Роль клеточных контактов в регуляции онтогенеза. Взаимодействия клеток на разных стадиях развития зародыша
Близлежащие участки зародыша оказывают взаимное влияние друг на друга. Различают гетерономную и гомономную виды индукции. К гетерономной относят случаи при которых один кусочек зародыша индуцирует иной орган(хордомезодерма индуцирует появление нервной трубки и всего зародыша в целом). Гомономная индукция заключается в том,что индуктор побуждает окружиющий материал к развитию в том же направлении,что и он сам. Чтобы воспринять действие индуктора, компетентная ткань должна обладать хотя бы минимальной организацией.
Эмбриональная индукция; виды, значение в эмбриогенезе.
Эмбриональная индукция – это взаимодействие частей развивающегося зародыша. Главным в эмбриональной индукции является то,что один участок зародыша влияет на судьбу другого участка. Классическими считают опыты Г. Шпемана на зародышах амфибий.Одни индукторы специфичны в определении судьбы индуцируемой ткани, другие действуют как неспецифические пусковые механизмы, как бы высвобождая ответ, уже детерминированный в клетках индуцируемой ткани. Способность эмбрионального материала реагировать наразличного рода влияния изменением своей презумптивной судьбы получила название компетенции. Явления индукции многочисленны и разнообразны. Существует первичная,вторичная и третичная индукция. Все они представляют собой каскадные взаимодействия, типичные для дифференцировки, потому что индукция многих структур зависит от предшествующих индукционных событий. Вместе с тем индукция носит не только каскадный, но и переплетающийся характер, т.е. в индукции той или иной структуры может участвовать не одна,а несколько тканей. В свою очередь, такая структура может служить индуктором для нескольких других тканей. Явления индукции обнаружены на самых разных этапах развития многих позвоночных. В акте индукции следует различать два компонента: индуктор и реагирующую систему.
Значение:
|
|
|
Определяет специфичность ответа при индукционных взаимодействиях.
Ограничивает ответную реакцию на действие индуктора размером реагирующей области и стадией эмбрионального развития
31. Роль нервной системы в регуляции онтогенеза.
Интегрированность онтогенеза.Как только в результате дробления образуется два первых бластомера каждый из них становится неразрывной частью новой биологической системы и его поведение определяется этой системой.Каждая стадия развития организма есть новое состояние целостности,интеграции.На любой стадии развития зародыш представляет собой интигрированное целое а не сумму бластомеров и клеток.Интеграция развивающихся зародышей непрерывно меняется по мере развития.Основыными механизмами интеграции являются клеточные взаимодействия а так же гуморальная и нервная регуляция.
|
|
|
32. Гуморальная регуляция онтогенеза. Влияние гормонов матери, плаценты и зародыша на эмбриональное развитие. Роль эндокринной системы в регуляции постэмбрионального онтогенеза.
Гуморальная регуляция онтогенеза(смотри лекции+методичка.Тут кратко)Реализация всей генетической информации в значительной мере обусловлена посредством действия гормонов.Наиболее важным из гормонов является соматотропин выделяемый гипофизом с момента рождения до подросткового периода.Гормон щитовидной железы-тироксин-играет очень большую роль на протяжении всего периода роста.С подросткового возраста рост контролируется стероидными гормонами надпочечников в гонад.
Влияние гормонов матери, плаценты и зародыша на эмбриональное развитие
Материнские:прогестерон, эстрогены. При нормальном развитии беременности в дальнейшем эти гормоны производит плацента. С первых дней беременности в яичнике развивается и новая железа внутренней секреции – желтое тело. Она выделяет очень важный для первых месяцев беременности гормон – прогестерон. Именно он обеспечивает имплантацию плодного яйца в слизистую матки, снижает ее возбудимость, предупреждает выкидыши, стимулирует рост и развитие молочных желез. Среди причин невынашивания на первом месте стоит гиперандрогения – повышеная выработка андрогенов (мужских гормонов) в женском организме. Избыток андрогенов, вырабатываемых надпочечниками и яичниками, ведет к формированию во время беременности плацентарной недостаточности, и плацента теряет способность обеспечивать нормальное развитие плода. Но всего этого можно избежать, проводя коррекцию уровня андрогенов. Надпочечники синтезируют кортизол, андрогенные, эстрогенные и другие гормоны. Кортизол снижает чувствительность организма беременной к стрессам, что понижает вероятность угрозы выкидыша. Повышение выработки гормонов надпочечников проявляется усилением пигментации вокруг сосков и белой линией живота, а также появлением пигментных пятен на лице. После родов эти признаки исчезают. Количественные соотношения гормонов в организме женщины в разные сроки беременности меняются. В первой половине преобладают гормоны, тормозящие возбудимость и сократительную деятельность матки. В поздние сроки содержание эстрогенных гормонов увеличивается: организм беременной готовится к предстоящим родам.
