Атипичные формы острого коронарного синдрома

Обострение течения ишемической болезни сердца (ИБС), вклю­чающее острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию (НС). Острый коронарный синдром характеризуется значительно воз­росшей вероятностью развития инфаркта миокарда (ИМ), внезапной смертью и выражается в качественном изменении характера приступов стенокардии, прежде всего в появлении приступов стенокардии в покое. Внедрение в клиническую практику определения «острый коронар­ный синдром» продиктовано: — невозможностью быстрого разграничения нестандартной стенокардии и инфаркта миокарда — необходимостью незамедлительного следования определенным лечеб­ным алгоритмам до установления окончательного диагноза

Патогенез острого коронарного синдрома

Три основных фактора развития ОКС:
— разрыв или надрыв эндотелия в месте расположения атеросклеротиче­ской бляшки;
— тромбоз сосуда в области надрыва разной степени выраженности (от — пристеночного тромба до полной окклюзии);
— коронарная вазоконстрикция (спазм)

Факторы, способствующие разрыву эндотелия
— увеличение напряжения сосудистой стенки (при повышении артериаль­ного давления, физическом, эмоциональном стрессе, тахикардиях)
— рыхлость атеросклеротической бляшки, связанная с накоплением в ней холестерина
— усиление коагуляционных свойств крови (местных и общих)

Диагностика острого коронарного синдрома

Основывается на ди­агностике инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии:
1. Клиника
2. ЭКГ — изменения
3. Лабораторная диагностика

Диагностические критерии болевого синдрома при стенокар­дии

1. Характер боли, сжимающий или давящий
2. Локализация боли за грудиной или в области сердца
3. Возникновение боли на высоте физической нагрузки
4. Длительность боли не более 10 минут
5. Быстрый и полный эффект от приема нитроглицерина

ЭКГ при остром коронарном синдроме

ЭКГ при остром коронарном синдроме. Изменение зубца Т при ишемии

ЭКГ при остром коронарном синдроме. Варианты смещения сегмента ST при повреждении

Появление «свежей» полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) указывает на возможный инфаркт миокарда.
Диагностика инфаркта миокарда при ПБЛНПГ и инфаркт мио­карда БПSТ по активности ферментов в крови (Тропонин и МВКФК).

Диагностические критерии, исключающие стенокардию

1. Острый, режущий или колющий характер боли
2. Пульсирующая боль
3. Кратковременная, в течение нескольких секунд, боль
4. Боль очень длительная
5. Появление дискомфорта во время еды или в положении сидя, но не при физических усилиях и не при положении лежа на спине
6. Уменьшение боли в груди при физических усилиях
7. Появление боли при умеренных движениях рук, особенно при подъ­еме одной руки, без возникновения неприятных ощущений во время быстрой ходьбы
8. Появление или усиление боли в груди при глубоком дыхании
9. Резко повышенная чувствительность кожи над зоной боли
10. Множество других симптомов, сопровождающих боль

Клиника типичного острого коронарного синдрома

Клиника: основной симптом — боль. Ёе характеристика:
1. Интенсивная, длительная (от нескольких часов до суток).
2. Локализация:
— за грудиной;
— в левой половине грудной клетки
3. Характер:
— сжимающая (симптом «сжатого кулака»)
— давящая
4. Иррадиация:
— в левое плечо, руку
— в обе руки
— в нижнюю челюсть
— в межлопаточное пространство
5. Сопровождается:
— общей слабостью, холодным потом
— чувством нехватки воздуха
— сердцебиением
— перебоями в работе сердца
— чувством страха смерти

Атипичные формы острого коронарного синдрома

Болевые:
1. Боли другой локализации
— в эпигастрии (абдоминаль­наягастралгическая)
— в правой половине грудной клетки
— в левом плече, руке, лопатке
— в обеих руках (онеме­ние)
— в нижней челюсти
— в межлопаточном пространстве

2. Боли другого харак­тера:
— пекущие
— жгущие
— ноющие
— колющие
— ломящие

Безболевые:
— астматическая
— аритмическая
— церебральная
— коллаптоидные формы

 

 

Что такое инфаркт миокарда?

ИБС развивается на фоне атеросклероза сосудов сердца, который, в свою очередь, возникает из-за образования в крупном сосуде атеросклеротической бляшки, состоящей из холестерина, кальция и других веществ. Постепенно бляшка расширяется и перекрывает кровоток, нарушая нормальное кровоснабжение сердечной мышцы. В сосудах растет давление, а сердце испытывает голодание, так как кислород поступает в его ткани в ограниченном количестве.

В месте появления бляшки сосуд истончается и может в любой момент лопнуть. Кровь начинает сворачиваться и образуется кровяной тромб – организм старается закрыть «брешь» в сосуде. Тромб вырастает в течение короткого времени. Чем крупнее и важнее сосуд, который он в итоге перекрывает, тем сложнее клинический случай.

Спровоцировать разрыв бляшки может физическая или эмоциональная нагрузка. Многие инфаркты, в том числе острые, а также повторные случаются утром, когда организм оказывается не готов к переходу от ночного покоя к дневным нагрузкам.

Тромб полностью блокирует один из сосудов, подводящих кровь к сердцу. Именно в этот момент человек переживает инфаркт миокарда, сопровождающийся острой, нестерпимой болью: часть тканей сердечной мышцы быстро отмирает, и работа сердца нарушается вплоть до его полной остановки!

