Классификация причин синусовой аритмии

Причины синусовой аритмии сердца можно разделить на пять больших групп:

• кардиологические;
• не кардиологические;
• неконтролируемый прием лекарственных препаратов без назначений доктора;
• изменения в концентрации солей в организме;
• интоксикация организма;
• идиопатические изменения.

При тахикардии у пациента наблюдается ускоренное сердцебиение, обычно сердце бьется 80-120 раз в минуту. Сложные случаи заболевания могут вызывать осложнения, при которых сердце может выдавать до 160 ударов. Такое положение сопровождается повышением температуры тела, но не катастрофическим. Увеличение тока крови провоцирует ускоренное сердцебиение, что и приводит к повышению температуры. Тахикардия может наблюдаться в следующих случаях:

• высокая температура тела;
• физическое перенапряжение;
• переживание эмоционального стресса.

Синусовая аритмия сердца при тахикардии может привести к серьезным заболеваниям, среди которых:

• порок сердца;
• ишемическая болезнь;
• гипотония;
• нарушение работы миокарда;
• паталогические изменения сердечно-сосудистой системы.

Тахикардия часто возникает после перенесения инфекционных заболеваний, которые сопровождались различными осложнениями. Типичной тахикардия является для людей, которые переживают неврозы и стрессы, подвержены эмоциональным перенапряжениям.
У пациентов может наблюдаться пониженное давление (гипотония), что в данном случае не является характерным симптомом.

Проблема брадикардии

Синусовая аритмия сердца при брадикардии наблюдается у пациентов с замедленным сердцебиением (менее шестидесяти ударов в минуту). Часто такое состояние наблюдается у людей, которые ведут пассивный образ в жизни. В данном случае бороться с проблемой возможно посредством тренировок и физических нагрузок без применения специальных препаратов. Беременные часто жалуются на замедленное сердцебиение. Брадикардия во время сна может считаться не паталогической. У пациентов, страдающих брадикардией, наблюдается сонливость, усталость, подавленное состояние, которое может сопровождаться снижением общего тонуса организма.
Опасностью при диагностике заболевания является его схожесть с атриовентрикулярной блокадой, при которой сердечный ритм не нормализуется даже после активных тренировок. Синусовая аритмия сердца при брадикардии может наблюдаться в следующих случаях:

• длительное голодание;
• некоторые вирусные заболевания;
• кардиосклероз;
• интоксикация по причине отправления свинцом;
• никотиновое отравление;
• передозировка лекарственными препаратами (в том числе наркотическими).

Врожденные пороки сердца – группа заболеваний, объединенных наличием анатомических дефектов сердца, его клапанного аппарата или сосудов, возникших во внутриутробном периоде, приводящих к изменению внутрисердечной и системной гемодинамики. Проявления врожденного порока сердца зависят от его вида; к наиболее характерным симптомам относятся бледность или синюшность кожных покровов, шумы в сердце, отставание в физическом развитии, признаки дыхательной и сердечной недостаточности. При подозрении на врожденный порок сердца выполняется ЭКГ, ФКГ, рентгенография, ЭхоКГ, катетеризация сердца и аортография, кардиография, МРТ сердца и т. д. Чаще всего при врожденных пороках сердца прибегают к кардиохирургической операции – оперативной коррекции выявленной аномалии.

· Причины врожденных пороков сердца

· Классификация врожденных пороков сердца

· Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца

· Симптомы врожденных пороков сердца

· Диагностика врожденных пороков сердца

· Лечение врожденных пороков сердца

· Прогноз и профилактика врожденных пороков сердца

· Цены на лечение

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца - весьма обширная и разнородная группа заболеваний сердца и крупных сосудов, сопровождающихся изменением кровотока, перегрузкой и недостаточностью сердца. Частота встречаемости врожденных пороков сердца высока и, по оценке различных авторов, колеблется от 0,8 до 1,2% среди всех новорожденных. Врожденные пороки сердца составляют 10-30% всех врожденных аномалий. В группу врожденных пороков сердца входят как относительно легкие нарушения развития сердца и сосудов, так и тяжелые формы патологии сердца, несовместимые с жизнью.

Многие виды врожденных пороков сердца встречаются не только изолированно, но и в различных сочетаниях друг с другом, что значительно утяжеляет структуру дефекта. Примерно в трети случаев аномалии сердца сочетаются с внесердечными врожденными пороками ЦНС, опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, мочеполовой системы и пр.

К наиболее частым вариантам врожденных пороков сердца, встречающимся в кардиологии, относятся дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП – 20%), дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), стеноз аорты, коарктация аорты, открытый артериальный проток (ОАП), транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС), стеноз легочной артерии (10-15% каждый).

Причины врожденных пороков сердца

Этиология врожденных пороков сердца может быть обусловлена хромосомными нарушениями (5%), генной мутацией (2-3%), влиянием факторов среды (1-2%), полигенно-мультифакториальной предрасположенностью (90%).

