Редкие инвазии у человека: вухерерии, онхоцерки, лоа лоа и др
Отряд Spirurida, подотряд Filariata, семейство Filariidae
К биогельминтам, передающимся трансмиссивно, относят различных филярий: вухерерию, лоа лоа, онхоцерку. Филярии вызывают у человека заболевания, называемые филяриатозами: вухерериоз,лоаоз, онхоцеркоз.
Филяриатозы - группа трансмиссивных гельминтозов, распространенных преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Эндемичные очаги филяриатозов лимфатической системы существуют в 73 странах. По данным ВОЗ, филяриями заражены 120 млн человек в мире, а 1100 млн проживают в зонах риска.
Вухерерия (Wuchereria bancrofti; Cobbold, 1877, и Seurat, 1921). Вухерерия, или нитчатка Банкрофта, вызывает вухерериоз - трансмиссивный филяриатоз (биогельминтоз, антропоноз). Взрослые особи обитают в лимфатических сосудах, личинки (микрофилярии) - в крови.
Морфология. Wuchereria bancrofti имеет нитевидное тело белого цвета, покрытое гладкой кутикулой, более тонкое на головном и хвостовом концах. Длина самки 80-100 мм, ширина - 0,2-0,3 мм, самца - 40и 0,1мм соответственно. Хвостовой конец самца загнут вентрально и снабжен двумя спикулами различной величины. Обычно самцы и самки переплетаются между собой, образуя клубки. Самки живородящие. Личинки (микрофилярии) покрыты прозрачным чехликом и имеют длину 0,13-0,32 мм, ширину 0,01 мм.
Биология развития .Заражение человека вухерериозом происходит при укусе комарами родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia вследствие проникновения в его организм инвазионных личинок. Вухерерия - биогельминт. В цикл ее развития вовлечены окончательный и промежуточный хозяева.
|
|
|
Окончательный (дефинитивный) хозяин - человек.
Промежуточные хозяева и переносчики - комары родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia.
Жизненный цикл: момент укуса человека комаром инвазионные личинки (микрофилярии), находящиеся в ротовых органах комара, разрывают оболочку его хоботка, попадают на кожу человека, активно внедряются в нее. С током крови они мигрируют в лимфатическую систему, где растут, линяют и через 3-18 мес становятся половозрелыми. Самец и самка вместе образуют клубок.
Вухерерии живородящие. Половозрелые гельминты локализуются в периферических лимфатических сосудах и узлах, где самки рождают живых личинок 2-й стадии (микрофилярий), покрытых чехликом. Личинки мигрируют из лимфатической системы в кровеносные сосуды. Днем они находятся в крупных кровеносных сосудах (сонная артерия, аорта) и сосудах внутренних органов. Ночью личинки мигрируют в периферические кровеносные сосуды, поэтому их называют Microfilaria nocturna (микрофилярии ночные). Суточная миграция личинок связана с ночной активностью комаров (переносчиков возбудителя вухерериоза)
|
|
|
При укусе больного человека самками комаров личинки-микрофилярии попадают в пищеварительный тракт насекомого, сбрасывают чехлик, проникают через стенку желудка в полость тела и грудные мышцы. В мышцах они дважды линяют, становятся инвазионными личинками 4-й стадии и проникают в ротовой аппарат комара. Продолжительность цикла развития личинок в организме комара зависит от температуры и влажности окружающей среды и колеблется от 8 до 35 дней. Оптимальные условия для развития инвазионных личинок: температура 29-30 oC и влажность 70- 100 %. В теле комара личинки сохраняют жизнеспособность в течение всей жизни.
Продолжительность жизни взрослых гельминтов в организме человека - около 17 лет. Микрофилярии сохраняют жизнеспособность в кровеносном русле около 70 дней.
Эпидемиология. Эндемичные очаги вухерериоза встречаются в странах с тропическим и субтропическим климатом. Вухерериоз распространен в Западной и Центральной Африке, Юго-Восточной Азии (Индия, Малайзия, Китай, Япония и др.), Южной и Центральной Америке (Гватемала, Панама, Венесуэла, Бразилия и др.), на островах Тихого и Индийского океанов. В Западном полушарии ареал вухерериоза ограничен 30o с. ш. и 30o ю. ш., а в Восточном полушарии - 41° с. ш. и 28° ю. ш.
|
|
|
Вухерериоз - болезнь преимущественно городского населения. Рост крупных городов, скученность населения, отсутствие санитарного контроля, загрязненные водные резервуары, заброшенные системы водоснабжения и канализации благоприятствуют размножению комаров - переносчиков возбудителя.