В начале сердечного приступа больной нуждается в неотложной медицинской помощи и должен быть как можно быстрее доставлен в больницу.

Периоды (стадии) инфаркта миокарда

В ряде случаев инфаркт миокарда развивается стремительно и неожиданно. Однако существует несколько предварительных стадий заболевания (длящихся от 2-3 дней до нескольких месяцев), по которым опытный врач всегда определит степень опасности для пациента.

• Первый период называют стадией повреждения. Происходит острое нарушение сердечного кровообращения, что фиксируется с помощью ЭКГ. На данном этапе появляются явные признаки инфаркта миокарда. В сердечной мышце образуется зона омертвевших тканей. Чаще всего это происходит через 1-2 суток после начала инфаркта, хотя в ряде случаев процесс занимает несколько недель. По данным ЭКГ врач делает прогноз развития ситуации.
• Второй период – острая стадия. Острый инфаркт миокарда может длиться несколько дней или 1-2 недели — вследствие того, что часть тканей отмирает, а часть восстанавливается.
• Третий период – подострая стадия, в ходе которой в сердце очерчивается определенная область некроза, по размерам которой можно определить степень и характер инфаркта. Этот период может длиться несколько недель.
• Четвертый период – стадия рубцевания – может продолжаться несколько лет. Ткани сердца, подверженные поражению, постепенно рубцуются. Сердечная мышца восстанавливает работу и адаптируется в новых условиях. В ряде случаев возможно исчезновение рубца.

Формы инфаркта миокарда

Классификация заболевания достаточно обширна и зависит от локализации и характера развития.

Пораженный участок сердца может находиться:

• в левом желудочке (различают передний, задний, боковой, нижний инфаркт миокарда);
• в верхушке сердечной мышцы;
• в межжелудочковой перегородке;
• в правом желудочке (наименее распространенная форма).

Также известны различные сочетания: задне-передний, нижне-боковой инфаркт.

В зависимости от ширины области поражения различают мелкоочаговый и крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. Последняя форма охватывает большую часть миокарда и вызывается тромбозом крупного сосуда или спазмом артерии. Мелкоочаговые инфаркты занимают около 20% от всего числа. При развитии могут отсутствовать разрывы сосудов и другие проявления.

В зависимости от поражения того или иного сердечного слоя бывает субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, острый трансмуральный инфаркт миокарда.

В зависимости от характера течения случается моноциклический, затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт миокарда.

Существует ряд атипичных форм заболевания:

• абдоминальная – симптомы похожи на острый панкреатит;
• астматическая – схожа с приступом астмы с одышкой;
• церебральная – сопровождается головокружениями, нарушениями сознания;
• бессимптомная – характерна для людей с пониженной чувствительностью (например, при сахарном диабете).

Также известны специфические формы патологии, в частности инфаркт миокарда q, название которому дал определенный зубец на ЭКГ, который фиксируется только при данной форме. В сердечных тканях увеличивается уровень ферментов, происходят обширные ишемические изменения (омертвение участка мышцы).

Наиболее тяжелой формой считается острый трансмуральный инфаркт миокарда – поражению подвергаются все слои сердца. Такое заболевание всегда обширное крупноочаговое, а среди последствий часто фиксируется постинфарктный кардиосклероз – рубцевание крупных участков ткани.

Точно определить форму, степень сложности и стадию патологии может только опытный и квалифицированный врач. Он примет экстренные меры для того, чтобы вы смогли избежать неприятностей.

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной патологии является атеросклероз, который диагностируется у большинства мужчин после 45 и женщин после 55 лет. В целом же известны три основные причины:

1. Просвет коронарных артерий, подводящих кровь к сердцу, значительно сужают атеросклеротические бляшки. Из-за их образования сосуды теряют эластичность.

2. На фоне атеросклероза может возникнуть спазм коронарных сосудов, который становится причиной инфаркта. Впрочем, спазм может вызвать и физическое или эмоциональное напряжение (стресс).

3. Разрыв бляшки, которая может находиться где угодно в сосудистой системе, приводит к закупорке (тромбозу) коронарной артерии оторвавшимся от бляшки тромбом.

Существует несколько главных факторов риска развития данной патологии.

• Наследственность: если один из ваших близких родственников имел диагноз ИБС, перенес инфаркт, вы в зоне риска.
• Если не следить за уровнем холестерина в организме, рано или поздно в сосудах начнут образовываться атеросклеротические бляшки.
• Также заболеванию подвержены люди, страдающие гипертонией. С повышением артериального давления повышается и потребность миокарда в кислороде.
• Среди негативных факторов – курение, чрезмерное увлечение алкоголем (интоксикация приводит к сужению коронарных артерий).
• Малоподвижный образ жизни приводит к нарушениям обмена веществ и как следствие – ожирению.
• Риск развития инфаркта имеется у больных сахарным диабетом, особенно имеющих избыточный вес. Глюкоза в повышенном количестве разрушает стенки сосудов.
• Перенесенный ранее инфаркт в любой форме – один из важнейших факторов риска.