Различного рода хромосомные аберрации приводят к количественным и структурным изменениям хромосом. При хромосомных перестройках отмечаются множественные полисистемные аномалии развития, включая врожденные пороки сердца. В случае трисомииаутосом наиболее частыми пороками сердца оказываются дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также их сочетание; при аномалиях половых хромосом врожденные пороки сердца встречаются реже и представлены, главным образом, коарктацией аорты или дефектом межжелудочковой перего­родки.

Врожденные пороки сердца, обусловленные мутациями единичных генов, также в большинстве случаев сочетаются с аномалиями других внутренних органов. В этих случаях сердечные пороки являются частью аутосомно-доминантных (синдромы Марфана, Холта-Орама, Крузона, Нунана и др.), аутосомно-рецессивных синдромов (синдромы Картагенера, Карпентера, Робертса, Гурлер и др.) или синдромов, сцепленных с Х-хромосомой (синдромы Гольтца, Аазе, Гун­тера и др.).

Среди повреждающих факторов внешней среды к развитию врожденных пороков сердца приводят вирусные заболевания беременной, ионизирующая радиация, некоторые лекарственные препараты, пагубные привычки матери, производственные вредности. Критическим периодом неблагоприятного воздействия на плод являются первые 3 месяца бере­менности, когда происходит фетальный органогенез.

Внутриутробное поражение плода вирусом краснухи наиболее часто вызывает триаду аномалий – глаукомуили катаракту, глухоту, врожденные пороки сердца (тетрадуФалло, транспозицию магистральных сосудов, открытый артериальный проток, общий артериальный ствол, клапанные пороки, стеноз легочной артерии, ДМЖП и др.). Также обычно имеют место микроцефалия, нарушение развития костей черепа и скелета, отставание в умственном и физическом развитии.

Кроме краснухи беременной, опасность для плода в плане развития врожденных пороков сердца представляют ветряная оспа, простой герпес, аденовирусные инфекции, сывороточный гепатит, цитомегалия, микоплазмоз, токсоплазмоз, листериоз, сифилис, туберкулез и др.

В структуру эмбриофетального алкогольного синдрома обычно входят дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток. Доказано, что тератогенное действие на сердечно-сосудистую систему плода оказывает прием амфетаминов, приводящий к транспозиции магистральных сосудов и ДМЖП; противосудорожных средств, обусловливающих развитие стеноза аорты и легочной артерии, коарктации аорты, открытого артериального протока, тетрадыФалло, гипоплазии левых отделов сердца; препаратов лития, приводящих к атрезии трехстворчатого клапана, аномалии Эбштейна, ДМПП; прогестагенов, вызывающих тетрадуФалло, другие сложные врожденные пороки сердца.

У женщин, страдающих преддиабетом или диабетом, дети с врожденными пороками сердца рождаются чаще, чем у здоровых матерей. В этом случае у плода обычно формируются ДМЖП или транспозиция крупных сосудов. Вероятность рождения ребенка с врожденным пороком сердца у женщины с ревматизмом составляет 25 %.

Кроме непосредственных причин, выделяют факторы риска формирования аномалий сердца у плода. К ним относят возраст беременной младше 15-17 лет и старше 40 лет, токсикозы I триместра, угрозу самопроизвольного прерывания беременности, эндокринные нарушения у матери, случаи мертворождения в анамнезе, наличие в семье других детей и близких родственников с врожденными пороками сердца.

Классификация врожденных пороков сердца

Существует несколько вариантов классификаций врожденных пороков сердца, в основу которых положен принцип изменения гемодинамики. С учетом влияния порока на легочный кровоток выделяют:

· врожденные пороки сердца с неизмененным (либо незначительно измененным) кровотоком в малом круге кровообращения: атрезия аортального клапана, стеноз аорты, недостаточность легочного клапана, митральные пороки (недостаточность и стеноз клапана), коарктация аорты взрослого типа, трехпредсердное сердце и др.

· врожденные пороки сердца с увеличенным кровотоком в легких: не приводящие к развитию раннего цианоза (открытый артериальный проток, ДМПП, ДМЖП, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа, синдром Лютамбаше), приводящие к развитию цианоза (атрезия трехстворчатого клапана с большим ДМЖП, открытый артериальный проток с легочной гипертензией)

· врожденные пороки сердца с обедненным кровотоком в легких: не приводящие к развитию цианоза (изолированный стеноз легочной артерии), приводящие к развитию цианоза (сложные пороки сердца – болезнь Фалло, гипоплазия правого желудочка, аномалия Эбштейна)

· комбинированные врожденные пороки сердца, при которых нарушаются анатомические взаимоотношения между крупными сосудами и различными отделами сердца: транспозиция магистральных артерий, общий артериальный ствол, аномалия Тауссиг-Бинга, отхождение аорты и легочного ствола из одного желудочка и пр.