|
|
|
Клетками плаценты вырабатываются четыре гормона в том числе хорионический гонадотропин.
|
|
|
Плацента тесно анатомически и функционально связана с организмами матери и плода, поэтому принято говорить о комплексе «мать—плацента-плод», или «фетоплацентарном комплексе». Синтез в плаценте эстриола происходит не только из эстрадиола матери, но и из дегидроэпиандростерона, образуемого надпочечниками плода. Поэтому по экскреции с мочой матери эстриола можно судить о жизнеспособности плода. В плаценте образуется прогестерон, действующий преимущественно на мускулатуру матки. С плацентарным прогестероном, например, связан временной интервал между рождениями плодов при двойне. Основная часть гормонов плаценты у человека по своим свойствам и даже строению напоминает гипофизарные гонадотропин и пролактин. В наибольших количествах при беременности плацентой продуцируется хорионический гонадотропин, оказывающий регуляторные эффекты не только на процессы дифференцировки и развития плода, но и на метаболизм в организме матери. Гормон обеспечивает в организме матери задержку солей и воды, необходимых для растущего плода, стимулирует секрецию ва-зопрессина, активирует механизмы иммунитет; у матери.
33. Клеточные процессы и взаимодействия в эмбриогенезе: пролиферация, сгущение, миграция, избирательная гибель, адгезия, сортировка. Последствия нарушений клеточных процессов в эмбриогенезе.
Пролиферация- — разрастание ткани организма путём размножения клеток. Механизм пролиферации отличается от других механизмов изменения объёма клетки (клеток), например, отёка или апоптоза. Термин в медицине впервые ввел немецкий ученый Вирхов для обозначения новообразования клеток путем их размножения делением[1]. Регулировать интенсивность пролиферации можностимуляторами и ингибиторами, которые могут вырабатываться и вдали от реагирующих клеток (например, гормонами), и внутри них. Непрерывно пролиферация происходит в раннем эмбриогенезе и по мере дифференцировки периоды между делениями удлиняются. Некоторые клетки, например нервные, не способны к пролиферации
Сгущение-Сгущение (концетрация) клеток из которых вследствие образуется ткань.( Именно на шестой неделе эмбриогенеза отмечается сгущение клеток мезенхимы в месте будущих костей нижней конечности)
Миграция-Миграции клеток, или клеточные перемещения, наряду с другими клеточными процессами имеют очень большое значение, начиная с процесса гаструляции и далее, в процессах морфогенеза. Клетки мезенхимного типа мигрируют одиночно и группами, а клетки эпителиев обычно согласованно, пластом. Мезенхима — это скопление веретеновидных или звездчатых клеток, погруженных в межклеточный матрикс. Эпителий — группы клеток, плотно прилежащих друг к другу боковыми стенками и имеющих апикальную и базальную поверхности. Как мезенхима, так и эпителии могут быть образованы из любого из трех зародышевых листков. Клетки мезенхимного типа наиболее подвижны, так как не образуют между собой стойких контактов.
Избирательная гибель-широко распространенное явление как в эмбриогенезе, так и в эмбриональном гистогенезе. Как правило, в развитии зародыша и тканей гибель клеток протекает по типу апоптоза. Примерами программированной гибели являются гибель эпителиоцитов в межпальцевых промежутках, гибель клеток по краю срастающихся небных перегородок. Программированная гибель клеток хвоста происходит при метаморфозе личинки лягушки. Это примеры морфогенетической гибели. В эмбриональном гистогенезе также наблюдается гибель клеток, например при развитии нервной ткани, скелетной мышечной ткани и др. Это примеры гистогенетической гибели. В дефинитивном организме путем апоптоза погибают лимфоциты при их селекции в тимусе, клетки оболочек фолликулов яичников в процессе их отбора для овуляции и др.
