Рентгенологическая диагностика
Рентгенологическая диагностика болезни Крона строится на на личин прерывистого характера поражения кишечника, вовлечения в процесс тонкой и толстой кишок, правосторонней локализации процесса в ободочной кишке, образования глубоких язв-трещин, внутренних свищей, ретроперитонеальных абсцессов с образованием свищей и слепых синусов в случаях вовлечения в процесс тонкой кишки.
Ведущий рентгенологический симптом болезни Крона — сужение поражённого участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности заболевания. В отдельных случаях кишка суживается неравномерно и эксцентрично. Гаустры в недалеко зашедших случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при прогрессировании процесса они исчезают совсем. Контуры поражённого участка кишки чаще всего бывают мелко- или крупнозубчатые и лишь изредка ровные и чёткие. Иногда на контуре кишки имеются весьма характерные для болезни Крона остроконечные спикулоподобные выступы, которые являются отражением поперечно расположенных и глубоко проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений — «фиссур». У некоторых больных последние могут пенетрировать через серозный покров и образовывать внутрибрюшные свищи. В ряде случаев язвы распространяются в глубину стенки кишки и как бы «подмывают» её внутренний слой. В рентгеновском изображении этот патологический процесс обусловливает возникновение своеобразной картины в виде «шляпок гвоздей», располагающихся правильными радами по контурам кишки. Кроме сужения, наблюдают также укорочение отдельных отрезков толстой кишки. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки размеры её значительно уменьшаются, изгибы сглаживаются, регроректальное пространство увеличивается. Весьма характерным для болезни Крона считают чередование поражённых и нормальных фрагментов кишки.
|
|
Рентгенологические изменения слизистой оболочки при болезни Крона характеризуются крупно- или мелкоячеистой структурой внутренней поверхности кишки. На фоне перестроенного рельефа могут обнаруживаться различные по величине стойкие контрастные пятна — отражение язв и эрозий. При двойном контрастировании более отчётливо определяются сужение поражённого участка кишки, неровность его контуров, псевдодивертикулярные выпячивания, ригидность стенок, резкая граница между поражёнными и нормальными тканями. Если кишка раздувается умеренно, бывает отчётливо виден рельеф внутренней её поверхности, который, как правило, имеет ямеистую или пористую структуру. Большие псевдополипозные разрастания на фоне воздуха дают картину пристеночно расположенных дополнительных теней, иногда в виде цепочки.
|
|
Эндоскопическая картина
Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется наличием язв на фоне неизменённой слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму. Чередование островков сохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и поперечными язвами-трещинами создаёт картину «булыжной мостовой».
Дифференциальная диагностика
Болезнь Крона приходится дифференцировать со многими заболеваниями. Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируют как аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, так как дифференцировать их крайне трудно. Иногда невозможно отличить болезнь Крона от воспаления дивертикула Меккеля и других острых заболеваний брюшной полости. Болезнь Крона с локализацией процесса в тонкой и правых отделах толстой кишок нелегко отличить от туберкулёза кишечника, поскольку он может протекать без поражения лёгких. Иногда злокачественная лимфома ошибочно принимается за болезнь Крона. Не всегда можно быть уверенным в том, что стриктуры тонкой кишки являются следствием только грануле- матозных изменений. При локализации стриктуры в левом изгибе ободочной кишки должно возникнуть подозрение на ишемический характер поражения. Лихорадка, боли в суставах и даже узловатая эритема могут доминировать в клинической картине воспалительного заболевания кишечника и вызывать тем самым подозрение на коллаге- новые болезни. Болезнь Уиппла, характеризующаяся лихорадкой, болями в суставах, диареей, также требует дифференциации с болезнью Крона. Если гранулематозный процесс локализуется только в толстой кишке, его можно принять за туберкулёз слепой и восходящей ободочной кишок, ишемическую стриктуру, рак и амебиаз.
|
|
Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита, от которого она отличается отсутствием поражения прямой кишки в половине случаев, более глубокими язвами толстой кишки, асимметричностью и прерывистостью процесса и тенденцией к формированию стриктур и свищей. К сожалению, в настоящее время нет клинических, эндоскопических или гистологических критериев, которые бы однозначно указывали на наличие язвенного колита или болезни Крона.
Лечение
До настоящего времени какого-либо специфического лечения болезни Крона не разработано. Лечение сводится к подавлению активности хронического воспалительного процесса с помощью антибиотиков, иммуносупрессивных препаратов (глюкокортикоиды, азатиоприн, ме- тотрексат), препаратов 5-аминосалициловой кислоты. В последние годы при атаке болезни Крона успешно используют антибиотик ципрофлок- сацин. По аналогии с метронидазолом его назначают длительно — до 6 нед, в суточной дозе 1,0 г. Имеются сообщения о хорошем эффекте сочетанного применения метронидазола (1,0 г) и ципрофлоксацина (1,0 г) у больных с обострением болезни Крона. Эта комбинация более эффективна в случаях колита и илеоколита, особенно осложнённых формированием свищей различной локализации. При изолированном поражении тонкой кишки она оказалась менее эффективной.
|
|
Характер и длительность поддерживающей противорецидивной терапии при болезни Крона остаются до конца неясными, так как клинические и эндоскопические признаки, свидетельствующие о наличии активного воспалительного процесса в кишечнике, очень часто не совпадают. Показана профилактическая эффективность препаратов месалазина.
Хирургическое лечение болезни Крона
Хирургическое лечение болезни Крона в отличие от язвенного колита не носит радикального характера, так как гранулематозное воспаление может развиваться в любом отделе ЖКТ. Цель хирургического лечения при болезни Крона — борьба с осложнениями, когда этого невозможно достичь только медикаментозным лечением. Более того, неоправданные повторные резекции кишки при болезни Крона несут опасность развития синдрома «короткой кишки», нарушения процессов пищеварения.
