Рентгенологическая диагностика



Рентгенологическая диагностика болезни Крона строится на на личин прерывистого характера поражения кишечника, вовлечения в процесс тонкой и толстой кишок, правосторонней локализации про­цесса в ободочной кишке, образования глубоких язв-трещин, внут­ренних свищей, ретроперитонеальных абсцессов с образованием сви­щей и слепых синусов в случаях вовлечения в процесс тонкой кишки.

Ведущий рентгенологический симптом болезни Крона — сужение поражённого участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональ­на давности заболевания. В отдельных случаях кишка суживается не­равномерно и эксцентрично. Гаустры в недалеко зашедших случаях сгла­живаются и принимают неправильную форму, при прогрессировании процесса они исчезают совсем. Контуры поражённого участка кишки чаще всего бывают мелко- или крупнозубчатые и лишь изредка ровные и чёткие. Иногда на контуре кишки имеются весьма характерные для болезни Крона остроконечные спикулоподобные выступы, которые яв­ляются отражением поперечно расположенных и глубоко проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений — «фиссур». У некоторых больных последние могут пенетрировать через серозный покров и об­разовывать внутрибрюшные свищи. В ряде случаев язвы распространя­ются в глубину стенки кишки и как бы «подмывают» её внутренний слой. В рентгеновском изображении этот патологический процесс обуслов­ливает возникновение своеобразной картины в виде «шляпок гвоздей», располагающихся правильными радами по контурам кишки. Кроме су­жения, наблюдают также укорочение отдельных отрезков толстой киш­ки. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки размеры её значительно уменьшаются, изгибы сглаживаются, регроректальное пространство увеличивается. Весьма характерным для болезни Крона считают чередование поражённых и нормальных фрагментов кишки.

Рентгенологические изменения слизистой оболочки при болезни Крона характеризуются крупно- или мелкоячеистой структурой внут­ренней поверхности кишки. На фоне перестроенного рельефа могут обнаруживаться различные по величине стойкие контрастные пят­на — отражение язв и эрозий. При двойном контрастировании более отчётливо определяются сужение поражённого участка кишки, не­ровность его контуров, псевдодивертикулярные выпячивания, ригид­ность стенок, резкая граница между поражёнными и нормальными тканями. Если кишка раздувается умеренно, бывает отчётливо виден рельеф внутренней её поверхности, который, как правило, имеет ямеистую или пористую структуру. Большие псевдополипозные разрас­тания на фоне воздуха дают картину пристеночно расположенных до­полнительных теней, иногда в виде цепочки.

Эндоскопическая картина

Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется на­личием язв на фоне неизменённой слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму. Чередование островков сохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и поперечными язвами-трещинами создаёт картину «булыжной мостовой».

Дифференциальная диагностика

Болезнь Крона приходится дифференцировать со многими заболеваниями. Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диаг­ностируют как аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, так как дифференцировать их крайне трудно. Иногда невозможно отли­чить болезнь Крона от воспаления дивертикула Меккеля и других ос­трых заболеваний брюшной полости. Болезнь Крона с локализацией процесса в тонкой и правых отделах толстой кишок нелегко отли­чить от туберкулёза кишечника, поскольку он может протекать без поражения лёгких. Иногда злокачественная лимфома ошибочно при­нимается за болезнь Крона. Не всегда можно быть уверенным в том, что стриктуры тонкой кишки являются следствием только грануле- матозных изменений. При локализации стриктуры в левом изгибе ободочной кишки должно возникнуть подозрение на ишемический характер поражения. Лихорадка, боли в суставах и даже узловатая эри­тема могут доминировать в клинической картине воспалительного за­болевания кишечника и вызывать тем самым подозрение на коллаге- новые болезни. Болезнь Уиппла, характеризующаяся лихорадкой, болями в суставах, диареей, также требует дифференциации с болез­нью Крона. Если гранулематозный процесс локализуется только в толстой кишке, его можно принять за туберкулёз слепой и восходя­щей ободочной кишок, ишемическую стриктуру, рак и амебиаз.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита, от которого она отличается отсутствием пораже­ния прямой кишки в половине случаев, более глубокими язвами тол­стой кишки, асимметричностью и прерывистостью процесса и тен­денцией к формированию стриктур и свищей. К сожалению, в настоящее время нет клинических, эндоскопических или гистологи­ческих критериев, которые бы однозначно указывали на наличие яз­венного колита или болезни Крона.

Лечение

До настоящего времени какого-либо специфического лечения болез­ни Крона не разработано. Лечение сводится к подавлению активности хронического воспалительного процесса с помощью антибиотиков, иммуносупрессивных препаратов (глюкокортикоиды, азатиоприн, ме- тотрексат), препаратов 5-аминосалициловой кислоты. В последние годы при атаке болезни Крона успешно используют антибиотик ципрофлок- сацин. По аналогии с метронидазолом его назначают длительно — до 6 нед, в суточной дозе 1,0 г. Имеются сообщения о хорошем эффекте сочетанного применения метронидазола (1,0 г) и ципрофлоксацина (1,0 г) у больных с обострением болезни Крона. Эта комбинация более эффективна в случаях колита и илеоколита, особенно осложнённых формированием свищей различной локализации. При изолирован­ном поражении тонкой кишки она оказалась менее эффективной.

Характер и длительность поддерживающей противорецидивной те­рапии при болезни Крона остаются до конца неясными, так как кли­нические и эндоскопические признаки, свидетельствующие о нали­чии активного воспалительного процесса в кишечнике, очень часто не совпадают. Показана профилактическая эффективность препара­тов месалазина.

Хирургическое лечение болезни Крона

Хирургическое лечение болезни Крона в отличие от язвенного ко­лита не носит радикального характера, так как гранулематозное вос­паление может развиваться в любом отделе ЖКТ. Цель хирургичес­кого лечения при болезни Крона — борьба с осложнениями, когда этого невозможно достичь только медикаментозным лечением. Бо­лее того, неоправданные повторные резекции кишки при болезни Крона несут опасность развития синдрома «короткой кишки», нару­шения процессов пищеварения.