Лечение

При остром приступе сердечной недостаточности, который грозит перерасти в инфаркт, необходимо вызвать врачей и оказать больному неотложную помощь:

• обеспечить приток свежего воздуха;
• дать нитроглицерин, бета-блокаторы, обезболивающее;
• провести непрямой массаж сердца, если больной потерял сознание.

Врач прежде всего купирует боль, чтобы снять нагрузку на сердце и уменьшить вредные последствия. Далее задача специалистов – восстановить коронарный кровоток. В ряде случаев (при наличии показаний) это делается посредством тромболизиса.

Лечение острого инфаркта миокарда, направленное на минимизацию его последствий заключается в немедленном устранении тромба или стеноза (сужения) артерии. В первые часы после приступа проводится стентирование:

• через небольшой разрез открывается доступ к крупному периферическому сосуду;
• в сосудистую систему вводится катетер, который подводится к месту закупоривания артерии;
• по катетеру в артерию вводится специальный баллон, который расширяет просвет сосуда;
• для долгосрочного поддержания сосудистых стенок устанавливается искусственный стент, благодаря чему кровоток восстанавливается.

Могут проводиться реанимационные мероприятия. В дальнейшем назначается медикаментозное лечение препаратами нескольких групп.

В целом же прогнозы при обширном инфаркте миокарда могут быть оптимистичными, если пациент продолжает наблюдаться у врача с высокой квалификацией и опытом ведения постинфарктных больных.

Последствия инфаркта миокарда

Вернуться к привычной жизни после лечения будет непросто, восстановление может занять несколько месяцев. Многое зависит от формы заболевания. Последствия обширного инфаркта миокарда могут быть весьма печальными, если не придерживаться рекомендаций врача. Заболевание негативно влияет на работу всего организма, поэтому за болезнью последует необходимость полностью поменять образ жизни, дозируя любые нагрузки на сердце – физические и эмоциональные. Ведь последствия повторного инфаркта миокарда могут оказаться трагичными.

• Пациентам пожизненно назначается ряд препаратов.
• Обязательна дозированная физическая нагрузка для приведения в тонус сердечно-сосудистой системы.
• Придется полностью отказаться от алкоголя и табака и перейти на здоровое питание.
• Посещение физиотерапевтических процедур позволит быстрее преодолеть негативные последствия.
• Необходимо регулярно посещать врача и проходить обследования, чтобы исключить повторный инфаркт.

К сожалению, инвалидность после острого инфаркта миокарда – частое явление. Однако только от вас и квалификации лечащего врача зависит, насколько эффективно вы преодолеете последствия заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда

Степень осложнений зависит от формы болезни. Чаще всего при обширном инфаркте сердце утрачивает нормальную способность сокращаться, поэтому у пациента развиваются различные аритмии. Нередка и острая сердечная недостаточность, выражающаяся в одышке, нехватке кислорода. Диагностируются аутоиммунные осложнения.

Сразу после инфаркта в области поражения могут развиваться воспалительные процессы. Небольшой процент осложнений приходится на нарушения целостности сердечной мышцы: может выйти из строя митральный клапан, произойти разрыв миокарда. Возникает перикардит, аневризма. В ряде случаев заболевание негативно отражается на других органах – в частности вызывает отек легких.

Среди поздних осложнений наиболее часто встречаются нейротрофические расстройства. У большинства пациентов диагностируется постинфарктный синдром. Нередки случаи пристеночноготромбоэндокардита.

Профилактика

Атеросклерозу подвержены 85% населения Земли, однако в ваших силах минимизировать риски развития инфаркта и вовсе избежать его. Особенное внимание профилактике необходимо уделять людям, находящимся в возрастной зоне риска и имеющим генетическую предрасположенность к ИБС.

• Следите за артериальным давлением, весом.
• Поддерживайте в норме холестерин и глюкозу.
• Больше двигайтесь и находитесь на свежем воздухе.
• Избегайте курения, в т.ч. пассивного.
• Попросите своего врача разработать для вас индивидуальную диету.

Доказано, что дозированная физическая активность снижает риск повторного инфаркта на 30%. А люди, не желающие отказаться от вредных привычек, увеличивают его в 2 раза.

Диагностика и лечение в CBCP

Центр патологии органов кровообращения предоставляет пациентам широкие возможности для диагностики, лечения и реабилитации после инфаркта.

Заметили первые признаки нарушения работы сердца? Не ждите, когда они разовьются в серьезное заболевание с негативным прогнозом. Пройдите диагностику в CBCP на современном оборудовании европейского уровня. Наши специалисты выявят малейшие изменения в сердечно-сосудистой системе и назначат лечение, которое в максимальной степени предотвратит у вас развитие инфаркта миокарда.

Нуждаетесь в профессиональной реабилитации после заболевания? Мы предлагаем эффективные методики, основанные на инновациях в кардиологии.

Реабилитация после инфаркта

Жизнь после инфаркта, даже острого или повторного вовсе не заканчивается, а прогноз может быть оптимистичным: вас ожидает множество радостей. Квалифицированные специалисты нашего центра подберут современное лечение, разработают индивидуальные системы питания и физических упражнений, предложат уникальные физиотерапевтические процедуры для устранения последствий заболевания.

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ЭГ, ГБ, первичная гипертензия) — форма артериальной гипертензии, хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных ...