Болезнь Крона тонкой кишки
Абсолютные показания к операции при болезни Крона тонкой кишки — рубцовый стеноз и формирование наружных кишечных свищей. Стеноз развивается вследствие воспаления сегмента тонкой кишки, трансформации воспаления в рубцовый процесс при отсутствии эффекта от длительной медикаментозной терапии. Появление супрастенотического расширения проксимальных отделов является признаком декомпенсации сократительной способности кишечной стенки и предвестником развития обтурационной тонко кишечной непроходимости.
При болезни Крона тонкой кишки выполняют либо резекцию поражённого отдела, либо стриктуропластику Применявшуюся ранее операцию обходного анастомоза в настоящее время используют только при стенозе двенадцатиперстной кишки. При резекции предпочтительны анастомозы «конец в конец», а линия резекции может проходить в 2 см от макроскопически определяемой границы поражения. Стриктуропластика ограниченных (до 3-4 см) Рубцовых поражений проводится без вскрытия просвета тонкой кишки — рассечение рубца до слизистой оболочки проводят в продольном направлении, а ушивание образовавшегося дефекта — в поперечном. При более протяжённых стриктурах выполняют рассечение всех слоев по одной из стенок кишки с наложением в дальнейшем двухрядного шва по типу анастомоза в три четверти.
Наиболее распространённой формой болезни Крона тонкой кишки является терминальный илеит, который часто развивается под маской острого аппендицита и встречается хирургам экстренной помощи. При выраженном воспалительном компоненте, местном перитоните, угрозе перфорации, а также возможности развития кишечной непроходимости выполняют резекцию поражённого сегмента тонкой кишки, а при распространении очага поражения до баугиниевой заслонки — резекцию илеоцекального отдела. Решение о возможности формирования анастомоза принимают индивидуально на основании следующих критериев: степени перифокального воспаления, выраженности метаболических нарушений у больного, а также сведений о проведении ранее иммуносупрессивной терапии, что отражается на регенерации тканей в послеоперационном периоде. Сомнения должны склонить хирурга в пользу формирования стом — илеостомы и асцендикостомы — с последующей реконструктивной операцией в сроки от 2 до 6 мес.
Болезнь Крона толстой кишки
Болезнь Крона толстой кишки протекает в форме сегментарного колита, тотального поражения (панколита), а также проктита с перианальными поражениями (язвы, трещины, свищи, гнойные затёки). Показанием к операции служит плохая переносимость или неэффективность консервативной терапии с нарастанием интоксикации, развитием метаболических нарушений и септических осложнений. Операция показана также при формировании свищей, абсцессов брюшной полости, флегмон забрюшинного пространства вследствие разрушения стенки толстой кишки на участке, расположенном соответственно интраперитонеально, экстраперитонеально или при предлежании двух сегментов кишки. Прогрессирование гнойных перианальных осложнений, не поддающихся местной и системной медикаментозной терапии, следует рассматривать как повод для хирургического вмешательства.
При неэффективности консервативной терапии, нарастании интоксикации при панколите с перианальными поражениями целесообразно первым этапом хирургического лечения наложить двуствольную илеостому наиболее щадящим, лапароскопическим доступом. В дальнейшем после стабилизации состояния больного возможна сегментарная резекция либо колэктомия. В случае поражениия всей толстой кишки производят колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, если прямая кишка не вовлечена в процесс, её сохраняют, а операцию заканчивают формированием илеоректального анастомоза.
При сегментарном поражении выполняют резекцию сегмента толстой кишки по тем же правилам, что и резекцию тонкой кишки. Наличие свищей и перифокального воспаления заставляет расчленять оперативное лечение на два или более этапов, заканчивая первый наложением стомы. Развитие перианальных осложнений и наличие гнойных затёков диктуют необходимость наряду с вмешательством со стороны промежности выполнить операцию отключения — сигмостомию либо илеостомию, в зависимости от распространённости поражения. Закрывают илео- или колостому, как правило, через 2- 12 мес. При перианальных осложнениях (свищах) без выраженного воспалительного компонента с одновременной ремиссией процесса в толстой кишке можно выполнить типичную операцию иссечения свища без операции «отключения» при обязательном проведении медикаментозной противорецидивной терапии.
При ограниченных сужениях толстой кишки обязательна интрао- перационная биопсия с целью исключения злокачественного поражения. Всё большее распространение при Рубцовых стенозах получает стриктуропластика как органосохраняющая операция.
Необходимо отметить, что хирургическое лечение болезни Крона представляет особенно трудную и нестандартную задачу, операции часто проводятся в несколько этапов, а лечение занимает несколько лет. Важным условием снижения частоты рецидивов после операции является адекватная медикаментозная противорецидивная терапия.
124. Неспецифический язвенный колит: классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Неспецифический язвенный колит — хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением слизистой оболочки и подслизистого слоя.
Эпидемиология
Наибольшее число случаев заболевания приходится на возраст 20- 40 лет и старшую возрастную группу — старше 60 лет. Распространённость язвенного колита в различных странах отличается большим разнообразием и колеблется от 28 до 117 на 100000 населения. Более часто наблюдается в индустриально развитых странах, особенно в США, а также в Норвегии и Дании. Для России достоверных статистических данных пока нет, но клиническая практика указывает на прогрессивное увеличение распространённости этого заболевания.
Патогенез
В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лим- фоцитов. Дефицит иммуноглобулинов способствует проникновению микробов и компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Усиленный их синтез сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток.
Важную роль в патогенезе язвенного колита отводят нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и её способности к восстановлению. Считают, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, запускающие каскад воспалительных и иммунных реакций.