Болезнь Крона тонкой кишки

Абсолютные показания к операции при болезни Крона тонкой кишки — рубцовый стеноз и формирование наружных кишечных сви­щей. Стеноз развивается вследствие воспаления сегмента тонкой кишки, трансформации воспаления в рубцовый процесс при отсут­ствии эффекта от длительной медикаментозной терапии. Появление супрастенотического расширения проксимальных отделов является признаком декомпенсации сократительной способности кишечной стенки и предвестником развития обтурационной тонко кишечной не­проходимости.

При болезни Крона тонкой кишки выполняют либо резекцию пора­жённого отдела, либо стриктуропластику Применявшуюся ранее опе­рацию обходного анастомоза в настоящее время используют только при стенозе двенадцатиперстной кишки. При резекции предпочтительны анастомозы «конец в конец», а линия резекции может проходить в 2 см от макроскопически определяемой границы поражения. Стриктуропластика ограниченных (до 3-4 см) Рубцовых поражений проводится без вскрытия просвета тонкой кишки — рассечение рубца до слизистой обо­лочки проводят в продольном направлении, а ушивание образовавше­гося дефекта — в поперечном. При более протяжённых стриктурах вы­полняют рассечение всех слоев по одной из стенок кишки с наложением в дальнейшем двухрядного шва по типу анастомоза в три четверти.

Наиболее распространённой формой болезни Крона тонкой кишки является терминальный илеит, который часто развивается под маской острого аппендицита и встречается хирургам экстренной помощи. При выраженном воспалительном компоненте, местном перитоните, угрозе перфорации, а также возможности развития кишечной непроходимос­ти выполняют резекцию поражённого сегмента тонкой кишки, а при распространении очага поражения до баугиниевой заслонки — резек­цию илеоцекального отдела. Решение о возможности формирования анастомоза принимают индивидуально на основании следующих кри­териев: степени перифокального воспаления, выраженности метабо­лических нарушений у больного, а также сведений о проведении ра­нее иммуносупрессивной терапии, что отражается на регенерации тканей в послеоперационном периоде. Сомнения должны склонить хирурга в пользу формирования стом — илеостомы и асцендикостомы — с последующей реконструктивной операцией в сроки от 2 до 6 мес.

Болезнь Крона толстой кишки

Болезнь Крона толстой кишки протекает в форме сегментарного колита, тотального поражения (панколита), а также проктита с перианальными поражениями (язвы, трещины, свищи, гнойные затёки). Показанием к операции служит плохая переносимость или неэффек­тивность консервативной терапии с нарастанием интоксикации, развитием метаболических нарушений и септических осложнений. Опера­ция показана также при формировании свищей, абсцессов брюшной полости, флегмон забрюшинного пространства вследствие разрушения стенки толстой кишки на участке, расположенном соответственно интраперитонеально, экстраперитонеально или при предлежании двух сег­ментов кишки. Прогрессирование гнойных перианальных осложнений, не поддающихся местной и системной медикаментозной терапии, сле­дует рассматривать как повод для хирургического вмешательства.

При неэффективности консервативной терапии, нарастании инток­сикации при панколите с перианальными поражениями целесооб­разно первым этапом хирургического лечения наложить двуствольную илеостому наиболее щадящим, лапароскопическим доступом. В даль­нейшем после стабилизации состояния больного возможна сегментар­ная резекция либо колэктомия. В случае поражениия всей толстой киш­ки производят колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, если прямая кишка не вовлечена в процесс, её сохраняют, а операцию заканчивают формированием илеоректального анастомоза.

При сегментарном поражении выполняют резекцию сегмента тол­стой кишки по тем же правилам, что и резекцию тонкой кишки. На­личие свищей и перифокального воспаления заставляет расчленять оперативное лечение на два или более этапов, заканчивая первый на­ложением стомы. Развитие перианальных осложнений и наличие гнойных затёков диктуют необходимость наряду с вмешательством со стороны промежности выполнить операцию отключения — сигмостомию либо илеостомию, в зависимости от распространённости поражения. Закрывают илео- или колостому, как правило, через 2- 12 мес. При перианальных осложнениях (свищах) без выраженного воспалительного компонента с одновременной ремиссией процесса в толстой кишке можно выполнить типичную операцию иссечения свища без операции «отключения» при обязательном проведении ме­дикаментозной противорецидивной терапии.

При ограниченных сужениях толстой кишки обязательна интрао- перационная биопсия с целью исключения злокачественного пора­жения. Всё большее распространение при Рубцовых стенозах полу­чает стриктуропластика как органосохраняющая операция.

Необходимо отметить, что хирургическое лечение болезни Крона представляет особенно трудную и нестандартную задачу, операции часто проводятся в несколько этапов, а лечение занимает несколько лет. Важным условием снижения частоты рецидивов после операции является адекватная медикаментозная противорецидивная терапия.

124. Неспецифический язвенный колит: классификация, патогенез, клиника, диагно­стика, лечение.

Неспецифический язвенный колит — хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся геморрагически-гнойным воспа­лением слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Эпидемиология

Наибольшее число случаев заболевания приходится на возраст 20- 40 лет и старшую возрастную группу — старше 60 лет. Распростра­нённость язвенного колита в различных странах отличается большим разнообразием и колеблется от 28 до 117 на 100000 населения. Более часто наблюдается в индустриально развитых странах, особенно в США, а также в Норвегии и Дании. Для России достоверных статис­тических данных пока нет, но клиническая практика указывает на прогрессивное увеличение распространённости этого заболевания.

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы мно­гочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бак­териальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лим- фоцитов. Дефицит иммуноглобулинов способствует проникновению микробов и компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Усиленный их синтез сопровождается об­разованием иммунных комплексов и активацией системы комплемен­та, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хе­мотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпители­альных клеток.

Важную роль в патогенезе язвенного колита отводят нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и её способнос­ти к восстановлению. Считают, что через дефекты слизистой оболоч­ки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пи­щевые и бактериальные агенты, запускающие каскад воспалительных и иммунных реакций.