Источником распространения инвазии являются зараженные люди.
Патогенез и клинические проявления. В ранней стадии заболевания появляются признаки токсико-аллергических реакций (лихорадка, отеки, высыпания на коже), гиперэозинофилия крови и т. п. Позднее (через 2-7 лет) развивается воспаление кожных и глубоких лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды, в которых находятся взрослые паразиты, расширяются, утолщаются, стенки инфильтрируются лимфоцитами, эозинофилами. Вокруг гельминтов формируются гранулемы. Погибшие гельминты лизируются или кальцифицируются и окружаются фиброзной тканью. В месте их гибели может развиться некроз с отеками и нагноением. Развиваются гранулематозный лимфангит и лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, появляется отек окружающих тканей. Чаще поражаются лимфатические узлы и лимфатические сосуды нижних конечностей и мочеполовых органов (рис. 3.61). При интенсивной инвазии происходит закупорка лимфатических сосудов, приводящая к нарушению оттока лимфы, в результате чего появляется отек органа (слоновость, или элефантиаз).
|
|
|
Хроническая форма вухерериоза развивается через 10-15 лет после заражения. Болезнь сопровождается стойкими отеками и слоновостью (элефантиаз), возникающими вследствие лимфостаза, пролиферативных процессов и фиброза кожи и подкожной клетчатки. Пораженные органы (мошонка, нижние конечности, молочные железы) сильно увеличены. При элефантиазе мошонки ее масса может достигать 3-4 кг, иногда 20 кг и более. При хроническом вухерериозе часто развивается водянка оболочек яичка (гидроцеле). В пунктате жидкости могут быть обнаружены микрофилярии.
Диагностика. Диагноз вухерериоза ставят на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований. Подтверждением диагноза служит обнаружение микрофилярий в крови. Исследование крови производят путем нанесения свежей капли на предметное стекло под малым увеличением. Кровь берут вечером или ночью. Для облегчения диагностики используют метод обогащения. Иногда применяют иммунологические методы, но они не являются строго специфичными.
Профилактика. Благодаря ранним диагностике и лечению можно предупредить развитие элефантиаза.
Индивидуальная профилактика заключается в защите от укусов комаров. Для этого используют репелленты, специальную одежду, надкроватные пологи.
Борьба с комарами предусматривает благоустройство систем канализации и водопроводов в населенных пунктах. Уничтожают места выплода комаров с помощью инсектицидов.
Комплекс мер профилактики включает выявление и лечение больных, а также уничтожение комаров. Проводят массовые обследования населения для выявления лиц с микрофиляриями в крови и последующего их лечения.
Лоа лоа (Loa loa; Guyot, 1778). L. loa - возбудитель лоаоза - трансмиссивного биогельминтоза. Половозрелые особи паразитируют в коже, подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками различных органов человека. Личинки (микрофилярии) циркулируют в крови.
Морфология. Возбудитель лоаоза - «африканский глазной червь» (Loa loa) - имеет белое полупрозрачное нитевидное тело. Кутикула гельминта покрыта многочисленными округлыми выступами. Длина самок 50-70 мм, ширина - 0,5 мм, самцов - 30-34 и 0,35 мм соответственно. Хвостовой конец самца загнут на брюшную сторону, имеет две неравные по величине спикулы. Взрослые гельминты способны активно мигрировать по подкожной соединительной ткани, проникая, в частности, в конъюнктиву.
Микрофилярии длиной 0,25-0,30 мм, шириной 0,006-0,008 мм имеют малозаметный чехлик. Ядра доходят до вершины заостренного хвостового конца.
Биология развития. Заражение человека лоаозом происходит через укус слепней рода Chrysops. Лоаоз - биогельминтоз.
В цикле развития участвуют окончательные хозяева - человек, обезьяна. Промежуточные хозяева и специфические переносчики лоаоза - кровососущие слепни рода Chrysops.
Слепни обитают в районах густо затененных медленно текущих водоемов. Укусы слепней болезненны. При кровососании они поглощают до 300 мг крови, в которой могут оказаться несколько сотен личинок. Микрофилярии проходят цикл развития в грудных мышцах слепня, как и личинки вухерерий в комарах, и через 10-12 дней достигают инвазионной стадии. Инвазионные личинки мигрируют в ротовой аппарат слепня. Когда слепень кусает человека, инвазионные личинки попадают на поверхность кожи и в месте укуса проникают в кровь. Слепни способны передавать личинок окончательному хозяину в течение 5 дней.