Патоморфология
Язвенный колит поражает всю толстую кишку. Интенсивность воспаления в разных её сегментах может быть различной, постепенно переходя в нормальную слизистую оболочку, без чёткой границы. Вместе с тем, прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, имеющий диффузный непрерывный характер. В острой стадии язвенного колита выявляют экссудативный отёк и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, мышечного слоя. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. При тяжёлом хроническом течении язвенного колита кишка укорочена, просвет её сужен, отсутствуют гаустры, характерно наличие псевдополипов (воспалительной природы). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при её разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.
При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке находят расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия, формирование крипт-абсцессов. Наблюдают уменьшение количества бокаловидных клеток, инфильтрацию lamina propria лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подсли- зистом слое изменения выражены незначительно.
Клинические проявления
Для язвенного колита характерны местные симптомы, главным из которых являются кишечные кровотечения и диарея. К ним присоединяются боли в животе, тенезмы и иногда запоры, а также общие проявления токсемии — лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др. Интенсивность симптомов язвенного колита коррелирует с протяжённостью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.
В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспалённые дистальные отделы толстой кишки транзит кишечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблюдается стаз. С этим патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примеси крови в кале, общее состояние страдает мало, трудоспособность сохраняется. Этот латентный период с момента возникновения язвенного колита до установления диагноза может быть очень длительным — иногда составляет несколько лет. При обострении средней тяжести отмечаются учащённый стул (до 5—6 раз в сутки) с постоянной примесью крови, схваткообразные боли в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных возникают внекишечные симптомы — артрит, узловатая эритема, увеит и др. Для тяжёлого тотального поражения толстой кишки характерны профузная диарея с примесью значительного количества рови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками; схваткообразные боли в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, — токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение язвенного колита наблюдают у больных с молниеносной формой язвенного колита. Среднетяжёлые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь глюкокортикоидами. Летальность при тяжёлой форме язвенного колита в течение первых 5 лет достигает 40%, половина этих случаев приходится на период первой атаки.
Классификация
Протяжённость поражения:
♦ дистальный колит (проктит или проктосигмоидит);
♦ левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого из гиба);
♦ тотальный колит (поражение всей ободочной кишки, иногда с тер минальным отделом подвздошной кишки).
Тяжесть течения заболевания:
♦ лёгкое;
♦ средней тяжести;
♦ тяжёлое.
Форма заболевания:
♦ острая (первая атака);
♦ молниеносная (как правило, с летальным исходом);
♦ хроническая рецидивирующая (с обострениями, чаще сезонного ха рактера);
♦ непрерывная (обострение более 6 мес при адекватном лечении),
Фаза болезни:
♦ обострение;
♦ ремиссия.
Осложнения:
♦ острая токсическая дилатация толстой кишки;
♦ перфорация толстой кишки;
♦ массивное кишечное кровотечение;
♦ рак толстой кишки.
Диагноз язвенного колита формулируют с учётом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространённости процесса, степени тяжести заболевания и фазы болезни с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение средней степени тяжести.
К моменту установления диагноза приблизительно у 20% пациентов выявляют тотальный колит, у 30—40% — левостороннее поражение, у 40—50% — проктит или проктосигмоидит.
В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно пользуются критериями, представленными в табл. 22-1.
Таблица 22-1. Критерии тяжести язвенного колита
Показатель | Лёгкая форма | Тяжёлая форма | Молниеносная форма |
Частота стула в сутки | <4 | >6 | >10 |
Примесь крови в стуле | Периодически | Часто | Постоянно |
Температура, °С | Нормальная | >37,5 | >37,5 |
Пульс | Нормальный | >90 | >100 |
Уровень гемоглобина СОЭ, мм/ч | Нормальный <30 | <75% нормы >30 | <60% нормы >30 |
Результаты рентгенологического исследования | Специфичные изменения не выявляются | Газ, отёчность стенки, «пальцевые вдавления» | Дилатация |
Клинические симптомы | Не выражены | Болезненность при пальпации живота | Вздутие живота и болезненность |
Осложнения
Осложнения язвенного колита можно условно разделить на два вида — местные и системные.
Местные осложнения
Местные осложнения включают острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический метаколон), перфорацию толстой кишки, массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.
Острая токсическая д плата пи я толстой кишки — одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжёлого язвенно-некротического процесса в стенке кишки и связанного с ним токсикоза. Характеризуется расширением сегмента или всей поражённой кишки во время тяжёлой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При её неэффективности выполняют оперативное вмешательство.
Перфорация толстой кишки — наиболее частая причина смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некроти- ческого процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфорации играют нарушения микроциркуляции и размножение бактериальной флоры, особенно кишечной палочки с патогенными свойствами.
Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко. У большинства больных адекватная противовоспалительная и гемоста- тическая терапия позволяет избежать операции. Хирургическое вмешательство показано лишь при продолжающемся массивном кровотечении.
Рискразвития рака толстой кишки резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, а также в тех случаях, когда язвенный колит начался в возрасте моложе 18 лет, особенно до 10 лет.
Системные осложнения
Системные осложнения язвенного колита иначе называют внеки- шечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный ге- нез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы.
Узловатая эритема встречается не только как реакция на приём сульфасалазина, но наблюдается у 2—4% пациентов с язвенным колитом и вне связи с приёмом препарата.
Гангренозная пиодермия — достаточно редкое осложнение возни кает у 1-2% пациентов.
Эписклерит встречается у 5—8% больных с обострением неспеце- фического язвенного колита, остраяартропатия — у 10—15%. Артро- патия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1—2% пациентов.
Поражения печени наблюдают у 30% больных язвенным колитом и болезнью Крона, они проявляются у большинства либо транзитор- ным повышением активности трансаминаз в крови, либо гепатоме- галией. Самым характерным серьёзным гепатобилиарным заболеванием при язвенном колите является первичный склерозируюший холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепечёночных жёлчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных язвенным колитом.
