обструкции. Признаки интоксикации (отсутствие аппетита, нарушение сна, вялость, бледность). Выявление локальной симптоматики в лёгких. Укорачивание перкуторных звуков над определёнными участками лёгких. Изменяется характер дыхания и усиление бронхофонии в той же области. Наличие локальных мелкопузырчатых хрипов или крепитации. Ассиметричные физикальные изменения в лёгких.

Диагностика:ОАК. ОАМ. Рентгенологическое исследование в боковой проекции. КТ. Бактериологическое исследование крови на возбудителей.

Лечение:АБ (цефалоспорины 3-4 поколений, панициллинового ряда и пр.). В тяжёлых случаях – инфузионная терапия глюкозно-солевыми растворами (20 ml на 1 кг). Муколитики. Противовоспалительная терапия. Жаропонижающие. Ингаляции с физраствором, муколитиками. Витамины. Симптоматическая терапия.

Сестринский уход:Организация охранительного режима. Индивидуальный уход. Постельный режим. Часто менять положение, грудничков брать на руки. Ограничение физической активности ребёнка на время острого периода заболевания с постепенным повышением нагрузки после улучшения состояния. Питание должно соответствовать возрастным потребностям в энергии, БЖУ, однако, учитывая снижение аппетита в острый период заболевания, следует кормить часто, маленькими порциями, предлагать любимые блюда. Детям младше 6 мес. желательно давать грудное молоко и адаптированные кисло-молочные смеси. Ограничивать количество У, т.к. они усиливают процессы брожения в кишечнике, метеоризм, высокое стояние диафрагмы затрудняет дыхательные движения, усиливают одышку. Рациональное питание с учётом физиологической суточной потребности в жидкости – Vжидкости следует коррегироватьсоответственно дополнительным неощутимым потерям. Лечебная гимнастика начинается с самого простого – поворотов больного в постели, необходимо делать с первых часов, после начала заболевания примерно на 3 сут. начинать 2 этап – дыхательная гимнастика: ребёнок кладёт руки на живот и делает глубокие вдохи, повторять упражнение не менее 15 раз подряд.

Профилактика:ЗОЖ. Хороший уход за ребёнком. Рациональное закаливание с первых месяцев жизни. Профилактика возникновения ОРВИ у детей, особенно первого года жизни: ограничение контактов с другими детьми во время сезонных вспышек; вакцинация против гриппа; немедленно изолировать заболевших.

Прогнозирование:Неблагоприятное при осложнения гнойно-деструктивных процессов, сопровождающийся пневмотораксом.

ü Очагово-слизистая.Имеет чаще тяжёлое течение. Может сопровождаться симптомами токсикоза, сердечно-лёгочной недостаточности. Осложняется деструкцией лёгочной ткани. На рентгенологии выявляется большой неоднородный по интенсивности очаг (затемнение), занимает несколько сегментов или долей.

Диагностика: Как при очаговой:ОАК. ОАМ. Рентгенологическое исследование в боковой проекции. КТ. Бактериологическое исследование крови на возбудителей.

Лечение: Как при очаговой:АБ (цефалоспорины 3-4 поколений, панициллинового ряда и пр.). В тяжёлых случаях – инфузионная терапия глюкозно-солевыми растворами (20 ml на 1 кг). Муколитики. Противовоспалительная терапия. Жаропонижающие. Ингаляции с физраствором, муколитиками. Витамины. Симптоматическая терапия.

ü Сегментарная и Полисегментарная.Могут развиваться у детей разного возраста. В процесс вовлечены 1 или несколько сегментов. Типична лихорадка. Признаки интоксикации. Дыхательная недостаточность разной степени. Кашель редкий или отсутствует. Аускультация – скудные данные, особенно в первые дни болезни. Процесс репарации затягивается до 2-3 мес. На месте неразрешённого воспаления в сегментах могут возникать локальные бронхоэктазы. При рентгенологическом исследовании выявляются гомогенные сегментарные тени и расширение соответствующего корня лёгкого со снижением его структурности.

ü Долевая.