Гипертоническая болезнь (ГБ) – заболевание, при котором ведущим, а иногда и единственным симптомом является повышенное кровяное давление, или артериальная гипертензия

Причины гипертонической болезни:

Термин «гипертоническая болезнь» объединяет, по сути, две группы патологических состояний, связанных общим доминирующим симптомом (гипертензия). Так, первичная, или эссенциальная ГБ развивается без органических повреждений и очевидных причин; напротив, в этом случае хроническая гипертензия сама становится причиной и фоном для развития ряда соматических, цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений. Установлено, что в этиопатогенезе первичной ГБ ключевую роль играет генетическая предрасположенность, а основными пусковыми факторами выступают:

• хронический стресс, информационные и психоэмоциональные перегрузки;
• избыточная масса тела;
• чрезмерное потребление хлорида натрия (поваренная соль) и дефицит соединений калия;
• курение, алкоголь, тонизирующие и энергетические напитки, гиподинамия, экология и пр.
• Вторичная ГБ возникает как осложнение или коморбидное (сопутствующее) заболевание при ряде хронических болезней, вкл.:
• эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз и пр.);
• почечные;
• сердечно-сосудистые;
• неврологические.

Важно подчеркнуть, что многие заболевания развиваются по принципу «порочного круга», где гипертония играет роль одновременно и причины, и следствия.

Симптомы:

К артериальной гипертензии относят кровяное давление не ниже 140-90 мм рт. ст. (далее классификация ГБ включает ряд степеней выраженности). Стойкое повышение АД может быть практически бессимптомным, и в этом главное коварство: иногда атака гипертензии не ощущается пациентом, развиваясь в ситуации покоя на фоне нормального самочувствия, но результируя катастрофически – инсультом, инфарктом миокарда и т.п. Наиболее известными непосредственными проявлениями гипертонии являются:

• головные боли, дискомфорт или боль в области сердца, симптомы сердечной недостаточности;
• шум или пульсация в ушах;
• метеозависимость;
• снижение когнитивных функций (память, внимание и т.д.) вплоть до постепенно формирующейся сосудистой деменции;
• частые обмороки или полуобморочные состояния, особенно в неблагоприятных условиях;
• нарушения зрения (транзиторное или прогрессирующее);
• патология почек;
• органические изменения сосудов (тромбофлебиты, аневризмы и пр.).

Диагностика ГБ:

Обследование включает в себя изучение анамнеза (жизненного и семейного), многократные контрольные измерения АД и пульса (с фиксацией обстоятельств гипертонических приступов), а также ряд общеклинических и специфических исследований:

• лабораторные анализы;
• эхо- и электрокардиография;
• ангиография (рентген или МРТ);
• УЗИ почек и др. органов брюшной полости.

Лечение:

Терапия ГБ, как правило, является паллиативной, симптоматической; ее эффективность во многом определяется аккуратностью и точностью выполнения пациентом врачебных предписаний. При вторичной ГБ лечение ориентировано, прежде всего, на редукцию симптоматики основного заболевания; при первичной – на коррекцию режима дня, оптимизацию физических, умственных и психоэмоциональных нагрузок, исключение опасных привычек, нормализацию массы тела. Существенное значение имеет диета. По показаниям назначают гипотензивные препараты,

Артериа́льнаягипертензи́я (АГ, гипертония,гипертоническая болезнь; др.-греч. ὑπέρ «над, выше» + др.-греч. τόνος «натяжение; тон») — стойкое повышениеартериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) составляет 90—95 % случаев гипертонии.