Диагностика
Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных эндоскопического и рентгенологического методов исследования.
Эндоскопическая картина
По эндоскопической картине выделяют четыре степени активно сти воспаления.
♦ I степень (минимальная) характеризуется отёком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, лёгкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.
♦ II степень (умеренная) — наряду с отёком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью отмечают наличие эрозий, сливных геморрагии, фибринозного налёта на стенках кишки.
♦ III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне вышеописанных изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки — гной и кровь.
♦ IV степень (резко выраженная) — кроме перечисленных, изменений находят формирование псевдополипов и кровоточащих грануляций.
В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью, и несколько перестроен. Moгут сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщённые складки,
Ирригография
При ирригографии для активной стадии процесса характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отёк, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отёка может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. После опорожнения толстой кишки от сульфата бария выявляют отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.
Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только в диагностике самого заболевания, но и его осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. С этой целью выполняют обзорную рентгенографию брюшной полости.
Дифференциальная диагностика
Клиническая картина язвенного колита требует проведения дифференциальной диагностики с большим числом заболеваний толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака болезни может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования.
Сальмонеллёз нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного колита, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембра-нозный энтероколит, вирусные заболевания. Наиболее сложна дифференциальная диагностика между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом. Ниже приводятся основные отличительные признаки этих заболеваний (табл. 22-2).
Лечение
Лечебная тактика при неспецифическом язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяжённостью, тяжестью атаки, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия язвенного колита направлена на быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы язвенного колита — проктит или проктосигмоидит — характеризуются более лёгким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больных с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечат в стационаре, так как течение заболевания у них отличается выраженностью клинической симптоматики и большими органическими изменениями.
Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Из рациона исключают сырые овощи и фрукты, поскольку они способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечают лактазную недостаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.
Лекарственная терапия
Базисная терапия язвенного колита включает противовоспалительные препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (сулфасалазин, месалазин); глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.
Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, присущую сульфасалазину, и в то же время избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы разработаны препараты, содержащие «чистую» 5-аминосалициловую кислоту. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат месалазин. Препарат выпускается в трёх лекарственных формах — таблетках, суппозиториях и микроклизмах. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помощью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях рН выше 6,5. Именно такие лшчения рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. В подвздошной и толстой кишках после растворения оболочки создаётся высокая концентрация активного противовоспалительного компонента (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы месалазина определяется протяжённостью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите целесообразно применение суппозиториев, при левостороннем поражении — микроклизм, а при тотальном колите — таблеток.
Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на приём препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атак заболевания обычно назначают 3—4 г сульфасалазина или 1,5—2 г месалазина в сутки, разделённых на 3—4 приёма. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть удвоена, однако увеличить суточную дозу сульфасалазина свыше 4 г обычно не удаётся из-за развития выраженных побочных эффектов.
Помимо лечебного воздействия, сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щёточной кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных, получающих этот препарат, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе 0,002 г 3 раза в сутки.
Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3- 6 нед. После этого проводят противорецидивное лечение сульфасалазином (2 г в сутки) или месалазином (1,5 г в сутки). При использовании аминосалицилатов удаётся добиться ремиссии в 75-80% случаев язвенного колита.
Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжёлых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Глюкокортикоиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование простагландинов и лейкотриенов, обусловливающих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости. Показанием для проведения стероидной терапии являются острые тяжёлые и среднетяжёлые формы заболевания, а также наличие внекишечных осложнений.
При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную дозу (гидрокортизон 250—500 мг/сут, преднизолон 1,0- 1,5 мг/кг/сут) рекомендуют принимать до получения стойкого положительного результата — в течение 6—8 нед. После этого проводят снижение по так называемой «быстрой ступенчатой» схеме: на 10 мг каждые 3-5 дней. Начиная с 30—40 мг, рекомендуют однократный приём преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьёзных осложнений. С этого момента в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до полной отмены гормонов. Начиная с 30 мг, отмену преднизолона проводя! более медленно — по 5 мг в неделю в течение 2—2,5 мес. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 16 нед в зависимости от формы заболевания.
Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отёки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуют назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по показаниям назначают дробное введение инсулина или пероральные противодиабетические лекарства. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжёлыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль свёртывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты: дипиридамол и др.
Для лечения крайне тяжёлых форм заболевания, торпидных к терапии глюкокортикоидами, в последнее время с успехом применяют иммунодепрессант циклоспорин, который вводят внутривенно (суточная доза 4 мг/кг). Широкое использование препарата ограничивают его крайне высокая стоимость и значительное число побочных эффектов.
При хроническом непрерывном течении язвенного колита и в случаях гормональной зависимости целесообразно применение аза- тиоприна (1,5—2,5 мг/кг/сут). Применение азатиоприна или мер- каптопурина в этих клинических ситуациях позволяет добиться положительного эффекта (наступление ремиссии, уменьшение дозы или полная отмена глюкокортикоидов) почти у 60% пациентов.
Учитывая выраженные обменные нарушения и катаболическое действие стероидных гормонов, целесообразно парентеральное введение белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот. Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглю- кина, гемодеза. При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжёлой атаки язвенного колита, рекомендуют проведение гемотрансфузии по 250 мл с интервалом в 3-4 дня. При снижении уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в лечебный комплекс препаратов железа. Целесообразно рекомендовать использование иммуномодуляторов в сочетании с базисным противовоспалительным лечением. Назначают витамины группы В, С, А, D, К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике. В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.
Стационарное лечение заканчивают при достижении клинико- эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспансерному наблюдению в поликлинике у гастроэнтеролога или коло- проктолога.