ü Крупозная.Вызвана пневмококками. Характерно бурное начало. Лихорадка. Озноб. Боли в грудной клетке при дыхании и кашле., нередко с выделением вязкой ржавой мокроты. В динамике интенсивность токсикоза нарастает. Дыхательная недостаточность нередко достигает 3 степени. Может развиваться абдоминальный синдром: рвота, боли в животе с появлением симптомов раздражения брюшины. Течение циклическое. Критическое или литическое снижение t⁰ на 7-10 день болезни. Появление влажного кашля с мокротой и влажными хрипами над зоной поражения свидетельствует о начале периода разрешения. На рентгенограмме в период разгара заболевания гомогенные тени с чёткими границами соответствующими поражённым долям, с вовлечением в процесс корня лёгкого и плевры в периферической проекции – признаки острого воспалительного процесса. Под воздействием массивной антибактериальной терапии выздоровление, как правило, наступает через 1-2 нед.

ü Интерстициальная.Свойственна детям первых мес. жизни. В более старшем возрасте возникает при интеркуррентных заболеваниях или иммунодефицитных состояниях. Её развитие связано с определённым возбудителем, поражающим межуточную ткань лёгких (вирус, микоплазмы, хламидии, пневмоцисты).

При тяжёлой форме преобладают симптомы бытрого развития дыхательной недостаточности 2-3 стадий. Характерен цианоз. Одышка. Мучительный кашель со скудной мокротой. Нарушение функций ЦНС. Срыгивания. Рвота. Вздутие грудной клетки. Ослабленное дыхание. Нередко выявляются симптому правожелудочковой недостаточности.

Течение острой формы м.б. длительным, возможно развитие пневмофиброза. На рентгенологии на фоне эмфиземы лёгких обнаружена усиленная деформация сетчатки интерстициального рисунка или крупозного инфильтрата (хлопья снега). Изменения в крови зависят от этиологии: лейкоцитоз, нейтрофилёз, увеличение СОЭ, лейкопения.

Бронхиальная астма –заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющееся приступами затруднённого дыхания (преимущественно на выдохе) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреции слизи, отёком стенок бронхов. Бронхообструкция под влиянием лечения или спонтанно обратима.

Распространённость:В России 9,7 на 1 тыс. детской популяции. В зоне экологической неблагоприятности 24 на 1 тыс. В СПб 25 на 1 тыс.

Этиология:Реактивность организма, которая определяется врождёнными (генетическими) или приобретёнными свойствами нейро-эндокринной системы.

Факторы риска:Наследственность. Атопия. Гиперреактивность бронхов.

Причинные факторы:Бытовые аллергены (домашняя пыль, пылевые клещи). Эпидермальные аллергены. Грибковые аллергены. Пыльцевые аллергены. ЛС. Вирусы и вакцины. Химические вещества. Пищевые аллергены.

Факторы, способствующие возникновению БА, усугублению действий причинных факторов:Вирусно-респираторные инфекции. Патологическое течение беременности. Недоношенность. Нерациональное питание. Атопический дерматит. Табачный дым и др.

Факторы-триггеры, которые вызывают обострения:Изменение метеоситуации. Экологическое воздействие. Физические и психоэмоциональные перегрузки.Триггеры –факторы, вызывающие обострение путём стимуляции воспаления в бронхах или провокации острого бронхоспазма. Среди триггеров выделяют специфические (аллергические) и неспецифические (неаллергические).

Патогенность:Основное звено в развитии заболевания – хроническое аллергическое воспаление бронхов, возникающее в результате повторной респираторной инфекции или воздействия раздражающего фактора внешней среды. Под влиянием воспаления формируется обструкция дыхательных путей и гиперсекреция бронхов.

Фазы аллергических реакций:

ü Ранние.Наступает через несколько минут после контакта с аллергеном и сопровождается острыми клиническими симптомами заболевания. Освобождение медиаторов воспаления ранней фазы (гистамины, цитокины), которые вызывают бронхоспазм, отёк слизистой оболочки и усиление выделения секрета. Вязкая, плохо эвакуирующаяся мокрота (слизистые пробки) приводит к обструкции мелких бронхов.