Патоморфология

Язвенный колит поражает всю толстую кишку. Интенсивность вос­паления в разных её сегментах может быть различной, постепенно переходя в нормальную слизистую оболочку, без чёткой границы. Вместе с тем, прямая кишка всегда вовлечена в патологический про­цесс, имеющий диффузный непрерывный характер. В острой стадии язвенного колита выявляют экссудативный отёк и полнокровие сли­зистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает дест­рукция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникаю­щие лишь до подслизистого или, реже, мышечного слоя. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. При тяжё­лом хроническом течении язвенного колита кишка укорочена, просвет её сужен, отсутствуют гаустры, характерно наличие псевдополипов (воспалительной природы). Они представляют собой островки сли­зистой оболочки, сохранившейся при её разрушении, или же конг­ломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации желе­зистого эпителия.

При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенно­го колита в слизистой оболочке находят расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия, фор­мирование крипт-абсцессов. Наблюдают уменьшение количества бо­каловидных клеток, инфильтрацию lamina propria лимфоцитами, плаз­матическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подсли- зистом слое изменения выражены незначительно.

Клинические проявления

Для язвенного колита характерны местные симптомы, главным из которых являются кишечные кровотечения и диарея. К ним при­соединяются боли в животе, тенезмы и иногда запоры, а также об­щие проявления токсемии — лихорадка, снижение массы тела, тош­нота, рвота, слабость и др. Интенсивность симптомов язвенного колита коррелирует с протяжённостью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.

В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспалённые дистальные отделы толстой кишки транзит ки­шечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблю­дается стаз. С этим патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примеси крови в кале, общее состояние страдает мало, тру­доспособность сохраняется. Этот латентный период с момента воз­никновения язвенного колита до установления диагноза может быть очень длительным — иногда составляет несколько лет. При обостре­нии средней тяжести отмечаются учащённый стул (до 5—6 раз в сут­ки) с постоянной примесью крови, схваткообразные боли в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда боль­ных возникают внекишечные симптомы — артрит, узловатая эрите­ма, увеит и др. Для тяжёлого тотального поражения толстой кишки характерны профузная диарея с примесью значительного количества рови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками; схваткообразные боли в животе перед актом дефекации, анемия, симпто­мы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут разви­ваться осложнения, угрожающие жизни, — токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение язвенного колита наблюдают у больных с молниеносной формой язвенного колита. Среднетяжёлые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь глюкокортикоидами. Летальность при тяжёлой форме язвенного колита в течение первых 5 лет достигает 40%, половина этих случаев приходится на период первой атаки.

Классификация


Протяжённость поражения:

♦ дистальный колит (проктит или проктосигмоидит);

♦ левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого из гиба);

♦ тотальный колит (поражение всей ободочной кишки, иногда с тер минальным отделом подвздошной кишки).

Тяжесть течения заболевания:

♦ лёгкое;

♦ средней тяжести;

♦ тяжёлое.

Форма заболевания:

♦ острая (первая атака);

♦ молниеносная (как правило, с летальным исходом);

 

 

♦ хроническая рецидивирующая (с обострениями, чаще сезонного ха рактера);

♦ непрерывная (обострение более 6 мес при адекватном лечении),

Фаза болезни:

♦ обострение;

♦ ремиссия.

Осложнения:

♦ острая токсическая дилатация толстой кишки;

♦ перфорация толстой кишки;

♦ массивное кишечное кровотечение;

♦ рак толстой кишки.


Диагноз язвенного колита формулируют с учётом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространённости процесса, сте­пени тяжести заболевания и фазы болезни с указанием местных и си­стемных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное пораже­ние, хроническое рецидивирующее течение средней степени тяжести.

К моменту установления диагноза приблизительно у 20% пациен­тов выявляют тотальный колит, у 30—40% — левостороннее пораже­ние, у 40—50% — проктит или проктосигмоидит.

В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно пользуются критериями, представленными в табл. 22-1.

Таблица 22-1. Критерии тяжести язвенного колита

Показатель Лёгкая форма Тяжёлая форма Молниеносная форма
Частота стула в сутки <4 >6 >10
Примесь крови в стуле Периодически Часто Постоянно
Температура, °С Нормальная >37,5 >37,5
Пульс Нормальный >90 >100
Уровень гемоглобина СОЭ, мм/ч Нормальный <30 <75% нормы >30 <60% нормы >30
Результаты рент­генологического исследования Специфичные изменения не выявляются Газ, отёчность стенки, «пальце­вые вдавления» Дилатация
Клинические симптомы Не выражены Болезненность при пальпации живота Вздутие живота и болезненность

Осложнения

Осложнения язвенного колита можно условно разделить на два вида — местные и системные.

Местные осложнения

Местные осложнения включают острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический метаколон), перфорацию толстой кишки, массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Острая токсическая д плата пи я толстой кишки — одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжёлого язвенно-некротического процесса в стенке кишки и свя­занного с ним токсикоза. Характеризуется расширением сегмента или всей поражённой кишки во время тяжёлой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных ста­диях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При её не­эффективности выполняют оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки — наиболее частая причина смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии ост­рой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некроти- ческого процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои ба­рьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо рас­тяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфора­ции играют нарушения микроциркуляции и размножение бактериаль­ной флоры, особенно кишечной палочки с патогенными свойствами.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно ред­ко. У большинства больных адекватная противовоспалительная и гемоста- тическая терапия позволяет избежать операции. Хирургическое вмеша­тельство показано лишь при продолжающемся массивном кровотечении.

Рискразвития рака толстой кишки резко возрастает при длитель­ности заболевания свыше 10 лет, а также в тех случаях, когда язвен­ный колит начался в возрасте моложе 18 лет, особенно до 10 лет.

Системные осложнения

Системные осложнения язвенного колита иначе называют внеки- шечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения пе­чени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный ге- нез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические агенты, поступаю­щие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы.

Узловатая эритема встречается не только как реакция на приём сульфасалазина, но наблюдается у 2—4% пациентов с язвенным ко­литом и вне связи с приёмом препарата.

Гангренозная пиодермия — достаточно редкое осложнение возни кает у 1-2% пациентов.

Эписклерит встречается у 5—8% больных с обострением неспеце- фического язвенного колита, остраяартропатия — у 10—15%. Артро- патия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1—2% пациентов.