Через 1,5-3 года микрофилярии достигают половой зрелости и начинают отрождать живых личинок. Половозрелые особи мигрируют по подкожной соединительной ткани. Рожденные микрофилярии по лимфатическим и кровеносным сосудам проникают в легкие и там накапливаются. Периодически они мигрируют в периферические кровеносные сосуды. Микрофилярии циркулируют в крови только днем, поэтому их называют Microfilaria diurna (дневные микрофилярии). Наибольшее количество личинок в периферической крови приходится на период между 8.00 и 17.00.
Переносчики (слепни) являются промежуточными хозяевами. Они активны днем, поэтому в периферической крови окончательного хозяина в это время находится наибольшее количество личинок.
Продолжительность жизни взрослых гельминтов составляет от 4 до 17 лет.
Источник инвазии - больной человек.
Переносчиками являются слепни, которые передают возбудителя при укусе.
Патогенез и клинические проявления. Инкубационный период длится несколько лет, но иногда сокращается до 4 мес. Микрофилярии могут быть обнаружены в периферической крови через 5-6 мес после инвазии.
Патогенное действие обусловлено сенсибилизацией организма человека к продуктам обмена и распада гельминтов. Активное передвижение филярий (со скоростью 1 см в минуту) вызывает механическое повреждение тканей, зуд.
Заболевание начинается с аллергических проявлений. Появляются боли в конечностях, крапивница, субфебрильная температура.
Заболевание может протекать бессимптомно до тех пор, пока гельминт не проникнет под конъюнктиву глазного яблока (рис. 3.63). Могут появиться отеки век, сетчатки, зрительного нерва, боли, гиперемия конъюнктивы, ухудшение зрения, поэтому гельминта называют африканским глазным червем.
Важным симптомом лоаоза является развитие калабарского отека. Он появляется на ограниченных участках тела, медленно увеличивается и медленно рассасывается, кожа над ним имеет обычную окраску. При надавливании на отечную область ямки не остается. Отек возникает в местах локализации филярий в коже и подкожной клетчатке. Чаще всего отеки появляются в областях запястий и локтевых суставов. Локализация отеков непостоянна. Они могут возникать на протяжении нескольких лет и причинять боль, приводить к нарушению функций органов, сопровождаться кожным зудом, субфебрильной температурой, кожными высыпаниями.
Изменения в крови проявляются в виде гиперэозинофилии и анемии; возможны увеличение и фиброз селезенки.
Миграция гельминтов в уретре вызывает сильные боли, особенно во время мочеиспускания. Вследствие нарушения оттока лимфы у мужчин может развиться гидроцеле.
Проникновение личинок в капилляры мозга вызывает очаговые поражения, развитие менингита и менингоэнцефалита. Поражение центральной нервной системы может привести к летальному исходу.
Течение заболевания длительное, с чередованием обострений и ремиссий. Прогноз неосложненного лоаоза благоприятный.
Невриты, менингоэнцефалиты, отслойка сетчатки, развитие абсцессов, отек гортани, фиброз эндокарда - осложнения, часто встречающиеся у жителей эндемичных по лоаозу районов.
Диагностика. Диагноз лоаоза ставят при обнаружении личинок в мазках и толстой капле крови. Кровь для исследования берут в любое время суток. В эндемичных районах диагноз часто ставят на основании клинических симптомов (калабарский отек, эозинофилия). Под конъюнктивой гельминты видны невооруженным глазом. При лоаозном энцефалите микрофилярии могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости. Иногда прибегают к методам иммунодиагностики.
Профилактика. Индивидуальная профилактика заключается в защите от нападения слепней (ношение плотной одежды, использование репеллентов). Общественная профилактика предусматривает выявление и лечение больных, борьбу с переносчиками, очистку берегов рек от кустарников, в которых обитают слепни, осушение и обработку инсектицидами заболоченных мест для уничтожения личинок слепней.
Онхоцерки (Onchocerca volvulus; Leuckart, 1893, и Onchocerca coecutiens; Brumpt, 1919). Эти филярии вызывают онхоцеркоз - трансмиссивный биогельминтоз. Взрослые особи обитают в подкожной клетчатке человека свободно или внутри капсулы (узла). Микрофилярии скапливаются в коже, лимфатических узлах.