Противорецидивное лечение
Вопрос о характере и длительности такого лечения пока остаётся нерешённым. Согласно одной из точек зрения, противорецидивную терапию следует проводить пожизненно, однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при их длительном применении, целесообразно придерживаться следующей тактики. После купирования атаки язвенного колита рекомендуют поддерживающую дозу аминосалицилатов (2 г сульфасалазина или 1,5 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период времени не было отмечено клинических признаков обострения заболевания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через полгода констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии состояние больного было нестабильным, что требовало увеличения дозы аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при контрольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить ещё на полгода. Больные с хроническим непрерывным течением заболевания нуждаются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле этого слова «противорецидивной». Это скорее сдерживающее противовоспалительное лечение. У этой категории больных также широко используют цитостатики (азатиоприн или меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приёма глюкокортикоидов.
Хирургическое лечение язвенного колита
Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы лишь 10% пациентов. Хирургический метод может быть радикальным В лечении язвенного колита, однако калечащий характер удаления ТОГСГОИ кишки, а также успехи консервативной терапии заставляют
прибегать к операции по строгим показаниям, разделённым на три основные группы: неэффективность консервативной терапии, осложнения язвенного колита, рак на фоне язвенного колита.
Неэффективность консервативной терапии
У части больных прогрессирование воспалительных изменений не удаётся предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Временным критерием ожидания эффекта консервативной терапии являются 2—3 нед после начала адекватной гормональной терапии. Выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболическим нарушениям, анемии, несут опасность развития септических осложнений. В этом случае принимают решение о необходимости операции.
Гормональная зависимость, т.е. стабилизация состояния больного только на высоких дозах стероидов и возникновение рецидива заболевания при снижении их, влечёт развитие тяжёлых побочных проявлений. Это обстоятельство также диктует необходимость операции, которая позволяет отменить глюкокортикоиды.
Осложнения язвенного колита
Кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите обычно не бывает угрожающей. Однако в некоторых случаях кровопотеря принимает жизнеопасный характер и вынуждает принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой консервативной терапии. В этом случае важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самого пациента, но и врача обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое с помощью метки эритроцитов больного изотопами хрома или технеция позволяет ежедневно оценивать количество эритроцитов в каловых массах. При кро- вопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция.
Токсическая дилатациятолстой кишки возникает в результате прекращения перистальтических сокращений кишечной стенки, что приводит к накоплению в просвете кишечного содержимого и расширению ободочной кишки до критического диаметра (11 — 15 см). Грозным симптомом развития дилатации является внезапное урежение стула на фоне диареи, вздутие живота, а также болевой синдром и нарастание интоксикации. Простым, но информативным диагностическим приёмом является динамическая обзорная рентгенография органов брюшной полости, при которой отмечают увеличение пневматоза ободочной кишки, расширение её доII (9-11 см) иШ (11 —15 см) степеней. При обнаружении I степени дилатации (6—9 см) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуация содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение 1 степени дилатации, а также её нарастание являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.
Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации при отказе от своевременной операции или на фоне некротических изменений стенки кишки при тяжёлом трансмуральном поражении. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов отсутствует классическая картина «острого живота», поэтому своевременный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое обследование, при котором отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и длительности перитонита.
Рак на фоне язвенного колита
В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при длительности заболевания язвенным колитом более 10 лет. Неблагоприятными особенностями подобного поражения являются злокачественные малодиффе- ренцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном колите встречается так называемая «тотальная» форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться неизменённой. Основной метод вторичной профилактики рака при язвенном колите — ежегодная диспансеризация больных с множественной биопсией слизистой оболочки толстой кишки, даже при отсутствии визуальных изменений.
Выбор хирургического вмешательства
Операцией выбора при хирургическом лечении язвенного колита вляется субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы (рис. 22-1). В этом случае проводят интенсив- лечение сохранённого сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде — гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронида-зол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резекции может быть колэктомия по типу операции Гартмана. если, например, перфорация произошла в дистальном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.
В отдалённом послеоперационном периоде в сроки от 6 мес до 2—3 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лечения. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключённой прямой кишке выполняют формирование илеоректального анастомоза. При развитии стриктуры прямой кишки появляется необходимость в её удалении — брюшно-анальной резекции сохранённых отделов сигмовидной и прямой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться либо в формировании резервуара из тонкой кишки либо в наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентивную илеостому закрывают после заживления анастомоза через 1-6 мес. Одномоментную колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки применяют при массивном кишечном кровотечении, когда источником кровопотери является прямая кишка.
Среднетяжёлое течение язвенного колита на фоне удовлетворительного состояния больного также может быть поводом для операции, если заболевание принимает гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом: колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия и брюшно-анальная резекция прямой кишки с формированием илеорезервуара и наложением илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой.
При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита также применяют колэктомию. комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, а при локализации опухоли в прямой кишке — колэктомию. комбинированную с брюшно-промежностной экстирпацией прямой кишки. Операцию при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы.
Послеоперационные осложнения
Тяжёлое исходное состояние большинства больных перед операцией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений (8-10%) и летальности (1,5-2%). Осложнения (эвентрация, несостоятельность швов илеостомы) часто связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов, наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне отсутствия резистентности у больного.
Прогноз после хирургического лечения
При своевременном выполнении операции, динамическом наблюдении прогноз благоприятен. Необходимы ежегодный контроль в случае сохранения прямой кишки, биопсия и мониторинг малигнизации. Большинство пациентов длительно нетрудоспособны (нуждаются в инвалидности).
125. Дивертикулы и дивертикулез толстой кишки: клиника, диагностика, осложнения. Показания к хирургическому лечению.