Адгезия- не просто соединение клеток между собой, а такое их соединение, которое приводит к формированию определённых правильных типов гистологических структур, специфичных для данных типов клеток. Специфичность клеточной адгезии определяется наличием на поверхности клеток белков клеточной адгезии — интегринов, кадгеринов и др.
Сортировка-процессы мечения и последующего транспорта белков в живых клетках, которые приводят к попаданию белков в определенныекомпартменты клетки.
Синтезируемые в цитоплазме на рибосомах белки должны попадать в разные компартменты клетки — ядро, митохондрии, эндоплазматический ретикулум (ЭПР), аппарат Гольджи, лизосомы и др., а некоторые белки должны попасть на наружную мембрану или во внеклеточную среду. Для попадания в определенный компартмент белок должен обладать специфической меткой. В большинстве случаев такой меткой является часть аминокислотной последовательности самого белка (лидерный пептид, или сигнальная последовательность белка). В некоторых случаях меткой служат посттрансляционно присоединенные к белку олигосахариды
Последствия: К основным механизмам тератогенеза на тканевом уровне относятся гибель отдельных клеточных масс, замедление распада и рассасывания клеток, отмирающих в ходе нормального эмбриогенеза, и нарушение адгезии тканей. Физиологическая гибель клеток происходит под действием лизосомальных ферментов в процессе окончательного формирования органов. Такая первичная гибель клеток наблюдается при слиянии нёбных отростков, открытии естественных отверстий, формировании пальцев. Задержка или замедление физиологического распада клеток могут приводить к синдактилии, атрезиям и другим порокам развития.
34. Роль средовых факторов в нарушении эмбриогенеза. Возможные пути влияния средовых факторов на эмбриогенез.
Роль средовых+влияние: Многие экзогенные факторы обладают тератогенным эффектом. К тератогенным горам принято относить любой фактор среды, который действует в период беременности и может привести к ВПР. Термин тератоген следует применять только к тем агентам, которые оказывают вредное воздействие на эмбрион (плод), развивающийся до этого воздействия нормально. 2 - 5% врожденных пороков индуцировано тератогенными факторами. Тератогенным эффектом обладают: физические факторы, химические, биологические.эндогенные факторы, а также гипоксия, неполноценное питание матери в период беременности.
в) физические факторы
Последствия воздействия на зародыш человека зависят от вида ионизирующего излучения (наиболее эффективны ( -, -, Х- лучи), суммарной дозы (менее 5 сГр за период органогенеза обычно не индуцирует пороки развития), срока и длительности воздействия, индивидуальной чувствительности и других факторов. Суммарная доза в 10 сГр, полученная в период бластогенеза, приводит к прекращению развития. Эта же доза за период эмбриогенеза может индуцировать пороки развития, а за период фетогенеза - индуцирует пренатальную гипоплазию и функциональные расстройства, чаще ЦНС. Радиационные поражения могут проявляться увеличением пороков мультифакториального происхождения, микроцефалией, катарактой, повышенной перинатальной смертностью, увеличением детской заболеваемости и задержкой психического развития.
г) химические факторы
Среди химических мутагенов есть лекарства, пищевые добавки, пестициды, промышленные соединения, т.е. вещества, с которыми контактируют не ограниченные контингенты, а практически все население и на протяжении всей жизни. Около 10% активных химических соединений показывают мутагенную активность.
Среди веществ промышленного производства, представляющих определенную опасность для беременных, указывают на пары бензина, фенолы и их производные, диметилдиоксан, хлоропрен, стирол, формальдегид, монометилформамид, сероуглерод, нитросоединения фурана, соединения марганца, кадмия, ртути, свинца, мышьяка, фтора, сурьма и др. На плод влияют некоторые лекарственные препараты. Это влияние определяется:
1) особенностями фармакокинетики и метаболизма препарата в организме матери;
2) скоростью и степенью трансплацентарного перехода препарата и его метаболизма в плаценте;
3) стадией внутриутробного развития плода во время фармакотерапии;
4) эмбриотоксичными и тератогенными свойствами фармакологического агента;
5) особенностями метаболизма и выведения из организма плода.
д) биологические факторы
Нередко антенатальная патология является следствием воздействия на зародыш и плод различных биологических факторов вирусов, бактерий, простейших и других микроорганизмов. Тератогенное действие чаще оказывают вирусы краснухи, герпеса, ветряной оспы, гепатита, цитомегаловирус, листерии, токсоплазма, бледная трепонема и некоторые другие.