В практической кардиологии используется деление врожденных пороков сердца на 3 группы: пороки «синего» (цианотического) типа с веноартериальным шунтом (триада Фалло, тетрадаФалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана); пороки «бледного» типа с артериовенозным сбросом (септальные дефекты, открытый артериальный проток); пороки с препятствием на пути выброса крови из желудочков (стенозы аорты и легочной артерии, коарктация аорты).

Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца

В результате выше названных причин у развивающего плода может нарушаться правильное формирование структур сердца, что выражается в неполном или несвоевременном закрытии перепонок между желудочками и предсердиями, неправильном образовании клапанов, недостаточном повороте первичной сердечной трубки и недоразвитии желудочков, аномальном расположении сосудов и т. д. После рождения у части детей остаются открытыми артериальный проток и овальное окно, которые во внутриутробном периоде функционируют в физиологическом порядке.

Ввиду особенностей антенатальной гемодинамики, кровообращение развивающегося плода при врожденных пороках сердца, как правило, не страдает. Врожденные пороки сердца проявляются у детей сразу после рождения или через какое-то время, что зависит от сроков закрытия сообщения между большим и малым кругами кровообращения, выраженности легочной гипертензии, давления в системе легочной артерии, направления и объема сброса крови, индивидуальных адаптационных и компенсаторных возможностей организма ребенка. Нередко к развитию грубых нарушений гемодинамики при врожденных пороках сердца приводит респираторная инфекция или какое-либо другое заболевание.

При врожденных пороках сердца бледного типа с артериовенозным сбросом вследствие гиперволемии развивается гипертензия малого круга кровообращения; при пороках синего типа с веноартериальным шунтом у больных имеет место гипоксемия.

Около 50% детей с большим сбросом крови в малый круг кровообращения погибают без кардиохирургической помощи на первом году жизни от явлений сердечной недостаточности. У детей, перешагнувших этот критический рубеж, сброс крови в малый круг уменьшается, самочувствие стабилизируется, однако постепенно прогрессируют склеротические процессы в сосудах легких, обусловливая легочную гипертензию.

При цианотических врожденных пороках сердца венозный сброс крови или ее смешение приводит к перегрузке большого и гиповолемии малого круга кровообращения, вызывая снижение насыщения крови кислородом (гипоксемию) и появление синюшности кожи и слизистых. Для улучшения вентиляции и перфузии органов развивается коллатеральная сеть кровообращения, поэтому, несмотря на выраженные нарушения гемодинамики, состояние больного может длительное время оставаться удовлетворительным. По мере истощения компенсаторных механизмов, вследствие длительной гиперфункции миокарда, развиваются тяжелые необратимые дистрофические изменения в сердечной мышце. При цианотических врожденных пороках сердца оперативное вмешательство показано уже в раннем детском возрасте.

Симптомы врожденных пороков сердца

Клинические проявления и течение врожденных пороков сердца определяется видом аномалии, характером нарушений гемодинамики и сроками развития декомпенсации кровообращения.

У новорожденных с цианотическими врожденными пороками сердца отмечается цианоз (синюшность) кожных покровов и слизистых оболочек. Синюшность усиливается при малейшем напряжении: сосании, плаче ребенка. Белые пороки сердца проявляются побледнением кожи, похолоданием конечностей.

Дети с врожденными пороками сердца обычно беспокойные, отказываются от груди, быстро устают в процессе кормления. У них появляется потливость, тахикардия, аритмии, одышка, набухание и пульсация сосудов шеи. При хроническом нарушении кровообращения дети отстают в прибавлении веса, росте и физическом развитии. При врожденных пороках сердца обычно сразу поле рождения выслушиваются сердечные шумы. В дальнейшем обнаруживаются признаки сердечной недостаточности (отеки, кардиомегалия, кардиогенная гипотрофия, гепатомегалия и др.).

Осложнениями врожденных пороков сердца могут стать бактериальный эндокардит, полицитемия, тромбозы периферических сосудов и тромбоэмболии сосудов головного мозга, застойные пневмонии, синкопальные состояния, одышечно-цианотические приступы, стенокардитический синдром или инфаркт миокарда.

Диагностика врожденных пороков сердца

Выявление врожденных пороков сердца осуществляется путем комплексного обследования. При осмотре ребенка отмечают окраску кожных покровов: наличие или отсутствие цианоза, его характер (периферический, генерализованный). При аускультации сердца нередко выявляется изменение (ослабление, усиление или расщепление) сердечных тонов, наличие шумов и пр. Физикальное обследование при подозрении на врожденный порок сердца дополняется инструментальной диагностикой - электрокардиографией (ЭКГ), фонокардиографией (ФКГ), рентгенографией органов грудной клетки, эхокардиографией (ЭхоКГ).