Морфология. Возбудитель онхоцеркоза Onchocerca volvulus - белая нитевидная нематода. Самки имеют длину 350-700 мм, ширину 0,27-35 мм, самцы - 19-42 и 0,13-0,21 мм соответственно. Личинки (микрофилярии) длиной 0,2-0,3 мм, шириной 0,006-0,009 мм не имеют чехлика.
Заражение онхоцеркозом происходит при укусе человека мошкой рода Simulium.
Окончательный хозяин - человек.
Переносчик (промежуточный хозяин) - кровососущие мошки рода Simulium, обитающие вдоль берегов порожистых, чистых, быстротекущих рек и ручьев. Прибрежная растительность служит местом дневного пребывания мошек. Мошки нападают на человека в светлое, наиболее прохладное время суток: с 6.00 до 10.00 и с 16.00 до 18.00. Они кусают преимущественно нижние конечности. Днем, когда температура воздуха бывает максимальной, активность мошек снижается.
Жизненный цикл сходен с жизненными циклами других филярий.
При укусе больного онхоцеркозом в пищеварительный тракт мошки попадают микрофилярии, которые через 6-12 дней становятся инвазионными и мигрируют в ее ротовой аппарат. В момент укуса человека личинки разрывают оболочку нижней губы мошки, попадают на кожу, внедряются в нее и мигрируют в лимфатическую систему, а затем в подкожную жировую клетчатку, где достигают половой зрелости (рис. 3.65).
Взрослые гельминты находятся в расположенных под кожей узлах (онхоцеркомах) величиной от горошины до голубиного яйца. Онхоцеркомы, покрытые соединительнотканной капсулой, содержат живых и погибших половозрелых гельминтов. Чаще всего узлы располагаются в подмышечной впадине, около суставов (коленного, бедренного), на уровне ребер, вблизи позвоночника (рис. 3.66). В каждом узле содержится несколько самок и самцов, переплетенных в клубок. Самка отрождает до 1 млн личинок в год. Первые микрофилярии отрождаются через 10-15 мес после заражения хозяина. Продолжительность жизни личинок 6-30 мес. Микрофилярии располагаются по периферии узлов. Они могут активно проникать в поверхностные слои кожи, лимфатические узлы, глаза.
Взрослые гельминты живут 10-15 лет.
Эпидемиология. Эндемичные очаги онхоцеркоза существуют в странах Африки (Ангола, Бенин, Кот-д'Ивуар, Габон, Гамбия, Гана, Гвинея, Заир, Камерун, Конго, Кения, Либерия, Мали, Нигер, Нигерия, Сенегал, Судан, Сьерра-Леоне, Танзания, Того, Уганда, Чад, Эфиопия), Латинской Америки (Венесуэла, Гватемала, Колумбия, Мексика, Эквадор), в Йемене. По данным ВОЗ, в 34 эндемичных странах онхоцеркозом болеют около 18 млн человек, 326 тыс. потеряли зрение в результате этого заболевания.
В мире онхоцеркозом поражены около 50 млн человек. Велико социально-экономическое значение этого заболевания. Население эндемичных районов покидает плодородные земли, боясь заражения онхоцеркозом.
В России встречаются единичные завозные случаи онхоцеркоза.
Источником инвазии является зараженный человек. В гиперэндемичных по онхоцеркозу районах Западной Африки заболевает в основном сельское население. Как правило, пораженными оказываются все жители деревни от маленьких детей до стариков. В Америке группу риска составляют рабочие кофейных плантаций.
Очаги онхоцеркоза обычно формируются в населенных пунктах, расположенных возле рек, поэтому заболевание называют речной слепотой. От места выплода мошки могут разлетаться на расстояние от 2 до 15 км. В жилые помещения мошки не залетают.
Патогенез и клинические проявления. Патогенное действие связано с сенсибилизацией организма человека продуктами обмена и распада паразитов. Вещества, выделяемые паразитами, вызывают аллергические реакции. Наиболее выраженные кожные и глазные проявления возникают в ответ на воздействие не живых, а погибших микрофилярий. Вокруг взрослых паразитов образуется фиброзная капсула, окруженная эозинофилами, лимфоцитами, нейтрофилами хозяина. Гельминты постепенно гибнут, что снижает интенсивность инвазии.