Например, врожденный токсоплазмоз может возникнуть только при заражении матери в период беременности. Передача инфекции происходит трансплацентарно. Исход внутриутробной инфекции связан со сроками инфицирования беременной. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, волчья пасть и др. При заражении плода на более поздних стадиях развития плод может родиться с характерной триадой симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и мениногоэнцефалит с внутримозговымипетрификатами. В случае заражения незадолго до родов у плода возникают симптомы висцерального генерализованного токсоплазмоза (гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит). Если женщина заболеет вирусной краснухой в первые два месяца беременности, то инфицирование эмбриона достигает 80%, а уродства возникают 25%. поражение эмбриона вирусом краснухи может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или возникновением аномалий развития сердца, органа слуха, зрения и ЦНС (врожденные пороки сердца, глухота, катаракта, микрофтальмия, хориоретинит и микроцефалия).
Наибольшая чувствительность развивающегося организма к действию вирусов отмечается в 1 триместре беременности, к действию бактерий во II и III триместре.
е) эндогенные факторы
К эндогенным факторам можно отнести возраст родителей, "перезревание" половых клеток, эндокринные заболевания матери.
Чем старше родители, тем больше вероятность иметь дополнительные мутации. Гормональные расстройства у женщин в возрасте старше 35-40 лет могут способствовать "перезреванию" и нарушению плацентации. С возрастом увеличивается также частота декомпенсированных форм сахарного диабета, тератогенный эффект которого не вызывает сомнений.
Диабетическаяэмбриопатия проявляется комплексом врожденных пороков, из которых 37% приходится на пороки костно-мышечной системы, 24% - на пороки сердца и сосудов и 14% - на пороки ЦНС. Наиболее характерна каудальная дисплазия, проявляющаяся отсутствием или гипоплазией крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков бедренной кости.
35. Критические периоды в пренатальном и постнатальном онтогенезе человека. Тератогенные факторы, их влияние на развитие зародыша.
Критические периоды:Пренатальное, как и постнатальное,
развитие происходит дискретно и хотя имеет индивидуальные особенности,
детерминировано и происходит по определенным законам. Выделяют критические
периоды пренатального онтогенеза, во время которых пренейт становится особо
восприимчив к воздействию патогенных факторов. В эти периоды возрастает риск
возникновения нарушений физиологических и нервно-психических процессов у будущей
матери, что может оказать влияние, и подчас необратимое, на реализацию генетического
потенциала пренейта (Батуев А. С., Соколова Л. В., 1994б).
К критическим периодам относятся:
•
первые 5-6 дней после зачатия. За это
время оплодотворенная яйцеклетка должна пройти маточную трубу и закрепиться в
матке. При нарушении процесса прохождения, при неудачном месте имплантации или
недостаточно качественном закреплении в слизистой матки возможно прерывание
беременности (выкидыш);
•
период с 4-й по 6-ю неделю беременности,
во время которого устанавливаются симбиотические отношения женщины и пренейта,
согласуются зрелая физиология организма взрослой женщины и находящаяся в
периоде развития и становления физиология пренейта;
Тератогенез — возникновение пороков развития под влиянием факторов внешней среды (тератогенных факторов) или в результате наследственных болезней.
Тератогенные факторывключают лекарственные средства, наркотики и многие другие вещества. Подробнее они описаны в разделе, посвященном тератогенным факторам (см. гл. 24, п. III). Выделяют следующие особенности влияния тератогенных факторов.
1.Действие тератогенных факторов имеет дозозависимый характер. У разных биологических видов дозозависимость тератогенного действия может различаться.
2.Для каждого тератогенного фактора существует определенная пороговая доза тератогенного действия. Обычно она на 1—3 порядка ниже летальной.
3.Различия тератогенного действия у различных биологических видов, а также у разных представителей одного и того же вида связаны с особенностями всасывания, метаболизма, способности вещества распространяться в организме и проникать через плаценту.
4.Чувствительность к разным тератогенным факторам в течение внутриутробного развития может меняться. Выделяют следующие периоды внутриутробного развития человека.