ü Поздние.Возникает через 3-4 часа после контакта с аллергеном. Формирование аллергического воспаления связано с ним, прогрессируют симптомы БА. Выделение медиаторов воспаления поздней фазы, которое вызывает слущивание эпителия, повреждая более глубокие слои слизистой оболочки бронхов. Возникает необратимая обструкция.

Клиника:Типичный приступ – внезапное развитие приступа. Учащённое дыхание. Затруднённый выдох (экспираторная одышка). Вздутие грудной клетки. Свистящее дыхание, часто слышится на расстоянии. Мучительный кашель, в основном в ночное время, с трудно отходящей мокротой. Вынужденное положение с опорой на кисти рук (ортопноэ). У детей особенно раннего возраста приступу предшествует период предвестника – возбуждение, нарушение сна, вегетативные проявления, явления ринита, обострение атопического дерматита. Ригидность грудной клетки. Коробочный оттенок перкуторного звука. У детей раннего возраста вследствие АФО одышка чаще смешанного характера. Нередко повышение t⁰. Кашель более продуктивный, чем у детей старшего возраста. Аускультация – на высоте приступа могут выслушиваться обильные влажные хрипы, спазмолитеческая терапия не эффективна.

Приступ от нескольких мин. до многих часов. Нередко заканчивается сам собой. После него обструкция постепенно стихает. Тяжесть связывают со скопление в бронхах густой мокроты в конце приступа она отходит в виде слепков. Между приступами сохраняется затруднённое дыхание. Может перейти в астматический статус.

Астматический статус –самое тяжёлое проявление БА с развитием дыхательной недостаточности.

ü 1 степень.Диагностируют при тяжёлом состоянии ребёнка. Выражены клинические признаки бронхообструкции. Снижена чувствительность адренорецепторов к адреномиметикам.

ü 2 степень.Дыхательная недостаточность. Цианоз. Уменьшение или прекращение кашля. Резко ослабляется дыхание («немое лёгкое»).

ü 3 степень.Развивается вследствие декомпенсации дыхательного и метаболического ацидоза. Выражена гиперкапния. Характер неврологической симптоматики: потеря сознания, утрата рефлексов, судороги, снижение кровяного давления, брадикардия.

У многих людей БА протекает без выраженных признаков по типу астматического бронхита, обостряющемся при контакте с аллергеном, после ОРВИ, иногда вызывается сильным запахом, загрязнённым воздухом. В отличие от бронхита протекает без повышения t⁰. Лечение проводится как при БА.

Самоконтроль БА:Необходим для своевременного распознавания обострения заболевания. Ведение дневника самоконтроля и пикфлоументрия помогут лечащему врачу объективно оценить состояние пациента и правильно скорректировать проводимую терапию.

Самый простой и эффективный способ самоконтроля Ба – пикфлоуметрия, которая показана всем больным БА, в не зависимости от степени тяжести и выраженности симптомов заболевания.

Пикфлоуметрия –maxVвоздуха, выдыхаемый при форсируемом выдохе. Измеряется в л/мин. V потока выдыхаемого воздуха зависит от величины обструкции средних и крупных бронхов, т.к. при БА обструктивный процесс распространяется на крупные и средние бронхи. Используют пикфлоуметрию для диагностики и мониторинга БА. Это метод измерения maxUвоздушных потоков при усиленном форсированном выдохе или пиковойU выдоха (ПСВ). Проводится с помощью индивидуального прибора – пикфлоуметра, он напоминает небольшую трубку со шкалой, в которую пациент должен сильно выдохнуть. Дети могут выполнять этот тест с 5 лет.

ПСВ зависит от возраста, пола, веса, роста. Уменьшение ПСВ зависит от степени выраженной обструкции, сужения дыхательных путей: чем обструкция больше, тем меньше ПСВ. Именно из-за этого пикфлоуметрнезаменим для самоконтроля БА и оценки состояния ребёнка при заболеванияъ дыхательных путей, протекающих с обострениями.