Микрофилярии, рожденные половозрелыми самками, мигрируют в соединительную ткань, кожу, лимфатические железы, глаза. Патологические изменения связаны с локализацией паразитов. Паразитирование гельминтов в кожном покрове вызывает развитие онхоцеркозного дерматита, приводящего к гипер- и депигментации кожи, ее истончению и атрофии, образованию онхоцерком. Проникшие в глаза личинки поражают сосудистую оболочку глаза, сетчатку, зрительный нерв, что чревато потерей зрения.
Инкубационный период длится около 12 мес, в некоторых случаях - 20-27 мес. Иногда первые признаки болезни могут появиться через 1,5- 2 мес после заражения.
Клинические проявления онхоцеркоза зависят от степени инфицированности больного. У лиц с низкой инфицированностью единственным проявлением заболевания может быть кожный зуд. В этот период могут появиться субфебрильная температура, эозинофилия в крови. Ранним признаком может быть гиперпигментация кожи. Пятна имеют диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.
Зуд интенсивен в области бедер и голеней и усиливается в ночное время («филяриатозная чесотка»). Он обусловлен поступлением в ткани кожи антигенов личинок гельминтов при их линьке. Зуд бывает настолько сильным, что люди кончают жизнь самоубийством. Кроме зуда, появляется папулезная сыпь. Папулы могут изъязвляться, медленно заживать и формировать рубцы. Часто присоединяется вторичная инфекция. Кожа утолщается, покрывается морщинками и становится похожей на корку апельсина. У некоторых больных наблюдается прогрессирующая гипертрофия кожи с потерей ее эластичности («кожа крокодила» или «кожа слона»). Нередко возникает ксеродерма - сухость и шелушение кожи с мозаичным рисунком («кожа ящерицы»).
При длительно текущем дерматите развивается стойкая пятнистая депигментация кожи («кожа леопарда»), чаще на нижних конечностях, половых органах, в паховой и подмышечной областях.
В поздних стадиях дерматита развивается атрофия кожи. Некоторые ее участки имеют вид мятой папиросной бумаги («расплющенная бумажная кожа», старческий дерматит). Волосяные фолликулы и потовые железы атрофируются полностью. Появляются большие складки кожи, похожие на висячие мешки. Больные молодого возраста с такими изменениями кожи похожи на дряхлых стариков. При локализации поражений на лице оно приобретает характерный вид, напоминающий морду льва («львиное лицо»).
Наиболее опасно попадание микрофилярий в глаза. Они могут проникнуть во все его оболочки и среды. Токсико-аллергическое и механическое воздействие личинок вызывает обильное слезотечение, резь в глазах, светобоязнь, гиперемию, отек и пигментацию конъюнктивы. Наиболее характерные повреждения обнаруживают в передней камере глаза. Тяжесть поражений прямо пропорциональна числу микрофилярий, находящихся в роговице. Раннее поражение роговицы проявляется точечным кератитом, так называемым снежным помутнением, из-за сходства инфильтратов со снежными хлопьями. Кератит распространяется от периферии к центру, и через некоторое время вся нижняя половина роговицы покрывается сетью кровеносных сосудов («склеротический конъюнктивит»). При онхоцеркозе верхний сегмент роговицы остается чистым вплоть до последней стадии болезни. На роговице образуются язвы, кисты. Спайки, образующиеся в результате воспалительной реакции вокруг гибнущих микрофилярий, приводят к изменению формы зрачка, который становится грушевидным. Хрусталик мутнеет. Патологические процессы в глазу развиваются в течение многих лет и приводят к снижению остроты зрения, а иногда и к полной слепоте.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов и эпидемиологического анамнеза. Надежным способом обнаружения микрофилярий является исследование бескровных кусочков кожи, а половозрелых форм - удаленных онхоцерком. При помощи реакции Мазотти удается диагностировать онхоцеркоз в тех случаях, когда другие методы оказываются неэффективными.
Профилактика. С целью снижения интенсивности очагов онхоцеркоза применяют ларвициды для уничтожения личинок мошек в местах их выплода. Обработка речной воды инсектицидами в течение 20-30 мин приводит к гибели личинок на протяжении более 200 км вниз по течению от места их внесения. Обработку повторяют каждые 7 дней. Индивидуальную защиту обеспечивает одежда, обработанная репеллентами.
При необходимости проживания в гиперэндемичных очагах следует избегать пребывания вне населенного пункта или вне жилых помещений в ранние утренние и вечерние часы.
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 1939; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!