ЭКГ позволяет выявить гипертрофию различных отделов сердца, патологическое отклонение ЭОС, наличие аритмий и нарушений проводимости, что в совокупности с данными других методов клинического обследования позволяет судить о тяжести врожденного порока сердца. С помощью суточного холтеровского ЭКГ-мониторирования обнаруживаются скрытые нарушения ритма и проводимости. Посредством ФКГ более тщательно и детально оценивается характер, длительность и локализация сердечных тонов и шумов. Данные рентгенографии органов грудной клетки дополняют предыдущие методы за счет оценки состояния малого круга кровообращения, расположения, формы и размеров сердца, изменений со стороны других органов (легких, плевры, позвоночника). При проведении ЭхоКГ визуализируются анатомические дефекты перегородок и клапанов сердца, расположение магистральных сосудов, оценивается сократительная способность миокарда.

При сложных врожденных пороках сердца, а также сопутствующей легочной гипертензии, с целью точной анатомической и гемодинамической диагностики, возникает необходимость в выполнении зондирования полостей сердца и ангиокардиографии.

Лечение врожденных пороков сердца

Наиболее сложной проблемой в детской кардиологии является хирургическое лечение врожденных пороков сердца у детей первого года жизни. Большинство операций в раннем детском возрасте выполняется по поводу цианотических врожденных пороков сердца. При отсутствии у новорожденного признаков сердечной недостаточности, умеренной выраженности цианоза операция может быть отложена. Наблюдение за детьми с врожденными пороками сердца осуществляют кардиолог и кардиохирург.

Специфическое лечение в каждом конкретном случае зависит от разновидности и степени тяжести врожденного порока сердца. Операции при врожденных дефектах перегородок сердца (ДМЖП, ДМПП) могут включать пластику или ушивание перегородки, рентгенэндоваскулярную окклюзию дефекта. При наличии выраженной гипоксемии детям с врожденными пороками сердца первым этапом выполняется паллиативное вмешательство, предполагающее наложение различного рода межсистемных анастомозов. Подобная тактика улучшает оксигенацию крови, уменьшает риск осложнений, позволяет провести радикальную коррекцию в более благоприятных условиях. При аортальных пороках выполняется резекция или баллонная дилатация коарктации аорты, пластика аортального стеноза и др. При ОАП производится его перевязка. Лечение стеноза легочной артерии заключается в проведении открытой или эндоваскулярнойвальвулопластики и т. д.

Анатомически сложные врожденные пороки сердца, при которых радикальная операция не представляется возможной, требуют выполнения гемодинамической коррекции, т. е. разделения артериального и венозного потоков крови без устранения анатомического дефекта. В этих случаях могут проводиться операции Фонтена, Сеннинга, Мастарда и др. Серьезные пороки, не поддающиеся оперативному лечению, требуют проведения пересадки сердца.

Консервативное лечение врожденных пороков сердца может включать в себя симптоматическую терапию одышечно-цианотических приступов, острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), хронической сердечной недостаточности, ишемии миокарда, аритмий.

Прогноз и профилактика врожденных пороков сердца

В структуре смертности новорожденных врожденные пороки сердца занимают первое место. Без оказания квалифицированной кардиохирургической помощи в течение первого года жизни погибает 50-75% детей. В периоде компенсации (2-3 года) смертность снижается до 5%. Ранее выявление и коррекция врожденного порока сердца позволяет существенно улучшить прогноз.

Профилактика врожденных пороков сердца требует тщательного планирования беременности, исключения воздействия неблагоприятных факторов на плод, проведения медико-генетического консультирования и разъяснительной работы среди женщин групп риска по рождению детей с сердечной патологией, решения вопроса о пренатальной диагностике порока (УЗИ, биопсия хориона, амниоцентез) и показаниях к прерыванию беременности. Ведение беременности у женщин с врожденными пороками сердца требует повышенного внимания со стороны акушера-гинеколога и кардиолога.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/congenital-heart-defect

Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

 

Классификация[править | править код]

Механизм развития патологии митрального клапана. Английский с русскими субтитрами.

Предложено множество классификаций приобретённых пороков.

· По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.

· по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности

· по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки^[1]

По локализации поражения сердца[править | править код]

1. Моноклапанные пороки (поражён один клапан)

· Митральный порок

· Аортальный порок

· Трикуспидальный порок

2. Комбинированные пороки(поражены два клапана и более)

· Двухклапанные пороки

· Митрально-аортальный порок

· Аортально-митральный порок

· Митрально-трикуспидальный порок

· Аортально-трикуспидальный порок

· Трёхклапанные пороки

· Аортально-митрально-трикуспидальный порок

· Митрально-аортально-трикуспидальный порок

По функциональной форме[править | править код]

1. Простые пороки

· Стеноз

· Недостаточность

2. Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах.^[2]

3. Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.