Технология проведения пикфлоуметрии:Измерение ПСВ проводится 2 р/день (утром и вечером). Из 3 попыток выбирается лучший результат и фиксируется в специальной графе. Чтобы помочь пациенту контролировать течение БА, были выделены специальные зоны значений ПСВ (зелёная, жёлтая, красная). Эти зоны определяются индивидуально для каждого пациента на основании его ежедневного измерения ПСВ в течение 2 нед. Зелёная– симптомы БА контролируются. Жёлтая – начало обострения. Красная – ребёнку требуется экстренная помощь.

Преимущества:Простота. Возможность проведения в домашних условиях. Главная задача ПСВ – предупредить пациента о начале обструкции до появления серьёзных внешних признаков удушья – позволяет откорректировать терапию, чтобы предупредить обострение и улучшить возможность ускорения обструкции бронхов.

Ремиссия:М.б. спонтанной при перемене места жительства; после курса лечения; в подростковом возрасте; (чаще у мальчиков); при фармакологической ремиссии на фоне базисной терапии. По клинико-функциональным показателям бывает полная и неполная ремиссия. При средне-тяжёлом и тяжёлом течение БА в период ремиссии коробочный оттенок перкуторного звука, ослаблено поверхностное дыхание, удлинение выдоха, свистящие хрипы особенно при форсированном дыхании, регидности и бочкообразная форма грудной клетки.

Диагностика:ОАК – эозинофилия. В мокроте платы и гранулы эозинофилов, вытесненных из разрушенных клеток (кристаллы Шарко-Лейдена). Дефицит общего IgA. Повышен уровня общего IgE и специальногоIgE. Для выявления специфического аллергена в межприступный период проводят кожные пробы с аллергенами. При необходимости – провокационные пробы.

Подозрения на БА должны возникать при: частых бронзитах; аллергических проявлениях у ребёнка и родственников; приступообразный кашель, одышка при физических нагрузках; упорный ночной кашель; весенне-летний период респираторной симптоматики; периоды возникновения чувства сдавливания в грудин.

Критерии оценки степени тяжести приступов БА:

Признаки	Лёгкая степень	Средней тяжести	Тяжёлая	Астматический статус
Физическая активность	Сохранена	Ограничена	Резко снижена. Положение вынужденное	Резко снижена или отсутствует
Разговорная речь	Сохранена	Ограничена. Произносит отдельные фразы	Затруднена	Отсутствует
Сфера сознания	Не изменено. Иногда м.б. возбуждение	Возбуждение	Возбуждение. Испуг. «Дыхательная паника»	Спутанность сознания. Коматозное состояние.
Частота дыхания	Нормальное или учащено до 30% от нормы	Выраженная экспираторная одышка. Дыхание учащено на 30-50% от нормы	Резко выраженная экспираторная одышка. Учащено более 50% от нормы	Такипноэ или брадипноэ
Участие вспомогательной мускулатуры, втяжение ярёмной ямки	Отсутствует или не резко выражено	Выражено	Резко выражено	Торакоабдоминальное дыхание
Частота пульса	Увеличена	Увеличена	Резко увеличена	Брадикардия
Дыхание при аускультации	Свистящие хрипы обычно в конце выдоха	Выраженный свист на вдохе и выдохе или мозаичное дыхание	Резкий выраженный свист или ослабленное дыхание	«Немое лёгкое». Отсутствие дыхательных шумов

Показания к госпитализации при БА:

ü Тяжёлый приступ.

ü Неэффективность бронхолитической терапии в течении 1-2 часов после начала лечения.

ü Период обострения БА больше 1-2 нед.

ü Невозможность оказания неотложной помощи в домашних условиях.

ü Наличие в анамнезе угрожающих жизни обострений БА или госпитализации в реанимационное отделение или интубация по поводу обострения БА. Дальнейшее ухудшение состояния.

ü Социальное неблагополучие. В том числе невозможность прекращения контакта с причинно-значимым аллергеном в быту.

ü Территориальная отдалённость от ЛПУ.