Дивертикулы ободочной кишки могут быть истинными и ложными. Истинный дивертикул представляет собой грыжеподобное выпячивание всех слоев стенки кишки размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Истинные дивертикулы встречаются редко; они являются врожденными. При ложных дивертикулах через дефект в мышечной оболочке кишки выпячивается только слизистыйи подслизистый слои, покрытые снаружи серозной оболочкой. Дивертикулы бывают одиночными (дивертикул) и множественными (дивертикулез).
Обычно дивертикулезом называют множественные ложные дивертикулы. Дивертикулез встречается более чем у 50 % лиц старше 40 лет. С возрастом заболеваемость возрастает. У женщин дивертикулез встречается с такой же частотой, как у мужчин. Заболеваемость дивертикулезом в XX столетии значительно возросла. По данным аутопсии, в 1910 г. дивертикулез был обнаружен у 5 %, а в 1970 — уже у 40 %. Это объясняется, с одной стороны, лучшим распознаванием дивертикулеза, с другой — изменением условий жизни и питания. У жителей Европы и США дивертикулез локализуется в левой половине толстой кишки, а у жителей Азии — в правой. Следовательно, возникновение дивертикулеза связано не только с характером питания, но и с другими факторами.
Этиология и патогенез. Врожденные дивертикулы развиваются вследствие нарушений, возникающих в период эмбрионального развития. Ложные дивертикулы (дивертикулез) являются приобретенными. Причиной их появления могут быть многие факторы: бедная клетчаткой и шлаками пища, вызывающая запоры и повышение давления в толстой кишке, особенно в сигме и нисходящем отделе; наличие отверстий в местах, где сосуды проникают в стенки кишки; воспалительные процессы в кишке, ослабляющие ее стенку; возраст, гиподинамия, механический фактор. Недостаток растительной, богатой клетчаткой пищи является наиболее важным фактором, оказывающим влияние на перистальтическую активность толстой кишки, находящуюся под контролем миогенных, нервных и гормональных воздействий. Моторная функция толстой кишки — сложный процесс, предназначенный для продвижения фекалий в дистальном направлении, всасывания воды, электролитов и ряда других компонентов пищи.
У пациентов с дивертикулезом наблюдается избыточная сократительная способность мышечной оболочки на пищевые и гормональные воздействия, способствующая повышению давления в просвете кишки, особенно в нисходящем отделе и сигме. Усиленные сокращения приводят к гипертрофии мышечной оболочки кишки. Продвижение фекалий осуществляется координированными сегментарными сокращениями, которые разделяют просвет толстой кишки на камеры. Сокращение камеры вызывает повышение давления в ней, способствующее проталкиванию содержимого в следующую открытую, свободную камеру. После опорожнения давление в камере снижается. Аналогичный процесс происходит в следующей камере данного сегмента кишки. Таким образом, один конец камеры остается открытым, поэтому фекалии продвигаются в дистальном направлении. Если дистальный конец камеры оказывается временно закрытым в связи с нарушением моторики кишки, то давление в камере понижается за счет перемещения содержимого в проксимальном направлении. Если некоторые камеры в данном сегменте оказываются закрытыми с обоих концов, то сокращения сегмента кишки становятся смешивающими, а не пропульсивными, давление в камере резко возрастает, достигает 90 мм рт.ст. и более. Высокое давление в просвете предрасполагает к выпячиванию слизистой оболочки и подслизистого слоя через слабые участки стенки кишки, подобно выпячиванию грыжи. Такими участками обычно являются места, через которые сосуды проникают в стенку кишки. В результате продолжительного функционирования этого механизма возникает дивертикулез.
Патологоанатомическая картина. Дивертикул представляет собой выпячивание стенки кишки, имеющее шейку длиной 3—5 мм и тело диаметром 0,5—1,5 см. Наиболее часто дивертикулы располагаются в сигмовидной ободочной кишке и левой половине ободочной кишки (70—85 %). По мере увеличения дивертикула его стенки истончаются, слизистая оболочка атрофируется, создаются условия для перфорации и других осложнений. В дивертикуле из-за застоя кала образуются эрозии, язвы, развивается воспалительный процесс (дивертикулит).
Клиническая картина и диагностика. Принято выделять 3 основные клинические формы дивер- тикулеза: 1) дивертикулез без клинических проявлений, случайно выявляемый при исследовании кишечника при диспансерном осмотре; 2) дивертикулез с клиническими проявлениями; 3) дивертикулез, сопровождающийся осложнениями (дивертикулит, параколиче- ские абсцессы, внутренние и наружные свищи, перфорация, кровотечение) (рис. 23.2).
С развитием дивертикулита (у 10—20 % больных) появляются боли в левом нижнем квадранте живота, усиливающиеся при пальпации. Обычно прощупывается спастически сокращенная болезненная кишка. При более выраженном дивертикулите наблюдается неустойчивый стул (смена запоров поносами), снижается аппетит, появляется тошнота, изредка рвота. При этом воспаление сопровождается довольно интенсивными болями в животе, повышением температуры тела, лейкоцитозом. Пальпация живота в зоне поражения вызывает резкую боль, умеренное напряжение мышц. Клиническая картина дивертикулита поперечной ободочной кишки может напоминать язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а дивертикулита восходящей ободочной кишки — острый аппендицит. При перфорации дивертикула в свободную брюшную полость развивается перитонит, при перфорации в забрюшинную клетчатку — флегмона, при перфорации в клетчатку, расположенную между листками брыжейки толстой кишки, — параколический абсцесс. Гнойные осложнения проявляются свойственными им симптомами. Осложнения дивертикула.
1 — кровотечение; 2 — перфорация; 3 — стриктура, непроходимость; 4 — абсцесс; 5 — коловезикальная фистула (по Цоллиигеру).