Поражения печени наблюдают у 30% больных язвенным колитом и болезнью Крона, они проявляются у большинства либо транзитор- ным повышением активности трансаминаз в крови, либо гепатоме- галией. Самым характерным серьёзным гепатобилиарным заболева­нием при язвенном колите является первичный склерозируюший холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее вос­паление внутри- и внепечёночных жёлчных протоков. Он встречает­ся приблизительно у 3% больных язвенным колитом.

Диагностика

Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных эндоскопического и рентгенологического методов исследования.

Эндоскопическая картина

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активно сти воспаления.

♦ I степень (минимальная) характеризуется отёком слизистой оболоч­ки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, лёгкой контакт­ной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

♦ II степень (умеренная) — наряду с отёком, гиперемией, зернистос­тью, контактной кровоточивостью отмечают наличие эрозий, слив­ных геморрагии, фибринозного налёта на стенках кишки.

♦ III степень (выраженная) характеризуется появлением множествен­ных сливающихся эрозий и язв на фоне вышеописанных измене­ний в слизистой оболочке. В просвете кишки — гной и кровь.

♦ IV степень (резко выраженная) — кроме перечисленных, измене­ний находят формирование псевдополипов и кровоточащих грану­ляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый ри­сунок восстановлен, но не полностью, и несколько перестроен. Moгут сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщённые складки,

Ирригография

При ирригографии для активной стадии процесса характерны сле­дующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглажен­ность контуров, изъязвления, отёк, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвен­ном колите из-за отёка может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. После опорожнения толстой кишки от сульфа­та бария выявляют отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только в диагностике самого заболевания, но и его осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. С этой це­лью выполняют обзорную рентгенографию брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

Клиническая картина язвенного колита требует проведения диф­ференциальной диагностики с большим числом заболеваний толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака болезни может протекать под маской острой дизентерии. Правиль­ной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактерио­логического исследования.

Сальмонеллёз нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм ко­лита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвен­ного колита, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембра-нозный энтероколит, вирусные заболевания. Наиболее сложна дифференциальная диагностика между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом. Ниже приводятся основные отли­чительные признаки этих заболеваний (табл. 22-2).

Лечение

Лечебная тактика при неспецифическом язвенном колите опре­деляется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяжённостью, тяжестью атаки, наличием местных и/или сис­темных осложнений. Консервативная терапия язвенного колита на­правлена на быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы яз­венного колита — проктит или проктосигмоидит — характеризуются более лёгким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больных с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечат в стационаре, так как течение заболевания у них отличается вы­раженностью клинической симптоматики и большими органически­ми изменениями.

Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Из рациона исключают сырые овощи и фрукты, поскольку они способ­ствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечают лактазную не­достаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.

Лекарственная терапия

Базисная терапия язвенного колита включает противовоспалительные препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (сулфасалазин, месалазин); глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, при­сущую сульфасалазину, и в то же время избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы раз­работаны препараты, содержащие «чистую» 5-аминосалициловую кис­лоту. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат месалазин. Препарат выпускается в трёх лекарствен­ных формах — таблетках, суппозиториях и микроклизмах. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помо­щью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях рН выше 6,5. Именно такие лшчения рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. В под­вздошной и толстой кишках после растворения оболочки создаётся высокая концентрация активного противовоспалительного компонен­та (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы месалазина определяется протяжённостью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите целесообразно применение суппозиториев, при левосторон­нем поражении — микроклизм, а при тотальном колите — таблеток.

Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на приём препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атак заболевания обычно назначают 3—4 г сульфасалазина или 1,5—2 г месалазина в сут­ки, разделённых на 3—4 приёма. При отсутствии хорошего клиничес­кого ответа суточная доза месалазина может быть удвоена, однако уве­личить суточную дозу сульфасалазина свыше 4 г обычно не удаётся из-за развития выраженных побочных эффектов.

Помимо лечебного воздействия, сульфасалазин блокирует конъ­югацию фолиевой кислоты в щёточной кайме тощей кишки, тормо­зит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных, получающих этот препарат, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе 0,002 г 3 раза в сутки.

Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3- 6 нед. После этого проводят противорецидивное лечение сульфасалазином (2 г в сутки) или месалазином (1,5 г в сутки). При использо­вании аминосалицилатов удаётся добиться ремиссии в 75-80% слу­чаев язвенного колита.

Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжёлых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Глюкокортикоиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотв­ращая образование простагландинов и лейкотриенов, обусловлива­ющих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровото­чивости. Показанием для проведения стероидной терапии являются острые тяжёлые и среднетяжёлые формы заболевания, а также нали­чие внекишечных осложнений.

При хорошей переносимости гормональных препаратов назна­ченную дозу (гидрокортизон 250—500 мг/сут, преднизолон 1,0- 1,5 мг/кг/сут) рекомендуют принимать до получения стойкого поло­жительного результата — в течение 6—8 нед. После этого проводят снижение по так называемой «быстрой ступенчатой» схеме: на 10 мг каждые 3-5 дней. Начиная с 30—40 мг, рекомендуют однократный приём преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьёзных осложнений. С этого момента в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до пол­ной отмены гормонов. Начиная с 30 мг, отмену преднизолона прово­дя! более медленно — по 5 мг в неделю в течение 2—2,5 мес. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 16 нед в зависимости от формы заболевания.

Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побоч­ных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (воз­можны отёки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря каль­ция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желуд­ка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуют назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ог­раничением углеводов, по показаниям назначают дробное введение инсулина или пероральные противодиабетические лекарства. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжёлыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует про­водить постоянный контроль свёртывающей системы крови и одно­временно назначать дезагреганты: дипиридамол и др.

Для лечения крайне тяжёлых форм заболевания, торпидных к те­рапии глюкокортикоидами, в последнее время с успехом применя­ют иммунодепрессант циклоспорин, который вводят внутривенно (суточная доза 4 мг/кг). Широкое использование препарата ограни­чивают его крайне высокая стоимость и значительное число побоч­ных эффектов.

При хроническом непрерывном течении язвенного колита и в случаях гормональной зависимости целесообразно применение аза- тиоприна (1,5—2,5 мг/кг/сут). Применение азатиоприна или мер- каптопурина в этих клинических ситуациях позволяет добиться по­ложительного эффекта (наступление ремиссии, уменьшение дозы или полная отмена глюкокортикоидов) почти у 60% пациентов.