Артериальная гипертензия (гипертония, гипертоническая болезнь) — это синдром, характеризующийся повышением артериального давления. Различают давление систолическое и диастолическое. При сокращении сердца (систоле) кровь с силой выбрасывается в кровеносные сосуды и оказывает на их стенки максимальное давление. Затем при расслаблении сердца (диастоле) давление в артериях снижается до определенного предела. Максимальное давление в сосудах — это систолическое давление, минимальное артериальное давление — диастолическое. Результат измерения обычно выражается дробью, в числителе которой показатель систолического, в знаменателе — цифра диастолического давления. Артериальное давление у здоровых людей подвержено значительным физиологическим колебаниям. Наиболее низкое артериальное давление определяется утром, натощак, в покое, т.е. в тех условиях, в которых определяется основной обмен, поэтому такое давление называют основным, или базальным. Кратковременное повышение артериального давления может наблюдаться при большой физической нагрузке, особенно у нетренированных лиц, при психическом возбуждении, употреблении алкоголя, крепкого чая, кофе, при неумеренном курении и сильных болевых приступах. В настоящее время экспертами Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по изучению гипертонии оптимальным считается давление ниже 120 и 80 мм рт. ст. Верхним пределом нормы — 139/89 мм рт. ст. Повышение артериального давления (систолического, диастолического или обоих этих показателей) называется артериальной гипертензией (гипертонией, гипертонической болезнью). Нижним пределом нормы считается давление 100/60 мм рт.ст. Снижение систолического давления ниже 100 мм рт. ст. и диастолического ниже 60 мм рт. ст. называется гипотензией (гипотонией). Выделяют: эссенциальную, или первичную артериальную гипертензию (гипертоническую болезнь) симптоматическую, или вторичную артериальную гипертензию, возникающую как симптом заболевания почек, эндокринных заболеваний. Факторы риска развития первичной артериальной гипертензии: наследственность (случаи в семье артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний); сахарный диабет; избыточное потребление поваренной соли; курение; употребление алкоголя; низкая физическая активность; ожирение; эмоциональный стресс; профессиональные вредности. Определение и классификация уровней артериального давления (АД ) (мм рт.ст.) Категории АД Систолическое АД Диастолическое АД Оптимальное АД < 120 < 80 Нормальное АД 120—129 80—84 Высокое нормальное АД 130—139 85—89 АГ 1-й степени тяжести (мягкая) 140—159 90—99 АГ 2-й степени тяжести (умеренная) 160—179 100—109 АГ 3-й степени тяжести (тяжелая) ≥ 180 ≥ 110 Изолированная систолическая гипертензия ≥ 140 < 90 Симптомы артериальной гипертензии головная боль; головокружение; мелькание «мушек» перед глазами, ощущение пелены перед глазами, снижение зрения; шум в ушах; неустойчивость настроения, раздражительность; редко боли в области сердца; сердцебиение. Диагностика артериальной гипертензии общий анализ крови и мочи; биохимический анализ крови; суточное мониторирование артериального давления; электрокардиография; эхокардиография; исследование глазного дна; УЗИ почек. Существует распространенное заблуждение о том, что больные гипертонией чувствуют, когда у них повышается артериальное давление. Так думают не только больные, но и врачи. Человек может себя чувствовать хорошо, и поэтому удивится, если врач скажет ему о том, что артериальное давление повышено и это признак наступившей болезни. К сожалению, многие не знают, что давление у них повышено. Не измерив давление нельзя сказать, что оно нормальное на том основании, что нигде и ничего не болит. Например, головная боль при гипертонии чаще зависит не от нее, а от сопутствующих заболеваний: шейно-грудного радикулита, остеохондроза, невроза. Лечение артериальной гипертензии При минимальном повышении артериального давления (ниже 160/100) и при отсутствии дополнительных факторов риска для здоровья достаточно на первых порах устранить избыточный вес тела, ограничить прием поваренной соли и алкоголя, отказаться от курения, увеличить двигательную активность. Очень важно создать спокойный психологический климат дома и на работе, быть оптимистичным и доброжелательным. Эти меры целесообразны также при более значительном повышении давления и высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, однако в этих случаях уже не обойтись без приема лекарств.
Источник: https://online-diagnos.ru/illness/d/arterialnaya-gipertenziya

 

Хроническая сердечная недостаточность– заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость,cнижение физической активности, отеки), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Хроническая сердечная недостаточность – это конечная точка пути развития бесчисленного множества болезней, поражающих сердце. Различают систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Традиционно сердечная недостаточность и её тяжесть ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая сердечная недостаточность), которую чаще оценивают по величине фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ). Однако значительная часть больных с сердечной недостаточностью имеет нормальную или почти нормальную фракцию выброса левого желудочка. В таких случаях целесообразно говорить о сердечной недостаточности с сохранённой систолической функцией. При этом диастолическая сердечная недостаточность может быть изолированной, а систолическая сердечная недостаточность, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, т. е. чаще носит смешанный характер.

 

§
Важно, что стадии хронической сердечной недостаточности не имеют обратного развития. Стадия может утяжеляться несмотря на лечение. Функциональный класс ХСН, напротив, может изменяться на фоне лечения как в ту, так и в другую сторону.

§ I ст. – начальная стадия заболевания (поражения) сердца часто соответствует I ФК по NYHA: Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.

§ II А ст.- клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца; часто соответствует II ФК по NYHA: Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивноеремоделирование сердца и сосудов.

§ II Б ст. – тяжелая стадия заболевания(поражения) сердца; часто соответствует III ФК по NYHA: Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивноеремоделирование сердца и сосудов.

§ III ст. – конечная стадия поражения сердца; часто соответствует IV ФК по NYHA: Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

Для понимания классификации необходимо дать характеристики параметров ремоделирования, характерных для различных стадий хронической сердечной недостаточности.

§ Характеристики параметров ремоделирования сердца

Российскими экспертами принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности – например: хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК; хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.

§ Другие классификации

 

 

§ Эпидемиология

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,4% до 2% взрослого населения. Среди лиц в возрасте старше 75 лет её распространенность может достигать 10%. С возрастом риск развития сердечной недостаточности постепенно возрастает. Среди всех больных, обращающихся в медицинские учреждения России, 38,6% имеются признаки хронической сердечной недостаточности.

По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что:

§ В 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими признаками хронической сердечной недостаточности, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, III–IV ФК заболевания.

§ В 2003 году декомпенсация хронической сердечной недостаточности стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а хроническая сердечная недостаточность фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары больных.

§ У 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью в России это заболевание ассоциируется с артериальной гипертензией и у ⅔ больных – с ИБС.

§ Более чем 55 % пациентов с очевидной сердечной недостаточностью имеют практически нормальную сократимость миокарда (фракция выброса левого желудочка >50 %) и число таких больных будет неуклонно увеличиваться.

§ Однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью достигает 26–29 %, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных сердечной недостаточностью.

У мужчин и женщин одинаковая заболеваемость и предрасположенность к хронической сердечной недостаточности. Отмечено, что по сравнению с мужчинами у женщин хроническая сердечная недостаточность развивается в более позднем возрасте.

