Острое нарушение мезентериального кровобращения: причины развития, основные клинические симптомы



Острое нарушение мезентериального кровообращения – это патологическое состояние, обусловленное внезапным прекращением кровотока по магистральным сосудам кишечника.

Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты - верхней и нижней брыжеечными артериями.

Верхняя брыжеечная артерия отходит под острым углом от передней полуокружности абдоминального отдела аорты, на 1-2 см выше устьев почечных артерий на уровне L1-L2. Отдаёт ветви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, всей тонкой и правой половине толстой кишки.

Левая половина ободочной кишки получает кровь из нижней брыжеечной артерии, которая отходит от передней поверхности аорты на 3-5 см выше её бифуркации на уровне L3-L4. Она имеет хорошие коллатеральные связи: с верхней брыжеечной артерией - через риоланову дугу и маргинальную артерию, с подвздошными артериями - через прямокишечные сосуды.

Отток крови от тонкой и толстой кишок осуществляется по одноимённым мезентериальным венам, вместе с селезёночной формирующим воротную вену.

При нарушении мезентериального кровообращения возникает инфаркт кишечника. Его основная причина - сосудистый фактор. При формировании артериального инфаркта, вследствие нарушения притока крови и ангиоспазма, кровоток в кишечной стенке почти полностью прекращается. В этот период кишка бледная и спазмированная (анемический инфаркт), токсические вещества почти не поступают в общий кровоток. Затем расширяются коллатерали, кровоток частично восстанавливается. Стенка кишки пропитывается кровью, приобретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в просвет кишки и брюшную полость, где появляется геморрагический выпот. Параллельно происходит деструкция кишечной стенки. Сначала некроз, язвы на слизистой, затем распад тканей и прободение кишки.

Интоксикация развивается с момента формирования геморрагического инфаркта, усугубляясь с развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 4-6 часов, заканчивается омертвением тканей.

Время формирования венозного инфаркта кишечника может быть от 5-7 дней до 2-3 недель в связи с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Процесс пропотевания плазмы и форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии магистральной вены. Развивается отёк стенки кишки и её брыжейки, кишка малиново-красного цвета.

Причины

1) Эмболия. Основной источник - тромбы в левых полостях сердца, формирующиеся из-за нарушений ритма, клапанных пороков, перенесённого инфаркта миокарда с развитием аневризмы левого желудочка, инфекционного эндокардита. Возможна эмболия атероматозными массами или тромбами из вышележащих отделов аорты, особенно при её аневризме.

2) Тромбоз артерий и вен. Основная причина - поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифического аорто-артериита.

3) Окклюзия устья либо ствола верхней брыжеечной артерии тромбоэмболами. Локализация и протяжённость поражений кишечника зависят от уровня окклюзии. Выделяют три сегмента ствола верхней брыжеечной артерии:

При окклюзии первого сегмента артерии происходит ишемия всей тонкой кишки и правой половины толстой. Жизнеспособный только небольшой начальный отрезок тощей кишки.

Окклюзия второго сегмента ведёт к ишемии дистальной части тощей и всей подвздошной кишки. Жизнеспособный остаётся участок тощей кишки длиной 1-2 м.

При окклюзии третьего сегмента кровообращение в кишечнике склонно к компенсации, в случае развития инфаркта происходит поражение только части подвздошной кишки.

Сочетание острой окклюзии первого сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкой и толстой кишок.

4) нарушение микроциркуляции и снижение перфузионного давления (при ангиоспазмах, анафилактических состояниях, интоксикации, шоке, кровопотери).

5) Сдавление (прорастание) сосудов опухолями.

6) Перевязка сосудов.

Классификация по состоянию кровообращения:

1) Компенсация. Происходит полное восстановление всех функций кишечника без последствий. Выздоровление наступает спонтанно или под воздействием консервативной терапии.

2) Субкомпенсация. Характеризуется развитием хронической ишемии органов пищеварения с клиникой «абдоминальной жабы», ишемических энтеритов и колитов. В последующем у больных на этом фоне могут возникать осложнения - кровотечение, перфорация, флегмона кишечной стенки.

3) Декомпенсация (быстро или медленно прогрессирующая). Ведёт к формированию инфаркта кишки, распространённого гнойного перитонита, тяжёлого абдоминального хирургического сепсиса.

Клиника

В стадии ишемии, продолжающейся 6-12 часов, основной симптом - боли в животе. Они носят интенсивный характер, особенно в начале заболевания. Боли локализованы в эпигастрии или по всему животу, что связано с раздражением верхнебрыжеечного и солнечного сплетений. Наркотические анальгетики боль не купируют, помогают спазмолитики. Больные кричат, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение. Рефлекторно возникает рвота желудочным содержимым. В ответ на ишемию возникает спастическое сокращение кишечника. Происходит опорожнение сначала толстой, а затем и тонкой кишки. Может быть диарея. При осмотре - бледность кожи. Окклюзия ствола верхней брыжеечной артерии приводит к развитию симптома Блинова (это повышение систолического АД на 60-80). Брадикардия. Язык влажный, живот - мягкий, не вздут, безболезненный, конфигурация его не изменена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. При аускультации выслушивают ослабленную перистальтику. Количество лейкоцитов в крови повышается до 10-12.

В стадии инфаркта (начинается через 6-12 часов от начала заболевания и продолжается в течение 12-24 часов) интенсивность болей уменьшается вследствие деструктивных изменений в стенке кишки и некроза нервных окончаний. Поведение больных более спокойное. Появляется примесь крови в рвотных массах, когда поражается тощая кишка. Также появляется кровь в каловых массах, выделения напоминают «малиновое желе». При пальпации - болезненность, не соответствующая зоне локализации болей в животе. Появляется симптом Мондора – это когда в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без чётких границ. АД нормализуется, возникает тахикардия. Количество лейкоцитов в крови до 20-40.

В стадии перитонита (наступает через 18-36 часов) боли по всему животу, усиливаются при малейшей перемене положения тела, кашле. При поверхностной пальпации определяют болезненность в сочетании с мышечным напряжением и симптомом Щёткина-Блюмберга. Полное отсутствие кишечных шумов в животе – это симптом «гробовой тишины». При этом над брюшной полостью выслушивают сердечные тоны.

Состояние больных резко ухудшается в связи с эндотоксикозом, обезвоживанием, нарушениями электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные становятся адинамичными, появляется бред. Развивается задержка стула и газов.

При эмболии клиника более яркая, боли интенсивнее, раньше происходит некроз кишечной стенки. Это связано с внезапностью заболевания, отсутствием достаточного компенсаторного коллатерального кровообращения, а также рефлекторным ангиоспазмом.

Для острого тромбоза верхней брыжеечной артерии характерны продромальные явления в виде хронической абдоминальной ишемии («брюшной жабы»). В анамнезе можно выявить боли в мезогастрии, возникающие после пищи, неустойчивость стула, метеоризм. Клиника носит стертый характер.


Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 149;