Типы пороков[править | править код]

Поражённый клапан	Стеноз	Недостаточность
Аортальный	Стеноз аортального клапана	Недостаточность аортального клапана
Митральный	Стеноз митрального клапана	Недостаточность митрального клапана
Трикуспидальный	Стеноз трикуспидального клапана	Недостаточность трикуспидального клапана
Клапан лёгочного ствола	Стеноз клапана лёгочного ствола	Недостаточность клапана лёгочного ствола

Этиология[править | править код]

Митральный стеноз является последствием ревматизма у 30-50 % больных.

Патогенез[править | править код]

В результате нарушения способности клапанов регулировать ток крови между камерами сердца возникают нарушения системного кровотока. Застой крови в малом или большом круге кровообращения.

Клиническая картина[править | править код]

При минимально выраженных клапанных пороках заболевание может клинически не проявляться. При декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений в малом или большом кругах кровообращения. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки, серцебиение, боли в области сердца, кашель.

Клинические проявления недостаточности митрального клапана.[править | править код]

См. также: Пролапс митрального клапана

Субъективно — в стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:

· одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое

· сердцебиение

· боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда)

· сухой кашель

При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).

Объективно:

1. осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен

2. пальпация: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и нередко вниз в V или в VI межреберье; сердечный горб (при гипертрофии и дилатации правого желудочка)

3. перкуссия: расширение относительной тупости сердца вначале влево, вверх, а затем и вправо.

4. аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует (так как нет «периода замкнутых клапанов»); систолический шум на верхушке, распространяющийся вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину и в точку Боткина и убывающий в конце систолы (возникает из-за прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие через узкую щель между створками клапана); акцент II тона над легочной артерией и его расщепление (из-за быстрого захлопывания клапанов при повышении давления).

5. характеристики пульса и АД: характерных изменений не имеют.

Клинические проявления митрального стеноза[править | править код]

Субъективно — жалобы на:

· одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое; при резком подъёме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы

· кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты

· охриплость голоса (симптом Ортнера)

· кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»)

· боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия

· слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке)

Объективно:

1. осмотр: на фоне бледной кожи выявляется резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа (faciesmitralis); усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка (так как левый желудочек не увеличен в объёме и смещен гипертрофированным правым желудочком)

2. пальпация: при пальпации верхушки сердце, особенно после физической нагрузки в положении на левом боку на выдохе — диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» — из-за колебаний крови при прохождении её через суженное митральное отверстие); симптом двух молоточков Нестерова — если положить руку ладонью на верхушку, а пальцами на область II межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон ощущается пальцами как второй «молоточек»; сердечный горб.

3. перкуссия: смещение границ относительной тупости сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт расширения правого желудочка), при этом границы абсолютной сердечной тупости увеличиваются больше, чем относительной (так как за счёт расширения правого желудочка сердце, раздвинув края лёгких, прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной).

4. аускультация: усиленный (хлопающий) I тон над верхушкой сердца (в диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и быстро сокращается); дополнительный III тон на верхушке (тон открытия митрального клапана; связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы); I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана — трехчленный ритм на верхушке сердца — ритм «перепела»; диастолический шум на верхушке сердца, возникающий в различные периоды диастолы:

1. протодиастолический шум — возникает в начале диастолы, связан с движением крови через суженное отверстие из-за разности давления в предсердии и желудочке; убывающий, низкого рокочущего тембра (пальпаторный эквивалент — «кошачье мурлыканье»), выслушивается на ограниченном пространстве, лучше после физической нагрузки, на левом боку, на выдохе, не проводится.

2. пресистолический шум — возникает в конце диастолы за счёт активной систолы предсердий; имеет нарастающий характер, исчезает при мерцательной аритмии

5. характеристика пульса и АД: различный пульс (симптом Попова) — пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием; АД имеет тенденцию к снижению из-за уменьшения сердечного выброса.

Клиническая картина аортального стеноза[править | править код]

Основная статья: Стеноз аортального клапана

См. также: Аортальный порок сердца

Субъективно — длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы (менее 0,75 см2):

· сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения).

· головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения);

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость (обусловлена отсутствием адекватного возрастания минутного объёма сердца при физической нагрузке). При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на: отеки нижних конечностей; боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и растяжением капсулы).

Объективно:

1. осмотр: бледность кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации), отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, выраженный верхушечный толчок.

2. пальпация: пальпируется разлитой «высокий» резистентный верхушечный толчок, смещенный вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии); в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), возникающее из-за завихрения крови при прохождении через суженное аортальное отверстие.

3. перкуссия: расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечника сердца (аортальная конфигурация сердца).