Хроническая сердечная недостаточность может возникать в любом возрасте, в зависимости от причины. Предрасположенность к хронической сердечной недостаточности повышается с возрастом, наиболее часто встречается у пациентов старше 65 лет. Средний возраст больных сердечной недостаточностью составляет 74 года., что в определенной мере связано с увеличением продолжительности жизни и постепенным старением европейской популяции. Наиболее частая причина госпитализации в возрасте старше 65 лет.

Этиология и патогенез

§ Этиология

Поскольку хроническая сердечная недостаточность – это конечная точка пути бесчисленного множества заболеваний, поражающих сердце, рассмотрение ее этиологии может вылиться в изучение курса кардиологии в целом.

Самыми частыми причинами хронической сердечной недостаточности в Европе и в России в последние годы стали ИБС и инфаркт миокарда, которые встречаются у 60–70 % стационарных больных и ассоциируются прежде всего с нарушением систолической функции левого желудочка сердца. Среди других причин развития хронической сердечной недостаточности следует отметить также дилатационнуюкардиомиопатию и ревматические пороки сердца.

В старших возрастных группах (старше 60 лет) в основе развития сердечной недостаточности наряду с ИБС ведущую роль приобретает артериальная гипертензия и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений. Этому способствует также возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное образование фиброзной ткани в миокарде пожилых. Третьей важнейшей причиной хронической сердечной недостаточности и также в старших возрастных группах является сахарный диабет 2 типа, который вместе с артериальной гипертензией определяет все возрастающее количество пациентов с хронической сердечной недостаточности со сниженной систолической функцией.

Результаты наиболее крупного эпидемиологического исследования, проведенного в Европе с участием России, подтвердили, что наиболее частой причиной хронической сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца (60%). На втором месте стоят клапанные пороки (14%), затем – дилатационнаякардиомиопатия (11%).

Артериальная гипертензия как основная причина предваряла развитие декомпенсации лишь в 4% случаев,хотя, конечно, очень много больных ИБС имели одновременно артериальную гипертензию.

Риск развития хронической сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда очень высок – в 6,34 раза выше, чем у здоровых мужчин, и в 6,01 раз у женщин. Артериальная гипертензия также увеличивает риск развития декомпенсации – в 2,07 раза у мужчин и в 3,35 – у женщин.

 

§ Этиологические группы хронической сердечной недостаточности

Этиологически различные варианты развития хронической сердечной недостаточности можно объединить в ниже приводимые группы.

§ Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность

 

§ Гемодинамическая перегрузка миокарда

 

§ Нарушение диастолического наполнения желудочков

 

§ Сочетание гемодинамической перегрузки и нарушения диастолического расслабления вследствие гипертрофии

 

§ Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объёмом)

 

 

Следует отметить, что такая формализация, позволяя достаточно четко представить себе этиологические причины сердечной недостаточности, в то же время условна, так как зачастую невозможно четко разграничить механизмы воздействия этиологических факторов на миокард. Например, при артериальной гипертензии ведущими механизмами формирования сердечной недостаточности служат обычно как гемодинамическая перегрузка давлением, так и ригидность гипертрофированного миокарда с усилением интерстициального фиброза, ведущая к нарушениям диастолы. В то же время, имеет место и миокардиальная недостаточность вследствие потери миоцитов и нарушения их сократительной функции.

Аналогичнаяполиэтиологичность характерна, например, для «старческого сердца», постинфарктного кардиосклероза, диабетического и диализного поражения миокарда, поражения сердца при ожирении, ХОБЛ и синдром обструктивного апноэ сна.

 

§ Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности

Факторы развития сердечной недостаточности являются потенциально обратимыми. Их устранение или уменьшение могут задержать прогрессирование сердечной недостаточности, а иногда и спасти жизнь больного. В отличие от заболеваний, служащих причиной развития сердечной недостаточности, провоцирующие ее факторы сами по себе не вызывают сердечной недостаточности, но способствуют ее проявлению на фоне снижения компенсаторных возможностей сердца.

§ подробнее

§ Сердце человека – это непрерывно работающий насос, выполняющий порядка ста тысяч сокращений в сутки. Поддерживать сократительную функцию сердцу помогает его проводящая система. Она включает синусовый узел, где зарождается электрический импульс; атриовентрикулярный узел, передающий импульс пучку Гиса в межжелудочковой перегородке и волокна Пуркинье, отвечающие за сокращения мышцы желудочков. В норме частота сокращений составляет от 60 до 90 ударов в минуту.

§ Сердечный ритм является синусовым и правильным. Синусовый ритм означает, что каждый импульс, вызывающий сокращение сердечной мышцы, исходит из синусового узла и передается дальше нисходящим путем. Правильный ритм – регулярное сокращений сердца с одинаковой периодичностью.

§ Отклонения от нормального сердечного ритма называются нарушениями ритма и проводимости, или аритмиями. Частота сокращений при этом может увеличиваться или уменьшаться, а ритм быть синусовым и правильным или нет. Некоторые нарушения ритма не являются опасными для человека и могут возникать даже в молодом здоровом организме, а некоторые угрожают здоровью и жизни и требуют длительного лечения.