а.Начальный период внутриутробного развития длится с момента оплодотворения до имплантации бластоцисты. Бластоциста представляет собой скопление клеток — бластомеров. Отличительная черта начального периода — большие компенсаторно-приспособительные возможности развивающегося зародыша. При повреждении большого числа клеток зародыш погибает, а при повреждении отдельных бластомеров — дальнейший цикл развития не нарушается (принцип «все или ничего»).
б.Второй период внутриутробного развития — эмбриональный (18—60-е сутки после оплодотворения). В это время, когда зародыш наиболее чувствителен к тератогенным факторам, формируются грубые пороки развития. После 36-х суток внутриутробного развития грубые пороки развития (за исключением пороков твердого неба, мочевых путей и половых органов) формируются редко.
в.Третий период — плодный. Пороки развития для этого периода не характерны. Под влиянием факторов внешней среды происходит торможение роста и гибель клеток плода, что в дальнейшем проявляется недоразвитием или функциональной незрелостью органов.
36. Врождённые пороки развития, наследственные и ненаследственные, фенокопии. Классификация пороков по стадиям онтогенеза, на которых они возникли
В основе наследственно обусловленных заболеваний лежат мутации — изменения наследственных свойств организма в результате перестроек в структурах, ответственных за хранение и передачу наследственной информации. Наиболее частыми, совместимыми с жизнью наследственными заболеваниями являются болезнь Дауна, фенилкетонурия (ФКУ) и гемофилия.
Выделяют еще одну группу пороков развития, которая вызвана наследственной предрасположенностью. Если родители или ближайшие родственники имели врожденные пороки развития, то риск родить ребенка со сходными дефектами увеличивается.
Ненаследственные:
С момента оплодотворения, то есть слияния мужской и женской гамет, начинается формирование нового организма.
Эмбриогенез длится с 3-й недели до 3-го месяца. Пороки развития, появляющиеся в период эмбриогенеза, называются эмбриопатиями. Существуют критические периоды при формировании зародыша, вредные воздействия повреждают те органы и системы, которые закладываются в момент воздействия повреждающего фактора. При воздействии неблагоприятного фактора на 1-2-й неделе возникают очень грубые пороки, часто несовместимые с жизнью, что приводит к выкидышам. На 3-4-й неделе формируются голова, сердечнососудистая система, возникают зачатки печени, легких, щитовидной железы, почек, надпочечников, поджелудочной железы, намечается закладка будущих конечностей, поэтому возникают такие пороки, как отсутствие глаз, слухового аппарата, печени, почек, легкого, поджелудочной железы, конечностей, мозговые грыжи, возможно формирование добавочных органов. В конце первого месяца происходит закладка половых органов, лимфатической системы, селезенки, образование пупочного канатика.
На втором месяце могут возникать такие аномалии, как расщелины губы и нёба, аномалии слухового аппарата, шейные фистулы и кисты, дефекты грудной и брюшной стенки, дефекты диафрагмы, перегородок сердца, аномалии нервной системы, сосудистой и мышечной систем.
Фенокопии — изменения фенотипа под влиянием неблагоприятных факторов среды, по проявлению похожие на мутации. В медицине фенокопии — ненаследственные болезни, сходные с наследственными. Распространенная причина фенокопий у млекопитающих — действие на беременных тератогенов различной природы, нарушающих эмбриональное развитие плода (генотип его при этом не затрагивается). При фенокопиях изменённый под действием внешних факторов признак копирует признаки другого генотипа (например, у человека приём алкоголя во время беременности приводит к комплексу нарушений, которые до некоторой степени могут копировать симптомы болезни Дауна).
Классификация:
Врожденными пороками развития называют такие структурные нарушения, которые возникают до рождения (в пренатальном онтогенезе), выявляются сразу или через некоторое время после рождения и вызывают нарушение функции органа. Последнее отличает врожденные пороки развития органов от аномалий, при которых нарушение функции обычно не наблюдается. Врожденные пороки развития являются причиной приблизительно 20% смертей в неонатальном периоде, а также занимают значительное место в практике акушерства и гинекологии, медицинской генетике детской хирургии и ортопедии, патологической анатомии. В связи с этим знания по вопросам профилактики, этиологии, патогенеза, лечения и прогнозирования врожденных пороков развития имеют большое значение.