ü Наличие критерия риска неблагоприятного исхода приступа.

Показания для вызова реаниматолога:

ü Наличие цианоза.

ü Отсутствие шумов в лёгких при аускультации.

ü Передозировка теофиллинов в последние 8 часов.

ü Не купирующийся приступ БА, при котором были использованы кортикостероиды.

ü Нарушение сознания: гипоксическое возбуждение, кома.

ü Неэффективность проводимой терапии в течение 2 часов.

ü ПСВ менее 1/3 (33%) от нормы.

Скрининг:Всем детям старше 5 лет с рецидивирующими свистящими хрипами необходимо проводить спирометрию, пробу с бронхолитиком, пикфлоуметрию с ведением дневника самоконтроля.

Лечение:Селективные β-2 адреномиметики короткого действия (сальбутамол) – для купирования приступа или профилактики приступов удушья, связанных с физическими нагрузками. Теофиллины короткого действия (эуфиллин). Антихолинергические средства. Комбинированные препараты (интал плюс). В самых тяжёлых случаях – ингаляционные кортикостероиды.

Профилактика: Первичная –наблюдение за детьми, страдающими обструктивными бронхитам, бронхиолитами, стенозированнымизарингитами, пищевыми и лекарственными аллергиями. Вторичная – направлена на предупреждение приступа у больных БА.

Термины:

Кашель –сложный рефлекторный акт, направленный на очищение дыхательных путей от инородных тел, частичек пыли или мокроты.

Мокрота –трахеобронхиальный секрет, появляющийся при воспалительных или аллергических процессах в дыхательных путях, выделяется при откашливании, отхаркивании.

Одышка –характеризуется нарушением частоты, ритма, глубины дыхания, усилением работы дыхательных мышц.

Инспираторная одышка –отличается затруднённым вдохом.

Экспираторная одышка –заключается в затруднённом и удлинённом выдохе.

Смешанная одышка– у детей фигурирует при заболеваниях лёгких и плевры.

Дыхательная недостаточность –состояние, при котором либо лёгкие не обеспечивают поддержку нармального газового состава крови, либо последнее достигается за счёт ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Гельминтозы

Гельминтозы –группа болезней, вызываемых паразитическими червями - гельминтами.

Эпидемиологические группы:

ü Биогельминтозы.Возбудитель передаётся человеку от животного, в организме которого происходит развитие яиц и личинок гельминтов (тениоз).

ü Геогельминтозы.Развитие яиц и личинок паразитических червей происходит в почве (аскаридоз, трихоцефаллёз).

ü Контактные.Возбудитель передаётся непосредственно от больного или через окружающие его предметы (энтеробиоз).

Борьба с гельминтами достигается осуществление ряда мероприятий:

ü Дегельминтизация. Лечение инвазированных.

ü Девастация. Уничтожение разных стадий паразитов во внешней среде.

ü Санитарно-ветеринарные мероприятия.

ü Санитарно-просветительные мероприятия.

Основные классы гельминтов: круглые черви (нематоды), ленточные черви (цестоды), сосальщики (трематоды).

Аскаридоз.

Этиология:Возбудитель – крупная нематода. Длина самок – 30-40 см, самцов – 15-25 см. С заострённым на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец самца загнут в брюшную сторону.

Эпидемиология:Пероральные геогельминты. Антропонозы. Окончательным хозяином и единственным источником инвазии является человек. В тонкой кишке половозрелая аскарида откладывает яйца, выделяемые с фекалиями, созревающими до инвазионной стадии в почве при t⁰ 24⁰С, повышенном содержании О₂, влажности не менее 8%. Заражение происходит в тёплое время года. С пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца. Восприимчивость всеобщая. Дети заражаются чаще.