4. аускультация: первый тон ослаблен (за счёт медленного сокращения левого желудочка и удлинения систолы), второй тон ослаблен над аортой (а при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезать); грубый, нарастающе-убывающий систолический шум с эпицентром над аортой, проводится на сонные артерии, усиливается при выслушивании больного на правом боку с задержкой дыхания во время выдоха.

5. характеристика пульса и АД: пульс малый, медленный и редкий (кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве); систолическое АД снижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление уменьшено.

Клиническая картина аортальной недостаточности[править | править код]

Основная статья: Аортальный порок сердца

Субъективно — в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объёма крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:

· боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови)

· головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)

· одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)

· отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)

Объективно:

1. осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).

2. пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.

3. перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).

4. аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:

1. органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке серд-ца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа

2. функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создаёт функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).

На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).

1. характеристика пульса и АД: пульс скорый, высокий, большой (из-за большого пульсового давления и увеличенного объёма крови, поступающего в аорту во время систолы); систолическое АД повышается, диастолическое понижается, пульсовое давление повышается.

 

Реабилитация больных ИБС, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования 11 Мая в 15:45 7982 0 В настоящее время реабилитация больных ишемической болезнью сердца, перенесших операцию вортокоронарного шунтирования (АКШ), представляет собой комплекс медико-социальных мероприятий, направленных на наиболее быстрое и качественное восстановление их здоровья, трудового и психологического статуса. Больные ишемической болезнью сердца, перенесшие операцию АКШ, должны пройти следующие этапы реабилитации: стационарный, включая в себя кардиохирургическое и реабилитациониое отделение, санаторный и диспансерный. Стационарный этап начинается с дооперационной подготовки больных, включающей медикаментозный, физический и психологический аспекты, продолжается в отделении реанимации, где больным проводятся специальная лечебная гимнастика, массаж и другие необходимые мероприятия, направленные на стабилизацию показателей гемодинамики и профилактику возможных осложнений со стороны кардиореспираторной системы. При неосложненном течении послеоперационного периода ранняя активизация больных начинается на 1—2-е сутки после операции и преследует цель профилактики осложнений гипокинезии и подготовки больного к режиму малых тренирующих нагрузок. Ранняя активизация больного, при неусложненнойинтраоперационной и ближайшей послеоперационной фазе, является одним из основных принципов реабилитации у больных данной категории, поскольку оргостатическая гипокинезия и тахикардия — это наиболее распространенные осложнения длительной гипокинезии. В послеоперационном периоде больной находится в кардиохирургическом отделении 10—14 дней (до снятия операционных швов), после чего переводится в реабилитационное отделение стационарного этапа, где и осуществляется в полном объеме весь комплекс медикаментозной, физической и психологической реабилитации. В реабилитационном отделении производится подбор и коррекция медикаментозной терапии, расширение двигательного режима, используются различные средства физической и психологической реабилитации (по показаниям), происходит формирование социально-бытовых и социально-трудовых навыков. На 18—21-е сутки при неосложненном послеоперационном течении проводится подбор индивидуальной тренирующей нагрузки, который осуществляется на основании результатов спировелоэргометрической пробы. Продолжительность пребывания больного в отделении реабилитации определяется его клиническим состоянием и составляет 3—4 нед. Абсолютными противопоказаниями к проведению активного курса физической реабилитации являются: ■ стенокардия IV функционального класса (по NYHA); ■ выраженный послеоперационный перикардит; ■ сердечная недостаточность IIБ — III стадии; ■ симптоматическая эссенциальная гипертензия с АД 200/120 мм рт.ст.; ■ неадекватная реакция АД на физическую нагрузку; ■ нарушение ритма сердца (экстрасистолия высоких градаций или тахиаритмии, нарушения проводимости — А—V блокады II—III степени); ■ тромбофлебит и другие воспалительные заболевания различных органов и систем; ■ атеросклероз или артериопатия экстракраниальных сосудов головного мозга с транзиторными и ишемическими атаками в анамнезе; ■ атеросклероз или артериопатии сосудов нижних конечностей с ишемией нижних конечностей IIБ — III стадии; ■ выраженный диастаз грудины (противопоказание для выполнения физических упражнений для верхних конечностей) В первые 2—3 нед. от начала физической активности нарастание физической нагрузки достигается за счет увеличения частоты и продолжительности упражнений, входящих в комплекс ЛГ и в меньшей мере за счет увеличения их интенсивности. Каждое тренировочное занятие включает: ■ лечебную гимнастику (15—20 мин); ■ тренировку на велоэргометре (20—30 мин); ■ аутогенную тренировку (10 мин). Продолжительность одного занятия 45—60 мин. Занятия проводятся ежедневно в течение 24—30 дней. В настоящее время для количественного определения физической работоспособности и оценки кислородно-транспортной системы организма, а также подбора оптимального двигательного режима применяется метод непрямой калориметрии в покое и при физической нагрузке, на аппарате, определяющем параметры внешнего дыхания. На основании результатов спировелоэргометрической пробы (СВЭП), длительного клинического наблюдения и инструментального контроля, с целью контроля за эффективностью реабилитационных мероприятий, в зависимости от уровня физической работоспособности разработаны градации физической активности и энергетической стоимости физических нагрузок у больных после операции АКШ (Маликов В.