Наследственными называют пороки, вызванные изменением генов или хромосом в гаметах родителей, в результате чего зигота с самого возникновения несет генную, хромосомную или геномную мутацию. Генетические факторы начинают проявляться в процессе онтогенеза последовательно, путем нарушения биохимических, субклеточных, клеточных, тканевых, органных и организменных процессов. Время проявления нарушений в онтогенезе может зависеть от времени вступления в активное состояние соответствующего мутированного гена, группы генов или хромосом. Последствия генетических нарушений зависят также от масштаба и времени проявления нарушений.
Экзогенными называют пороки, возникшие под влиянием тератогенных факторов (лекарственные препараты, пищевые добавки, вирусы, промышленные яды, алкоголь, табачный дым и др.), т.е. факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов.
Мультифакториальными называют пороки, которые развиваются под влиянием как экзогенных, так и генетических факторов. Вероятно, скорее всего бывает так, что экзогенные факторы нарушают наследственный аппарат в клетках развивающегося организма, а это приводит по цепочке ген — фермент — признак к фенокопиям. Кроме того, к этой группе относят все пороки развития, в отношении которых четко не выявлены генетические или средовые причины. В зависимости от стадии, на которой проявляются генетические или экзогенные воздействия, все нарушения, происходящие в пренатальном онтогенезе, подразделяют на гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Если нарушения развития на стадии зиготы (гаметопатия) или бластулы (бластопатия) очень грубые, то дальнейшее развитие, видимо, не идет и зародыш погибает.Эмбриопатии (нарушения, возникшие в период от 15 сут до 8 нед эмбрионального развития) как раз составляют основу врожденных пороков, о чем уже говорилось выше. Фетопатии (нарушения, возникшие после 10 нед эмбрионального развития) представляют собой такие патологические состояния, для которых, как правило, характерны не грубые морфологические нарушения, а отклонения общего типа: в виде снижения массы, задержки интеллектуального развития, различных функциональных нарушений. Очевидно, что наибольшее клиническое значение имеют эмбриопатии и фетопатии.
Филогенетически обусловленными называют такие пороки, которые по виду напоминают органы животных из типа Хордовые и подтипа Позвоночные. Если они напоминают органы предковых групп или их зародышей, то такие пороки называют анцестральными (предковыми) или атавистическими. Примерами могут служить несращение дужек позвонков, шейные и поясничные ребра, несращение твердого нёба, персистирование висцеральных дуг и др. Если пороки напоминают органы родственных современных или древних, но боковых ветвей животных, то их называют аллогенными. Филогенетически обусловленные пороки показывают генетическую связь человека с другими позвоночными, а также помогают понять механизмы возникновения пороков в ходе эмбрионального развития.
Нефилогенетическими являются такие врожденные пороки, которые не имеют аналогов у нормальных предковых или современных позвоночных животных. К таким порокам можно отнести, например, двойниковые уродства и эмбриональные опухоли, которые появляются в результате нарушения эмбриогенеза, не отражая филогенетических закономерностей.
37. Гомеостаз, биологическая сущность, виды гомеостаза.
Гомеостаз- саморегуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического равновесия. Стремление системы воспроизводить себя, восстанавливать утраченное равновесие, преодолевать сопротивление внешней среды.
Виды:
Экологический гомеостаз наблюдается в климаксовых сообществах с максимально возможным биоразнообразием при благоприятных условиях среды.
Биологически- Гомеостаз выступает в роли фундаментальной характеристики живых организмов и понимается как поддержание внутренней среды в допустимых пределах.
Клеточный-Регуляция химической деятельности клетки достигается с помощью ряда процессов, среди которых особое значение имеет изменение структуры самой цитоплазмы, а также структуры и активности ферментов. Авторегуляция зависит от температуры, степени кислотности, концентрации субстрата, присутствия некоторых макро- и микроэлементов.
В организме человека: Разные факторы влияют на способность жидкостей организма поддерживать жизнь. В их числе такие параметры, как температура, солёность, кислотность и концентрация питательных веществ — глюкозы, различных ионов,кислорода, и отходов — углекислого газа и мочи. Так как эти параметры влияют на химические реакции, которые сохраняют организм живым, существуют встроенные физиологические механизмы для поддержания их на необходимом уровне.
Гомеостаз нельзя считать причиной процессов этих бессознательных адаптаций. Его следует воспринимать как общую характеристику многих нормальных процессов, действующих совместно, а не как их первопричину. Более того, существует множество биологических явлений, которые не подходят под эту модель — например, анаболизм.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 1667; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!