Учитывая выраженные обменные нарушения и катаболическое действие стероидных гормонов, целесообразно парентеральное введе­ние белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот. Для улучшения процессов микроцирку­ляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглю- кина, гемодеза. При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжёлой атаки язвенного колита, рекомендуют проведе­ние гемотрансфузии по 250 мл с интервалом в 3-4 дня. При сниже­нии уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в ле­чебный комплекс препаратов железа. Целесообразно рекомендовать использование иммуномодуляторов в сочетании с базисным противовоспалительным лечением. Назначают витамины группы В, С, А, D, К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишеч­нике. В лечебный комплекс включают психотропные средства в обыч­ных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.

Стационарное лечение заканчивают при достижении клинико- эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспан­серному наблюдению в поликлинике у гастроэнтеролога или коло- проктолога.

Противорецидивное лечение

Вопрос о характере и длительности такого лечения пока остаётся нерешённым. Согласно одной из точек зрения, противорецидивную терапию следует проводить пожизненно, однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при их длительном применении, целесообразно придерживаться следу­ющей тактики. После купирования атаки язвенного колита рекомен­дуют поддерживающую дозу аминосалицилатов (2 г сульфасалазина или 1,5 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период вре­мени не было отмечено клинических признаков обострения заболе­вания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через пол­года констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии со­стояние больного было нестабильным, что требовало увеличения дозы аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при кон­трольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить ещё на полгода. Больные с хроническим непрерывным течением заболевания нужда­ются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле этого слова «противорецидивной». Это скорее сдерживающее противовоспалительное лечение. У этой категории больных также широко используют цитостатики (азатиоприн или меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приёма глюкокортикоидов.

Хирургическое лечение язвенного колита

Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы лишь 10% пациентов. Хирургический метод может быть радикальным В лечении язвенного колита, однако калечащий характер удаления ТОГСГОИ кишки, а также успехи консервативной терапии заставляют

прибегать к операции по строгим показаниям, разделённым на три основные группы: неэффективность консервативной терапии, ослож­нения язвенного колита, рак на фоне язвенного колита.

Неэффективность консервативной терапии

У части больных прогрессирование воспалительных изменений не удаётся предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Временным критерием ожидания эффекта консервативной терапии являются 2—3 нед после на­чала адекватной гормональной терапии. Выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболичес­ким нарушениям, анемии, несут опасность развития септических ослож­нений. В этом случае принимают решение о необходимости операции.

Гормональная зависимость, т.е. стабилизация состояния больно­го только на высоких дозах стероидов и возникновение рецидива за­болевания при снижении их, влечёт развитие тяжёлых побочных про­явлений. Это обстоятельство также диктует необходимость операции, которая позволяет отменить глюкокортикоиды.

Осложнения язвенного колита

Кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите обычно не бывает угрожающей. Однако в некоторых случаях кровопотеря принимает жизнеопасный характер и вынуждает при­нимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой консервативной терапии. В этом случае важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визу­альная оценка не только самого пациента, но и врача обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое с помощью метки эритроцитов больного изотопами хрома или технеция позволяет ежед­невно оценивать количество эритроцитов в каловых массах. При кро- вопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция.

Токсическая дилатациятолстой кишки возникает в результате пре­кращения перистальтических сокращений кишечной стенки, что при­водит к накоплению в просвете кишечного содержимого и расшире­нию ободочной кишки до критического диаметра (11 — 15 см). Грозным симптомом развития дилатации является внезапное урежение стула на фоне диареи, вздутие живота, а также болевой синдром и нараста­ние интоксикации. Простым, но информативным диагностическим приёмом является динамическая обзорная рентгенография органов брюшной полости, при которой отмечают увеличение пневматоза обо­дочной кишки, расширение её доII (9-11 см) иШ (11 —15 см) степеней. При обнаружении I степени дилатации (6—9 см) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуация содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение 1 степени дилатации, а также её нарастание являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.

Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нараста­ющей токсической дилатации при отказе от своевременной опера­ции или на фоне некротических изменений стенки кишки при тяжё­лом трансмуральном поражении. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спаз­молитиков и анальгетиков у пациентов отсутствует классическая кар­тина «острого живота», поэтому своевременный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое обследо­вание, при котором отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности ус­тановления диагноза и длительности перитонита.

Рак на фоне язвенного колита

В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при длительности заболева­ния язвенным колитом более 10 лет. Неблагоприятными особеннос­тями подобного поражения являются злокачественные малодиффе- ренцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном ко­лите встречается так называемая «тотальная» форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться неизменённой. Основной метод вторичной профи­лактики рака при язвенном колите — ежегодная диспансеризация больных с множественной биопсией слизистой оболочки толстой кишки, даже при отсутствии визуальных изменений.

Выбор хирургического вмешательства

Операцией выбора при хирургическом лечении язвенного колита вляется субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы (рис. 22-1). В этом случае проводят интенсив- лечение сохранённого сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде — гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронида-зол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резек­ции может быть колэктомия по типу опе­рации Гартмана. если, например, перфо­рация произошла в дистальном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.

В отдалённом послеоперационном пе­риоде в сроки от 6 мес до 2—3 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лече­ния. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключённой прямой кишке вы­полняют формирование илеоректального анастомоза. При развитии стриктуры пря­мой кишки появляется необходимость в её удалении — брюшно-анальной резекции сохранённых отделов сигмовидной и пря­мой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться либо в формировании резервуара из тонкой кишки либо в наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентив­ную илеостому закрывают после заживления анастомоза через 1-6 мес. Одномоментную колэктомию с брюшно-анальной резекцией пря­мой кишки применяют при массивном кишечном кровотечении, ког­да источником кровопотери является прямая кишка.

Среднетяжёлое течение язвенного колита на фоне удовлетвори­тельного состояния больного также может быть поводом для опера­ции, если заболевание принимает гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконст­руктивным этапом: колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия и брюшно-анальная резекция прямой кишки с формированием илеорезервуара и наложением илеоаналь­ного анастомоза с превентивной илеостомой.