Другим осложнением дивертикулита являются формирующиеся в замкнутой полости дивертикула абсцессы. Прорыв абсцесса в кишку ведет к выздоровлению. При прорыве абсцесса в брюшную полость развивается перитонит, при прорыве в подпаявшийся полый орган — внутренний свищ. Чаще всего свищи возникают между петлями кишки, мочевым пузырем и влагалищем. Возможно возникновение наружных свищей. Пузырно-кишечные свищи, проявляющиеся пиурией, выделением газа или частиц кала при мочеиспускании, обычно образуются у мужчин.
Кровотечение наблюдается у 3—5 % больных дивертикулезом толстой кишки, возникает внезапно, нередко бывает профузным и проявляется как общими симптомами кровопотери (слабость, головокружение, бледность, тахикардия и др.), так и примесью малоизмененной крови в кале (в зависимости от локализации дивертикула). Механизм этого осложнения заключается в аррозии артериального сосуда, расположенного у шейки дивертикула. Длительно существующий дивертикулит ведет к спаечному процессу, следствием которого нередко является непроходимость кишечника.
Диагностика дивертикулеза основывается на данных анамнеза, результатах рентгенологического и колоноскопического исследований. На рентгенограммах, полученных во время ирригоскопии, бывают отчетливо видны выпячивания небольших размеров, выходящие за пределы наружного контура кишки. Они хорошо заметны после опорожнения кишки и раздувания ее воздухом. При колоноскопии ощущается некоторое препятствие при продвижении инструмента через пораженный дивертикулезом сегмент кишки, обусловленное спазмом и гипертрофией стенки. Можно увидеть устья дивертикулов, воспалительные изменения слизистой оболочки в зоне их расположения. Следует помнить, что грубое колоноскопическое и рентгенологическое исследования опасны в связи с возможностью перфорации дивертикула.
Лечение. Консервативное лечение включает диету, богатую растительной клетчаткой, спазмолитики, прокинетики (цизаприд, метеоспазмил и др.). Следует воздерживаться от назначения слабительных средств, так как можно вызвать повышение давления в кишке. Больные с острым дивертикули- том, сопровождающимся высокой температурой тела и другими признаками синдрома системной реакции на воспаление, подлежат госпитализации. В этих случаях назначают антибиотики (сочетание цефалоспорина последнего поколения, метронидазола и гентамицина или другого препарата из группы аминогликозидов), инфузионную терапию для коррекции водно-электролитных нарушений и дезинтоксикации. В качестве послабляющего при запорах рекомендуется использовать лактулозу (нормазе) по 30 мл ежедневно.
Хирургическое лечение проводят при перфорации дивертикула, непроходимости кишечника, внутренних свищах, массивном кровотечении, тяжелом дивертикулезе с частыми эпизодами дивертикулита при безуспешности консервативного лечения. При дивертикулите толстой кишки удаляют пораженный участок кишки (гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). Для снижения внутрикишечного давления целесообразно сочетать эти операции с миотомией ободочной кишки.
Хирургическому лечению подлежат до 30 % больных с кровотечением (промывается кровоточащий сосуд, инвагинируется дивертикул в просвет кишки, если это удается технически). Смертность при экстренных операциях достигает 20 %.
126. Полипы и полипоз ободочной кишки: классификация, диагностика, хирургическая тактика.
Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из эпителия, они склонны к малигнизации. Полипы обнаруживают у 10—12 % проктологических больных, а среди лиц, которым при профилактическом осмотре выполняют колоноскопию, — у 2—4 %. Мужчины заболевают в 2— 3 раза чаще, чем женщины.
Полипы могут быть один очными и множественными . Обычно их диаметр равен 0,5—2 см, но изредка они достигают 3—5 см и более. Полипы имеют ножку и свисают в просвет кишки, реже расположены на широком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, аденоматоз-ные (железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный).
Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид виноградной грозди, обладающей ножкой, поверхность их гладкая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизмененной слизистой оболочкой. Они являются характерными железисто-кистоз-ными образованиями, в которых строма преобладает над железистыми элементами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются.
Гиперпластические (метапластические) полипы мелкие (2—4 мм) образования, чаще имеют форму конуса. В них сохраняется нормальное строение слизистой оболочки кишки с правильными строением и ориентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и создается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко.
Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наиболее часто (90 %). Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой поверхностью, округлой формы, располагается на ножке на широком основании, представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, построен из разнообразных по форме желез, нередко кистозно-расширенных, выстланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы часто малигнизируются при размерах более 2 см — в 50 % случаев (чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют малигнизацию).
Ворсинчатый полип (аденопапиллома) имеет дольчатое строение, бархатистую поверхность, покрыт тонкими нежными ворсинками.
Ворсинчатая опухоль выступает в просвет кишки, расположена на широком основании (узловая форма). Одной из разновидностей ворсинчатых опухолей является стелющаяся, ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В таком случае процесс распространяется по поверхности слизистой оболочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей окружности кишки, и проявляется ворсинчатыми или мелкодольчатыми разрастаниями. Размеры ворсинчатых опухолей — 1,5—5 см. Склонность к малигнизации ворсинчатых опухолей очень большая (до 90 %). Среди всех новообразований толстой кишки они составляют около 5 %. Наиболее часто ворсинчатые опухоли локализуются в прямой и сигмовидной ободочной кишке.
Клинически ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляются выделением слизи при дефекации, причем количество слизи может быть значительным и достигать 1 — 1,5 л в сутки, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает кровотечение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт.
При о д и ночных Полипах симптоматика иногда отсутствует или они являются причиной жалоб больных на выделение крови и сличи им прямой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Эти симптомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявления их необходимы пальцевое исследование прямой кишки, ректоромаио-скопия, колоноскопия, ирригография. Биопсия необходима для определения гистологической структуры образования, выявления атипичных клеток и малигнизации.