Е., Петрунина Л.В., 1996). Определение величины тренирующей нагрузки Тренирующие нагрузки в целях безопасности должны быть ниже уровня пороговых или максимально переносимых нагрузок и в то же время вызывать максимально возможное напряжение сердечно-сосудистой и других систем организма. Частота сердечных сокращений — один из важнейших критериев дозирования нагрузки, изменение ЧСС быстро и надежно свидетельствуют о степени нагрузки, интенсивности работы сердца, адекватности или неадекватности нагрузки. Имеются различные методики определения тренирующих нагрузок, и любая из них правомерна. 1. Тренировочный уровень определяется, как сумма пульса покоя и 60% от его уд./мин, прирост — 70,60% от прироста — 42. (Тренировочный уровень 80+42=122 уд./мин). 2. Тренировочный уровень определяется по потреблению кислорода, т.е. 70% от МПК (максимальное потребление кислорода). Например; МПК при нагрузке — 28,5 мл/мин/кг. При 70% от максимума — 20,5 мл/мин/кг при ЧСС 130 уд./мин. Тренирующий уровень нагрузки — при пульсе 130 уд./мин. 3. По выявлению анаэробного порога (ПАНО), т.е. резкого возрастания ВЭо2 (вентиляционный эквивалент по кислороду). Например: вентиляционный эквивалент в покое - 29,1; при нагрузках - 24,9-20,5-20,7-22,3-24,5; ПАНО - 22,3; т.е. при нагрузке 75 вт и пульсе 130 уд./мин. Больным различных групп физической активности после операции АКШ рекомендован оптимальный уровень энергозатрат в зависимости от вида физических нагрузок. Лечебная гимнастика Процедура ЛГ строится на основании энергетических затрат в зависимости от физической работоспособности (группы физической активности) и клинического состояния больного после операции. Задачи ЛГ профилактика кардиореспираторных осложнений, развития спаек, нарушений осанки; постепенная адаптация сердечно-сосудистой системы к возрастающим физическим нагрузкам. Занятия ЛГ можно проводить индивидуально и групповым методом, 1 раз в день продолжительностью 15—20 мин. В процедуре ЛГ широко используются дыхательные упражнения статического и динамического характера, диафрагмальное дыхание, упражнения на расслабление, корригирующие упражнения, на координацию и равновесие, а также упражнения на тренировку силы и выносливости мышц. Применяются упражнения с гимнастическими предметами (мячи, палки). Тренировка на велоэргометре Целью физических тренировок является повышение физической работоспособности за счет увеличения коронарного резерва. Тренировки влияют на обменные процессы в миокарде, снижая его потребность в кислороде, усиливают функцию антисвертывающей системы крови, повышают фибринолитическую активность и служат профилактикой тромбоза. Тренировочный цикл на велоэргометре можно разделить на несколько этапов: I этап (5—6 тренировок) — после 5-минутной разминки больные выполняют нагрузку, равную 25 Вт, в течение 5 мин, затем нагрузку увеличивают на 25 Вт. Нагрузка увеличивается до тренировочного пульса. Снижение нагрузки происходит также постепенно. Эффективное рабочее время составляет 20-30 мин. II этап (8—10 тренировок) — постепенное увеличение времени тренирующей нагрузки. После 5-минутной разминки 5-минутная тренирующая нагрузка, затем 1 мин отдых, 5-минутная тренирующая нагрузка, 1 мин отдых. Время тренирующей нагрузки — 20 мин. III этап (5—6 тренировок) — постепенное увеличение времени тренирующей нагрузки до 10 мин с интервалом отдыха 1 мин. Время тренирующей нагрузки — 20—30 мин. IV этап (6—8 тренировок) — увеличение времени тренирую нагрузки до 20 мин без интервала отдыха с постепенным снижением нагрузки. Дозированная ходьба Ходьба является первоочередным режимом аэробной активности пациента. Ко времени выписки из хирургического отделения больной проходит по коридору 200—400 м в течение 10 мин со скоростью 70—80 шаг./мин или 2—3 км/ч. После проведения ВЭП, когда определена физическая работоспособность, выявлена тренирующая нагрузка, увеличиваются расстояние и время ходьбы. Ко времени выписки из стационара больной обычно ходит 25—30 мин со скоростью 90—100 шаг./мин (3-6 км). Подбор темпа ходьбы определяется по формуле: 0,029Х + 0,124Y+ 72,212, где X — Вт/мин (пороговая или субмаксимальная нагрузка), Y— частота сердечных сокращений (ЧСС). Дозированная ходьба повышает жизненный тонус организма, укрепляет мышцу сердца, улучшает кровообращение, дыхание и приводит к повышению физической работоспособности. Дозированные подъемы на ступеньки лестницы Почти все пациенты дома или по роду деятельности сталкиваются с необходимостью подъема по лестнице. Темп и продолжительность ходьбы и подъема на ступеньки лестницы зависят от группы физической активности. После окончания курса лечения в отделении реабилитации больной при индивидуально подобранном тренировочном режиме и соответствующих рекомендациях переводится в санаторий. Продолжительность санаторного этапа реабилитации — 24 дня. На диспансерном этапе реабилитации продолжаются лечебно-профилактические мероприятия, физическая реабилитация на основании подобранных рекомендаций в кардиохирургическом и реабилитационном стационарах. Контроль осуществляется врачами-кардиологами по месту жительства. Физический аспект реабилитации должен осуществляться в специализированных отделениях восстановительного лечения поликлиник, лечебно-физкультурных диспансерах или «коронарных клубах» под наблюдением специалистов — кардиолога и реабилитолога. Наблюдения за оперированным больным должно осуществляться постоянно. Восстановление трудоспособности и установление стабильного функционального уровня кариореспираторной системы достигаются у больных с неосложненным течением в сроки 4—6 мес.