§ Нарушения ритма подразделяются на следующие виды:

§ 1. Нарушения образования импульса.Если импульсы образуются в синусовом узле, но слишком часто, развивается синусовая тахикардия (ЧСС свыше 90 в минуту), если редко – синусовая брадикардия (ЧСС менее 60 в мин). Еще к этому виду нарушений относятся синусовая (дыхательная) аритмия.

§ Если же импульсы возникают из расположенных ниже участков проводящей системы, формируется эктопический (находящийся не в том месте) очаг возбуждения. Такой очаг может располагаться в предсердиях, атриовентрикулярном узле или в желудочках, и может посылать импульсы как выше, так и ниже своего места расположения. К этому виду нарушений ритма относятся медленные выскальзывающие и ускоренные эктопические (непароксизмальная тахикардия) ритмы, экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Каждое из этих нарушений может быть предсердным, атриовентрикулярным и желудочковым. Также из-за существования эктопических очагов могут развиться мерцание (фибрилляция) и трепетание предсердий, мерцание и трепетание желудочков.

§ 2. Нарушения проводимости по сердцу называются блокадами. Блок проведению импульса может возникнуть на любом участке проводящей системы, поэтому выделяют синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную блокады, блокаду ножек пучка Гиса. Кроме этого, к этой же группе относят синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (ВПВ – синдром), синдром укороченного PQ, асистолию желудочков (остановку сердца).

§ 3. Комбинированные виды – парасистолии, атриовентрикулярные диссоциации, эктопические ритмы с блокадой выхода. Это состояния, при которых дополнительный, эктопический водитель ритма работает параллельно синусовому водителю ритма, но они разобщены между собой блокадой. В сердце возникает двойное ритмообразование, то есть предсердия работают в своем ритме, а желудочки в своем.

§ Причины нарушения ритма сердца

§ Какие состояния могут стать причиной возникновения нарушений сердечного ритма?

§ Не всегда наличие отклонений от нормального сердечного ритма является патологией. Так, например, у людей во время ночного сна происходит умеренное замедление ритма сердца, то есть брадикардия, вследствие преобладающих вагусных влияний на сердце (блуждающий нерв замедляет ЧСС, ночь – «царство вагуса»). Также во время сна часто встречаются синусовая аритмия, атриовентрикулярная блокада 1 степени, единичные предсердные и желудочковые экстрасистолы. Брадикардия может встречаться и у спортсменов, отличающихся хорошей тренированностью не только скелетной мускулатуры, но и сердечной мышцы.

§ При таких состояниях, как психо-эмоциональные нагрузки, стрессы, физическая нагрузка, развивается тахикардия. Это связано с дисбалансом в работе вегетативной нервной системы и с выбросом в кровь гормона стресса – адреналина, стимулирующего сердечные сокращения для лучшего снабжения кровью мышц и головного мозга. Употребление большого количества кофе, алкоголя, никотина может привести к возникновению тахикардии, экстрасистолии. Злостное, ежедневное злоупотребление спиртными напитками может вызывать пароксизмы мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии.

§ Изменения электролитного состава крови (нарушения баланса натрия, калия и магния), изменения вязкости крови вызывают ухудшение в работе сердца и сосудов. К таким изменениям могут приводить лихорадочные состояния, сопровождающие воспалительные процессы в организме, перегрев или переохлаждение организма, пищевые отравления, анемия, кровопотеря, шок, коллапс, обезвоживание вследствие рвоты или диареи.

§ Нарушения ритма, возникающие при описанных состояниях, как правило, являются преходящими, исчезающими при устранении причины, и лечения не требуют.

§ Более опасными являются нарушения ритма, возникающие при передозировке лекарственных препаратов. Например, при гликозидной интоксикации (дигоксин, строфантин, коргликон), передозировке антиаритмиков (пропафенон, этмозин), бета – адреномиметиков (сальбутамол, беродуал) могут развиться частая желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.

§ К факторам риска развития аритмий относятся пожилой возраст, отягощенная наследственность, избыточный вес, вредные привычки.

§ Заболевания, приводящие к нарушению сердечного ритма

§ Нарушения ритма могут возникать вследствие многих заболеваний не только сердца, но и других органов. Все возможные причины можно разделить на следующие группы.

§ 1. Заболевания сердца и сосудов
- врожденные и приобретенные пороки
- кардиомиопатии
- инфаркт миокарда
- артериальная гипертония
- гипертрофия левого желудочка
- эндокардиты, миокардиты, перикардиты
- ревмокардит
- кардиосклероз постинфарктного, постмиокардитического генеза
- сердечная недостаточность
2. Заболевания нервной системы
- вегетососудистая дистония
- неврозы, неврастения
- нарушения мозгового кровообращения (инсульты, дисциркуляторная энцефалопатия)
- опухоли головного мозга
- травмы головного мозга
3. Заболевания эндокринной системы
- сахарный диабет
- гипо- и гипертиреоз – снижение или повышение активности гормонов щитовидной железы
- феохромоцитома – опухоль надпочечников
- климактерический период и предменструальный синдром у женщин
4. Заболевания желудочно – кишечного тракта
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
- холецистит
- панкреатит

§ Как правило, в результате внесердечных причин развиваются синусовая тахи- и брадикардия, наджелудочковая тахикардия, предсердная экстрасиситолия, редкая и средней частоты желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада 1-2 степени, однопучковые блокады пучка Гиса.