Патогенез:В ранней фазе, вышедшие из яиц личинки проникают через стенку тонкой кишки в бассейн воротной вены. Гематогенно мигрируют в печень к 5-6 дню. В лёгкие к 8-10 дню. В лёгких совершают 2 линьки. Из альвеол проникают в ротоглотку. Заглатываются со слюной. К 14-15 дню достигают тонкой кишки. Ещё 2 раза линяют. Становятся половозрелыми. Общая продолжительность от инвазии до 1 кладки яиц 10-12 нед. Продолжительность жизни около 1 года. В ранней миграционной фазе развивается интоксикация, сенсибилизация организма человека к продуктам обмена личинки, наиболее выражена в 1 линьке, когда осуществляется тесный контакт гельминта с тканями человека. В меньшей степени выражается хроническая форма инвазии, сенсибилизация усиливается в случае резорбции продолжительного распада погибших паразитов. Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, лёгких мигрирующими личинками. Зрелые гельминты так же могут повреждать стенки кишечника, вплоть до перфорации. Они мигрируют в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям. Может развиться витаминная и алиментарная недостаточность. С момента заглатывания яйца на развития зрелой формы проходит 75-90 дней.

Клиника:В ранней фазе – полиморфизм, варьируется от латентной, стёртой до тяжёлой клинической формы. В первые дни болезни: недомогание, снижение активности, работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головные боли, повышение t⁰ до 38⁰С. М.б. артралгии и миалгии, кожный зуд. У некоторых больных в период миграции личинки в печени. Боли в правом подреберье. Дискомфорт в животе. Гепатомегалия. Нерезкие нарушения функциональных проб печени. М.б. сухой кашель, со скудной мокротой, примесями крови, м.б. астматическая окраска, одышка, боли в груди, разнообразные хрипы. На рентгенограмме – летучие инфильтраты. Симптомы повреждения ССС – тахикардия, снижение АД. Хроническая форма (кишечная) м.б. бессимптомной. М.б. нарушения функций ЖКТ: снижение аппетита, похудание, боли в области живота, носят схваткообразный характер, тошнота, рвота, диспепсические расстройства. Капризность, плохой сон, быстрая утомляемость, задержка психического расстройства.

Осложнения:Увеличение двигательной активности аскарид, попадающих в аппендикс, вызывает острый аппендицит; в желчных протоках – желчная колика, обтурационная желтуха, гнойный холецистит, абсцесс печени, перитонит; в поджелудочной железе – панкреатит. Непроходимость кишечника, перфорация стенки кишечника. Асфиксия при попадании их в дыхательные пути.

Диагностика:ОАК (эозинофилы). Кал на яйца глист, можно на личинок. Санитарно-эпидемиологический анамнез. Контрастная рентгеноскопия кишечника.

Лечение:В ранней фазе – вермокс 100 мг, 2р/день в течение 3-4 дней. В хронической – декарис (кетракс); левамизол2,5-5 мг/кг после ужина, перед сном, эффективность 90-100%; пирантел (комбантрин) во время еды.

Профилактика: Личная –Мытьё рук перед едой, после посещения туалета, после улицы и пр. Мытьё овощей, фруктов горячей водой. Не пить воду из открытых водоёмов. Убивать механических переносчиков.Общественная–Сан-просвет работы с населением. Разработать брошюры, сан-бюллетени.

Трихоцефаллёз.

Этиология:Возбудитель – власоглав. Тело состоит из волосовидного головного и толстого хвостового отделов. Длина самки 3,5-5,5 см, самца 3-4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен.

Эпидемиология:Пероральный геогельминт. Антропоноз. Окончательный хозяин, источник инвазионных форм – человек. Локализуется преимущественно в толстой кишке, в слепой кишке, в аппендиксе. Яйца с калом попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 2-4 нед. развиваются инвазионные личинки. Заражение происходит в результате заглатывания яиц, содержащих инвазионные личинки при употреблении загрязнённой пищи, воды, и так же при заносе в рот грязными руками. Восприимчивость всеобщая. Болезнь распространяется преимущественно в тропическом, субтропическом и умеренном климате.