Источник: http://medbe.ru/materials/lechebnaya-fizkultura/reabilitatsiya-bolnykh-ibs-perenesshikh-operatsiyu-aortokoronarnogo-shuntirovaniya/
© medbe.ru

Методика ФР БОЛЬНЫХ ибс на сонаторном этапе

Больные I функционального класса занимаются по программе тренирующего режима. В занятиях лечебной гим­настикой, кроме упражнений умеренной интенсивности, допус­каются 2—3 кратковременные нагрузки большой интенсивнос­ти. Тренировка в дозированной ходьбе начинается с прохожде­ния 5 км, дистанция постепенно увеличивается и доводится до 8—10 км при скорости ходьбы 4—5 км/час. Во время ходьбы выполняются ускорения, участки маршрута могут иметь подъем 10—17°. После того, как больные хорошо осваивают дистан­цию в 10 км, они могут приступить к тренировке бегом трус­цой в чередовании с ходьбой. При наличии бассейна проводят­ся занятия в бассейне, длительность их постепенно увеличи­вается с 30 до 45—60 мин. Используются также подвижные и спортивные игры (волейбол, настольный теннис и др.). ЧСС при занятиях может достигать 140 уд/мин.

Больные II функционального класса занимаются по про­грамме щадяще-тренирующего режима. В занятиях лечебной гимнастикой используются нагрузки умеренной интенсивнос­ти, хотя допускаются кратковременные физические нагрузки большой интенсивности. Дозированная ходьба начинается с дистанции в 3 км и постепенно доводится до 5—6. Скорость ходьбы вначале 3 км/час, затем 4, часть маршрута может иметь подъем 5—10°. При занятиях в бассейне постепенно увеличи­вается время нахождения в воде, а продолжительность всего занятия доводится до 30—45 мин. Прогулки на лыжах осуще­ствляются в медленном темпе. Максимальные сдвиги ЧСС — до 130 уд/мин.

Больные III функционального класса занимаются по про­грамме щадящего режима санатория. Тренировка в дозирован­ной ходьбе начинается с дистанции 500 м, ежедневно увеличи­вается на 200—500 м и постепенно доводится до 3 км со скоро­стью 2—3 км/час. При плавании используется брасс, произво­дится обучение правильному дыханию с удлинением выдоха в воду. Продолжительность занятия 30 мин. При любых формах занятия используются только малоинтенсивные физические на-

 

грузки. Максимальные сдвиги ЧСС во время занятий доПО уд/мин.

Следует отметить, что средства и методика занятий физи­ческими упражнениями в санаториях могут значительно отли­чаться из-за различий в условиях, оснащенности, подготовлен­ности методистов. Многие санатории имеют в настоящее вре­мя различные тренажеры, прежде всего велоэргометры, трет-баны, на которых очень легко дозировать нагрузки с электро­кардиографическим контролем. Наличие водоема и лодок по­зволяет успешно использовать дозированную греблю. В зим­нее время дозированная ходьба на лыжах — прекрасное сред­ство реабилитации.

До недавнего времени больные ИБС IV класса лечебная физкультура практически не назначалась, так как считалось, что она может вызвать осложнения. Однако успехи лекарствен­ной терапии и реабилитации больных ИБС позволили разрабо­тать специальную методику для этого тяжелого контингента больных.

 

---

Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 7004; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!