При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита также применяют колэктомию. комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, а при локализации опухоли в прямой кишке — колэктомию. комбинированную с брюшно-промежностной экстирпацией прямой кишки. Операцию при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы.

 Послеоперационные осложнения

Тяжёлое исходное состояние большинства больных перед опера­цией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений (8-10%) и летальности (1,5-2%). Осложнения (эвентрация, несостоятельность швов илеостомы) час­то связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов, наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне отсутствия резистентности у больного.

Прогноз после хирургического лечения

При своевременном выполнении операции, динамическом наблю­дении прогноз благоприятен. Необходимы ежегодный контроль в слу­чае сохранения прямой кишки, биопсия и мониторинг малигнизации. Большинство пациентов длительно нетрудоспособны (нуждаются в инвалидности).

125. Дивертикулы и дивертикулез толстой кишки: клиника, диагностика, осложне­ния. Пока­зания к хирургическому лечению.

Дивертикулы ободочной кишки могут быть истинными и ложными. Ис­тинный дивертикул представляет собой грыжеподобное выпячивание всех слоев стенки кишки размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Истинные дивертикулы встречаются редко; они являются вро­жденными. При ложных дивертикулах через дефект в мышечной оболочке кишки выпячивается только слизистыйи подслизистый слои, покрытые снаружи серозной оболочкой. Дивертикулы бывают оди­ночными (дивертикул) и множественными (дивертикулез).

Обычно дивертикулезом называют множественные ложные дивертикулы. Дивертикулез встречается более чем у 50 % лиц старше 40 лет. С возрастом заболеваемость возрастает. У женщин дивертикулез встречается с такой же частотой, как у мужчин. Заболеваемость дивертикулезом в XX столетии зна­чительно возросла. По данным аутопсии, в 1910 г. дивертикулез был обна­ружен у 5 %, а в 1970 — уже у 40 %. Это объясняется, с одной стороны, луч­шим распознаванием дивертикулеза, с другой — изменением условий жизни и питания. У жителей Европы и США дивертикулез локализуется в левой половине толстой кишки, а у жителей Азии — в правой. Следовательно, воз­никновение дивертикулеза связано не только с характером питания, но и с другими факторами.

Этиология и патогенез. Врожденные дивертикулы развиваются вследст­вие нарушений, возникающих в период эмбрионального развития. Ложные дивертикулы (дивертикулез) являются приобретенными. Причиной их по­явления могут быть многие факторы: бедная клетчаткой и шлаками пища, вызывающая запоры и повышение давления в толстой кишке, особенно в сигме и нисходящем отделе; наличие отверстий в местах, где сосуды прони­кают в стенки кишки; воспалительные процессы в кишке, ослабляющие ее стенку; возраст, гиподинамия, механический фактор. Недостаток расти­тельной, богатой клетчаткой пищи является наиболее важным фактором, оказывающим влияние на перистальтическую активность толстой кишки, находящуюся под контролем миогенных, нервных и гормональных воздей­ствий. Моторная функция толстой кишки — сложный процесс, предназна­ченный для продвижения фекалий в дистальном направлении, всасывания воды, электролитов и ряда других компонентов пищи.

У пациентов с дивертикулезом наблюдается избыточная сократительная способность мышечной оболочки на пищевые и гормональные воздействия, способствующая повышению давления в просвете кишки, особенно в нис­ходящем отделе и сигме. Усиленные сокращения приводят к гипертрофии мышечной оболочки кишки. Продвижение фекалий осуществляется коор­динированными сегментарными сокращениями, которые разделяют про­свет толстой кишки на камеры. Сокращение камеры вызывает повышение давления в ней, способствующее проталкиванию содержимого в следующую открытую, свободную камеру. После опорожнения давление в камере сни­жается. Аналогичный процесс происходит в следующей камере данного сег­мента кишки. Таким образом, один конец камеры остается открытым, по­этому фекалии продвигаются в дистальном направлении. Если дистальный конец камеры оказывается временно закрытым в связи с нарушением мото­рики кишки, то давление в камере понижается за счет перемещения содер­жимого в проксимальном направлении. Если некоторые камеры в данном сегменте оказываются закрытыми с обоих концов, то сокращения сегмента кишки становятся смешивающими, а не пропульсивными, давление в каме­ре резко возрастает, достигает 90 мм рт.ст. и более. Высокое давление в про­свете предрасполагает к выпячиванию слизистой оболочки и подслизистого слоя через слабые участки стенки кишки, подобно выпячиванию грыжи. Та­кими участками обычно являются места, через которые сосуды проникают в стенку кишки. В результате продолжительного функционирования этого механизма возникает дивертикулез.

Патологоанатомическая картина. Дивертикул представляет собой выпя­чивание стенки кишки, имеющее шейку длиной 3—5 мм и тело диаметром 0,5—1,5 см. Наиболее часто дивертикулы распо­лагаются в сигмовидной ободочной кишке и ле­вой половине ободочной кишки (70—85 %). По мере увеличения дивертикула его стенки истон­чаются, слизистая оболочка атрофируется, созда­ются условия для перфорации и других осложне­ний. В дивертикуле из-за застоя кала образуются эрозии, язвы, развивается воспалительный про­цесс (дивертикулит).

Клиническая картина и диагностика. Принято выделять 3 основные клинические формы дивер- тикулеза: 1) дивертикулез без клинических про­явлений, случайно выявляемый при исследовании кишечника при диспан­серном осмотре; 2) дивертикулез с клиническими проявлениями; 3) дивер­тикулез, сопровождающийся осложнениями (дивертикулит, параколиче- ские абсцессы, внутренние и наружные свищи, перфорация, кровотечение) (рис. 23.2).

С развитием дивертикулита (у 10—20 % больных) появляются боли в ле­вом нижнем квадранте живота, усиливающиеся при пальпации. Обычно прощупывается спастически сокращенная болезненная кишка. При более выраженном дивертикулите наблюдается неустойчивый стул (смена запоров поносами), снижается аппетит, появляется тошнота, изредка рвота. При этом воспаление сопровождается довольно интенсивными болями в животе, повышением температуры тела, лейкоцитозом. Пальпация живота в зоне поражения вызывает резкую боль, уме­ренное напряжение мышц. Клиническая картина дивертикулита поперечной ободочной кишки может на­поминать язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а дивертикулита восходящей ободочной кишки — острый аппендицит. При перфорации ди­вертикула в свободную брюшную полость развивается перитонит, при перфорации в забрюшинную клетчатку — флегмона, при перфорации в клетчатку, располо­женную между листками брыжейки тол­стой кишки, — параколический абсцесс. Гнойные осложнения проявляются свой­ственными им симптомами. Осложнения дивертикула.