Патогенез:В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки. Через 3-10 дней личинки выходят в просвет тонкой, а затем толстой кишки. Через 1-1,5 мес. превращаются в половозрелых червей. У больного м.б. от нескольких до 1 тыс. гельминтов. В паразитировании в толстой кишке повреждается оболочка: паразит волосистым концом внедряется в слизистую оболочку, проникает до подслизистой основы и мышечного слоя. Вокруг него формируется инфильтрат, кровоизлияние, отёк, эрозии, некрозы.

Клиника:Через 1-1,5 мес. после заражения появляются первые симптомы. Обусловлено поражением ЖКТ зрелыми гельминтами. Снижение аппетита. Тошнота. Рвота. Диспепсические расстройства. Метеоризм. Спастические боли в животе, особенно в правой подвздошной области, либо без локализации.М.б. истинный аппендицит, выпадение прямой кишки, гемоколит. Интоксикация. Нарушение сна. Головная боль. Головокружение. Снижение работоспособности. Судорожные припадки.

Диагностика: Как и аскаридоз:ОАК (эозинофилы). Кал на яйца глист, можно на личинок. Санитарно-эпидемиологический анамнез. Контрастная рентгеноскопия кишечника.

Лечение:В ранней фазе – вермокс 100 мг, 2р/день в течение 3-4 дней, либо альбендазол 400 мг 2-3 р/нед. Медамин 10 мг/кг/сут в течение 2 дней. Дифезил (Бемосат) в течение 5 дней, за 2 часа до еды, суточная доза в 3 приёма.

Профилактика: Как и аскаридоз: Личная –Мытьё рук перед едой, после посещения туалета, после улицы и пр. Мытьё овощей, фруктов горячей водой. Не пить воду из открытых водоёмов. Убивать механических переносчиков.Общественная –Сан-просвет работы с населением. Разработать брошюры, сан-бюллетени.

Энтеробиоз.

Этиология:Возбудитель – острица. Небольшая нематода. Самка 9-12 мм, самец 3-4 мм.

Эпидемиология:Пероральный контактный гельминтоз. Антропоноз. Окончательный хозяин, источник инвазионных форм – человек. Локализуется в дистальном отделе тонкой слепой, восходящей, ободочной кишке. Самцы после оплодотворения самок погибают. Самки после оплодотворения спускаются в прямую кишку, активно выползают из анального отверстия (обычно ночью). Откладывают яйца на коже перианальной области и промежности и погибают. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой заканчивается в течение 24 часов на коже человека. Заражение происходит в результате заглатывания инвазивных яиц. Попадают в рот с грязных рук, через предметы обихода, постельное и нательное бельё. Характернааутосуперинвазия при расчёсывании зудящих мест перианальной области и промежности. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез:В верхних отделах тонкой кишки инвазивная личинка покидается яйцевую оболочку. В дистальных сегментах и толстой кишке через 12-14 дней достикаютполовой зрелости. Продолжительность жизни 3-4 нед. В кишечнике человека находиться могут десятки и сотни остриц. Механические повреждения слизистой оболочки кишечника, развиваются кровоизлияния, некротические и воспалительные изменения. Способность заползать в женские половые органы вызывает повреждения слизистых оболочек, провоцируя развитие вульвовагинитов, эндометритов. Возможно развитие аллергии.

Клиника:Нестерпимый зуд и жжение в перианальной области, беспокоит и днём и ночью. Расчёсы не только перианальной области, но и бёдер, живота, половых органов, присоединиться может пиодермия. Нарушен сон. Раздражительность. Капризность. Плаксивость. Похудание. Головные боли. М.б. обмороки. Недержание мочи. Нарушение функции кишечника: диспепсические расстройства. Боли в животе. Метеоризм. Урчание. Тошнота. Рвота.

Осложнения:Аппендицит истинный. Заползание в полые органы. Вторичная инфекция. Перитониты из-за перфорации кишечника.

Диагностика:Кал на яйца глист. Соскоб на энтеробиоз.

Лечение:Ванкин 5 мг/кг после завтрака. Пирантел однократно или 2 приёма.

Профилактика:Инвазионные острицами лица подлежать дегельминтизации. Постоянное санитарно-гигиеническое воспитание детей. Химиопрофилактика.

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 558; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!