§ Опасные нарушения ритма (частая желудочковая экстрасистолия, полные блокады, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) возникают при тяжелом органическом поражении сердца.

§ Первая помощь при нарушениях ритма сердца

§ Вид оказания помощи при том или ином нарушении ритма зависит от его вида и от причины, которая привела к этому. В некоторых случаях достаточно выпить пару таблеток, а в некоторых потребуется госпитализация с полноценным обследованием и лечением.

§ Прежде, чем оказывать первую помощь пациенту в домашних условиях, нужно оценить жалобы, общее состояние и необходимость вызова бригады скорой медицинской помощи. Даже если пациент в целом чувствует себя удовлетворительно, скорую помощь все равно нужно вызвать для регистрации ЭКГ и анализа ее врачом. Если страдает общее состояние, появляются такие признаки, как падение давления, обморок, бледность кожных покровов, нарушение речи и зрения, паралич конечностей, то тем более необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь, набрав номер «03» и описав все симптомы диспетчеру.

§ Общие мероприятия при нарушениях ритма сводятся к следующему:

§ - успокоить и уложить пациента, подложив подушку под голову при учащенном пульсе и под колени при редком пульсе (для уменьшения и увеличения притока крови к сердцу соответственно)
- открыть окно, расстегнуть воротник одежды для доступа кислорода
- измерить артериальное давление, посчитать пульс
- вызвать скорую помощь
- пациенту выпить успокоительный препарат – настойку валерианы, корвалол, валосердин и др.
- если приступ развился не впервые, а пациент использует для его купирования назначенные врачом (НЕ самостоятельно) препараты, принять данное лекарство
- если беспокоит боль в сердце, принять нитроглицерин под язык
- если возникли признаки отека легкого (выраженное удушье, клокочущее дыхание, пенистая мокрота), выпить таблетку фуросемида или лазикса (если есть)
- применить одну из вагусных проб при учащенном пульсе. К ним относятся натуживание на глубоком вдохе, надавливание на веки закрытых глаз в течение 10 – 30 секунд, вызывание кашлевого или рвотного рефлекса. При редком пульсе выполнять пробы нельзя
- если развились тяжелые нарушения ритма, вызвавшие остановку сердца и клиническую смерть (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии на шее, нет реакции зрачков на свет), начать проведение сердечно-легочной реанимации. Уложить пациента на твердую поверхность на спину, запрокинуть голову назад, под шею положить валик, начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. Один цикл включает 15 быстрых нажатий двумя сцепленными в замок ладонями выпрямленных рук на нижнюю часть грудины и 2 вдыхания воздуха в рот, зажав нос пациента. Через три цикла оценить наличие пульса на сонной артерии. Если пульса нет, продолжать реанимацию до приезда скорой помощи, но не более 30 минут, так как за это время развивается смерть мозга.

§ Бригада скорой помощи, сделав ЭКГ и оценив ситуацию, может прибегнуть к медикаментозным методам лечения аритмии, таким, как:
- при брадиаритмиях – атропин 0.1% - 1 мл внутривенно струйно или медленно (суточная доза не более 4 мл), дофамин (допамин, допмин) 200 мг на 200 мл физраствора внутривенно капельно, эуфиллин 2.4% - 5-10 мл внутривенно струйно
- при пароксизме мерцательной аритмии – дигоксин 0.025% 1-2 мл внутривенно струйно, панангин 10 мл внутривенно струйно, новокаинамид 10% - 10 мл внутривенно медленно
- при пароксизме наджелудочковой тахикардии - вагусные пробы, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) 1% - 1 - 2 мл внутривенно струйно, строфантин (дигоксин) 0.025% - 1мл внутривенно медленно, новокаинамид
- при пароксизме желудочковой тахикардии – лидокаин 2% - 6 мл внутривенно струйно, новокаинамид, мезатон 1% - 0.3 – 0.5 мл при сниженном артериальном давлении, кордарон (амиодарон) 5% - от 3 до 9 мл внутривенно струйно, аймалин 2.5% - 2 мл внутривенно медленно или струйно
- при отсутствии эффекта может проводиться при необходимости временнаяэлектрокардиостимуляция при помощи

Синусовая аритмия подразделяется на следующие виды, обусловленные частотой сердечных сокращений (ЧСС): Тахиаритмия, при которой отслеживается частое сердцебиение свыше 80 ударов в минуту; кровь не наполняет сердце в полном объеме, из-за чего страдают все внутренние органы, нарушается кровоток.

Проблема синусовой аритмии заключается не только в нарушении сердечного ритма. Данный недуг сопровождается нарушением проводимости электронных внутренних импульсов и неправильным сердечным ритмом. Синусовая аритмия сердца влияет на функциональность миокарда, препятствуя проходимости электронных импульсов к нему. Развивается заболевание по следующим причинам:

• последствия инфекционных заболеваний;
• генетическая предрасположенность;
• патологии эндокринной системы;
• хронические интоксикации организма;
• низкий уровень калия в крови;
• функциональные нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Заболевания характеризуется нарушением ритма. Такое положение вещей отлично от нормы, при которой сердце бьется с одинаковыми промежутками 60-80 раз в минуту. Синусовая аритмия сердца может наблюдаться при:

• тахикардии;
• брадикардии;
• аритмии дыхательной.

 

---

Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 2334; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!