1 — кровотечение; 2 — перфорация; 3 — стриктура, непро­ходимость; 4 — абсцесс; 5 — коловезикальная фистула (по Цоллиигеру).

Другим осложнением дивертикулита являются формирующиеся в замк­нутой полости дивертикула абсцессы. Прорыв абсцесса в кишку ведет к вы­здоровлению. При прорыве абсцесса в брюшную полость развивается пери­тонит, при прорыве в подпаявшийся полый орган — внутренний свищ. Ча­ще всего свищи возникают между петлями кишки, мочевым пузырем и вла­галищем. Возможно возникновение наружных свищей. Пузырно-кишечные свищи, проявляющиеся пиурией, выделением газа или частиц кала при мо­чеиспускании, обычно образуются у мужчин.

Кровотечение наблюдается у 3—5 % больных дивертикулезом толстой кишки, возникает внезапно, нередко бывает профузным и проявляется как общими симптомами кровопотери (слабость, головокружение, бледность, тахикардия и др.), так и примесью малоизмененной крови в кале (в зависи­мости от локализации дивертикула). Механизм этого осложнения заключа­ется в аррозии артериального сосуда, расположенного у шейки дивертикула. Длительно существующий дивертикулит ведет к спаечному процессу, след­ствием которого нередко является непроходимость кишечника.

Диагностика дивертикулеза основывается на данных анамнеза, резуль­татах рентгенологического и колоноскопического исследований. На рент­генограммах, полученных во время ирригоскопии, бывают отчетливо вид­ны выпячивания небольших размеров, выходящие за пределы наружного контура кишки. Они хорошо заметны после опорожнения кишки и разду­вания ее воздухом. При колоноскопии ощущается некоторое препятствие при продвижении инструмента через пораженный дивертикулезом сег­мент кишки, обусловленное спазмом и гипертрофией стенки. Можно уви­деть устья дивертикулов, воспалительные изменения слизистой оболочки в зоне их расположения. Следует помнить, что грубое колоноскопическое и рентгенологическое исследования опасны в связи с возможностью пер­форации дивертикула.

Лечение. Консервативное лечение включает диету, богатую растительной клетчаткой, спазмолитики, прокинетики (цизаприд, метеоспазмил и др.). Следует воздерживаться от назначения слабительных средств, так как мож­но вызвать повышение давления в кишке. Больные с острым дивертикули- том, сопровождающимся высокой температурой тела и другими признаками синдрома системной реакции на воспаление, подлежат госпитализации. В этих случаях назначают антибиотики (сочетание цефалоспорина последнего поколения, метронидазола и гентамицина или другого препарата из группы аминогликозидов), инфузионную терапию для коррекции водно-электро­литных нарушений и дезинтоксикации. В качестве послабляющего при за­порах рекомендуется использовать лактулозу (нормазе) по 30 мл ежедневно.

Хирургическое лечение проводят при перфорации дивертикула, непрохо­димости кишечника, внутренних свищах, массивном кровотечении, тяже­лом дивертикулезе с частыми эпизодами дивертикулита при безуспешности консервативного лечения. При дивертикулите толстой кишки удаляют по­раженный участок кишки (гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободоч­ной кишки). Для снижения внутрикишечного давления целесообразно со­четать эти операции с миотомией ободочной кишки.

Хирургическому лечению подлежат до 30 % больных с кровотечением (промывается кровоточащий сосуд, инвагинируется дивертикул в просвет кишки, если это удается технически). Смертность при экстренных операци­ях достигает 20 %.

126. Полипы и полипоз ободочной кишки: классификация, диагностика, хирургиче­ская так­тика.

Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из эпителия, они склонны к малигнизации. Полипы обнаруживают у 10—12 % проктологических больных, а среди лиц, которым при профилактическом осмотре выполняют колоноскопию, — у 2—4 %. Мужчины заболевают в 2— 3 раза чаще, чем женщины.

Полипы могут быть один очными и множественными . Обычно их диаметр равен 0,5—2 см, но изредка они достигают 3—5 см и более. Полипы имеют ножку и свисают в просвет кишки, реже расположены на широком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, аденоматоз-ные (железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный).

Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид виноградной грозди, обладающей ножкой, поверхность их гладкая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизмененной слизистой оболочкой. Они являются характерными железисто-кистоз-ными образованиями, в которых строма преобладает над железистыми элементами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются.

Гиперпластические (метапластические) полипы мелкие (2—4 мм) образования, чаще имеют форму конуса. В них сохраняется нормальное строение слизистой оболочки кишки с правильными строением и ориентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и создается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко.

Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наиболее часто (90 %). Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой поверхностью, округлой формы, располагается на ножке на широком основании, представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, построен из разнообразных по форме желез, нередко кистозно-расширенных, выстланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы часто малигнизируются при размерах более 2 см — в 50 % случаев (чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют малигнизацию).

Ворсинчатый полип (аденопапиллома) имеет дольчатое строение, бархатистую поверхность, покрыт тонкими нежными ворсинками.

Ворсинчатая опухоль выступает в просвет кишки, расположена на широком основании (узловая форма). Одной из разновидностей ворсинчатых опухолей является стелющаяся, ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В таком случае процесс распространяется по поверхности слизистой оболочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей окружности кишки, и проявляется ворсинчатыми или мелкодольчатыми разрастаниями. Размеры ворсинчатых опухолей — 1,5—5 см. Склонность к малигнизации ворсинчатых опухолей очень большая (до 90 %). Среди всех новообразований толстой кишки они составляют около 5 %. Наиболее часто ворсинчатые опухоли локализуются в прямой и сигмовидной ободочной кишке.

Клинически ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляются выделением слизи при дефекации, причем количество слизи может быть значительным и достигать 1 — 1,5 л в сутки, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает кровотечение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт.