Множественный полипоз толстой кишки бывает врожденным, семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колита). Частота малигнизации при полипозе достигает 70—100 %, т. е. он является облигатным предраком. Врожденный семейный полипоз передается по наследству, поражая нескольких членов семьи. Заболевание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Полипы могут локализоваться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Частота малигнизации приближается к 100 %.
Сочетание множественного полипоза толстой кишки с доброкачественными опухолями мягких тканей и костей называют синдромом Гарднера [Gardner E. J., 1951]. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пигментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладоней называют синдромом Пейтца—Егерса—Турена [Peutz L. А., 1921; Tou-raine A., 1941; Eghers Н., 1949]. В детском возрасте он протекает бессимптомно.
Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похудание, анемия. Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Наиболее информативно инструментальное исследование: колоноскопия с биопсией, ирригография.
Лечение. Выбор метода лечения полипов и множественного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы удаляют электрокоагуляцией через ректо- или колоноскоп. Электрокоагуляция допустима и для удаления ворсинчатых опухолей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации.
При малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную операцию, объем которой определяется локализацией опухоли (право- или левосторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). При клеточной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссечение стенки кишки в зоне полипа.
При врожденном семейном полипозе толстой кишки выполняют субтотальную колэктомию с наложением илеоректального или илеосигмовидного анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела кишки.
127. Рак ободочной кишки: осложнения, виды и выбор метода оперативного вмешательства.
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ РАК
В последнее время рак ободочной и рак прямой кишки всё чаще объединяют в понятие колоректальный рак. Анатомически толстая кишка включает в себя следующие отделы: слепую кишку с червеобразным отростком, восходящую ободочную кишку, правый изгиб (печёночный), поперечную ободочную кишку, левый изгиб (селезёночный), нисходящую ободочную кишку, сигмовидную кишку, прямуюкишку. Конечный отдел прямой кишки — анальный канат.
Колоректальный рак — злокачественная опухоль из элементов эпителия толстой кишки.
Эпидемиология
Ежегодно в мире диагностируют около 600 000 новых случаев рака толстой кишки. Пятилетняя выживаемость при колоректальном раке составляет примерно 60% в развитых странах и менее 40% в государствах с ограниченными ресурсами. Колоректальный рак характеризуется большими географическими и этническими колебаниями встречаемости. Принято считать, что коло-
ректальный рак более характерен для индустриально развитых стран мира. Подобное представление в целом соответствует действительности: рак толстой кишки наиболее часто отмечают в США, Канаде, Японии, в то время как его встречаемость в Индии, Китае, Вьетнаме
примерно в 10—20 раз ниже. Во многих экономически развитых странах мира, в том числе и в
России, отмечают резкий рост заболеваемости раком толстой кишки. За последние 20 лет в структуре заболеваемости населения Российской Федерации рак толстой кишки переместился с шестого на четвёртое место у женщин и на третье у мужчин, уступая лишь раку лёгкого, желудка и молочной железы.В структуре онкологической заболеваемости по России за 2005 г.
рак ободочной кишки находится на 4-м месте — 6,3%, рак прямой кишки занимает 5-е место — 5,0%. Соответственно росту заболеваемости увеличивается и смертность.
Так, в структуре общей смертности рак толстой кишки в 2005 г. со- ставил 7,0% и занял 3-е место, а рак прямой кишки 5,8% — 4-е место. В России в 2005 г. выявили более 53 000 новых случаев колоректального рака. За десятилетний период уровень заболеваемости раком толстой кишки у лиц в возрасте 30—59 лет снизился на 8,3%, в то же время показатели заболеваемости населения старше 60 лет выросли на 6,8%, достигнув пика 67,1% в возрастной группе больных старше 70—74 лет.
Этиология и патогенез
Росту случаев колоректачьных карцином в развитых странах способствуют увеличение в пищевом рационе содержания мяса, особенно говядины и свинины, и уменьшение клетчатки и животного жира, что ускоряет рост кишечных бактерий, вырабатывающих канцерогены. Этот процесс способны стимулировать соли жёлчных кислот. Природные витамины А, С и Е инактивируют канцерогены, а вещества, содержащиеся в турнепсе и цветной капусте, индуцируют экспрессию бензпирен-гидроксилазы, способной инактивировать поглощённые канцерогены. Отмечено резкое снижение случаев заболевания среди вегетарианцев. Высока частота колоректального рака среди работников асбестных производств и лесопилок. Влияние ≪западного≫ образа жизни на риск развития рака тол-
стой кишки можно также объяснить сочетанием таких факторов, как чрезмерное питание и недостаточная физическая активность.
Многие эпидемиологические исследования подтверждают существование определённой взаимосвязи между избыточной массой тела ивероятностью возникновения опухолевого процесса в толстой кишке. Ряд исследований настаивают на ассоциации между заядлым курением и умеренным увеличением риска возникновения рака толстой кишки. В целом эпидемиологические работы не позволяют убедительно объяснить происхождение большинства случаев колоректального рака.
В то же время представления о наследственной компоненте в па-
тогенезе опухолей толстой кишки стали носить вполне оформленный характер. Около 5% раков толстой кишки составляет наследственный рак, предрасположенность к которому передаётся по аутосомно-доминантному типу. Можно выделить 2 типа наследственного колорек-
тального рака.
• Колоректальный рак, возникающий на фоне семейного полипоза толстой кишки (familian adenomatous polyposis, FAP). Заболевание характеризуется возникновением сотен полипов толстой кишки, некоторые из которых неминуемо трансформируются в злокачественную опухоль, /vl/'-синдром чаще всего сопряжён с мутацией в гене АРС.
• Вторая группа наследственного колоректального рака ассоциирована с так называемым синдромом наследственного неполипозного рака толстой кишки.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 434; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!