 

При о д и ночных Полипах симптоматика иногда отсутствует или они являются причиной жалоб больных на выделение крови и сличи им прямой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Эти симптомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявления их необходимы пальцевое исследование прямой кишки, ректоромаио-скопия, колоноскопия, ирригография. Биопсия необходима для определения гистологической структуры образования, выявления атипичных клеток и малигнизации.

Множественный полипоз толстой кишки бывает врожденным, семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колита). Частота малигнизации при полипозе достигает 70—100 %, т. е. он является облигатным предраком. Врожденный семейный полипоз передается по наследству, поражая нескольких членов семьи. Заболевание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Полипы могут локализоваться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Частота малигнизации приближается к 100 %.

Сочетание множественного полипоза толстой кишки с доброкачественными опухолями мягких тканей и костей называют синдромом Гарднера [Gardner E. J., 1951]. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пигментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладоней называют синдромом Пейтца—Егерса—Турена [Peutz L. А., 1921; Tou-raine A., 1941; Eghers Н., 1949]. В детском возрасте он протекает бессимптомно.

Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похудание, анемия. Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Наиболее информативно инструментальное исследование: колоноскопия с биопсией, ирригография.

Лечение. Выбор метода лечения полипов и множественного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы удаляют электрокоагуляцией через ректо- или колоноскоп. Электрокоагуляция допустима и для удаления ворсинчатых опухолей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации.

При малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную операцию, объем которой определяется локализацией опухоли (право- или левосторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). При клеточной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссечение стенки кишки в зоне полипа.

При врожденном семейном полипозе толстой кишки выполняют субтотальную колэктомию с наложением илеоректального или илеосигмовидного анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела кишки.

127. Рак ободочной кишки: осложнения, виды и выбор метода оперативного вмеша­тельства.

КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ РАК

В последнее время рак ободочной и рак прямой кишки всё чаще объединяют в понятие колоректальный рак. Анатомически толстая кишка включает в себя следующие отделы: слепую кишку с червеобразным отростком, восходящую ободочную кишку, правый изгиб (печёночный), поперечную ободочную кишку, левый изгиб (селезёночный), нисходящую ободочную кишку, сигмовидную кишку, прямуюкишку. Конечный отдел прямой кишки — анальный канат.

Колоректальный рак — злокачественная опухоль из элементов эпителия толстой кишки.

Эпидемиология

Ежегодно в мире диагностируют около 600 000 новых случаев рака толстой кишки. Пятилетняя выживаемость при колоректальном раке составляет примерно 60% в развитых странах и менее 40% в государствах с ограниченными ресурсами. Колоректальный рак характеризуется большими географическими и этническими колебаниями встречаемости. Принято считать, что коло-

ректальный рак более характерен для индустриально развитых стран мира. Подобное представление в целом соответствует действительности: рак толстой кишки наиболее часто отмечают в США, Канаде, Японии, в то время как его встречаемость в Индии, Китае, Вьетнаме

примерно в 10—20 раз ниже. Во многих экономически развитых странах мира, в том числе и в

России, отмечают резкий рост заболеваемости раком толстой кишки. За последние 20 лет в структуре заболеваемости населения Российской Федерации рак толстой кишки переместился с шестого на четвёртое место у женщин и на третье у мужчин, уступая лишь раку лёгкого, желудка и молочной железы.В структуре онкологической заболеваемости по России за 2005 г.

рак ободочной кишки находится на 4-м месте — 6,3%, рак прямой кишки занимает 5-е место — 5,0%. Соответственно росту заболеваемости увеличивается и смертность.

Так, в структуре общей смертности рак толстой кишки в 2005 г. со- ставил 7,0% и занял 3-е место, а рак прямой кишки 5,8% — 4-е место. В России в 2005 г. выявили более 53 000 новых случаев колоректального рака. За десятилетний период уровень заболеваемости раком толстой кишки у лиц в возрасте 30—59 лет снизился на 8,3%, в то же время показатели заболеваемости населения старше 60 лет выросли на 6,8%, достигнув пика 67,1% в возрастной группе больных старше 70—74 лет.

 

Этиология и патогенез

Росту случаев колоректачьных карцином в развитых странах способствуют увеличение в пищевом рационе содержания мяса, особенно говядины и свинины, и уменьшение клетчатки и животного жира, что ускоряет рост кишечных бактерий, вырабатывающих канцерогены. Этот процесс способны стимулировать соли жёлчных кислот. Природные витамины А, С и Е инактивируют канцерогены, а вещества, содержащиеся в турнепсе и цветной капусте, индуцируют экспрессию бензпирен-гидроксилазы, способной инактивировать поглощённые канцерогены. Отмечено резкое снижение случаев заболевания среди вегетарианцев. Высока частота колоректального рака среди работников асбестных производств и лесопилок. Влияние ≪западного≫ образа жизни на риск развития рака тол-

стой кишки можно также объяснить сочетанием таких факторов, как чрезмерное питание и недостаточная физическая активность.

Многие эпидемиологические исследования подтверждают существование определённой взаимосвязи между избыточной массой тела ивероятностью возникновения опухолевого процесса в толстой кишке. Ряд исследований настаивают на ассоциации между заядлым курением и умеренным увеличением риска возникновения рака толстой кишки. В целом эпидемиологические работы не позволяют убедительно объяснить происхождение большинства случаев колоректального рака.

В то же время представления о наследственной компоненте в па-

тогенезе опухолей толстой кишки стали носить вполне оформленный характер. Около 5% раков толстой кишки составляет наследственный рак, предрасположенность к которому передаётся по аутосомно-доминантному типу. Можно выделить 2 типа наследственного колорек-

тального рака.

• Колоректальный рак, возникающий на фоне семейного полипоза толстой кишки (familian adenomatous polyposis, FAP). Заболевание характеризуется возникновением сотен полипов толстой кишки, некоторые из которых неминуемо трансформируются в злокачественную опухоль, /vl/'-синдром чаще всего сопряжён с мутацией в гене АРС.

• Вторая группа наследственного колоректального рака ассоциирована с так называемым синдромом наследственного неполипозного рака толстой кишки.


Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 190;