Х-хромосомамен тіркескен агаммаглобулинемия (Брутон ауруы). 1)Иммунологияның зерттеу бөлімдері және оларға түсінік Иммунология (иммунитет және грек.logos – ілім) – организмнің

Балл

1)Иммунологияның зерттеу бөлімдері және оларға түсінік Иммунология (иммунитет және грек.logos – ілім) – организмнің әртүрлі антигендерге (организмге түскен жат текті агенттер) молекулалық, жасушалық және басқа физиологиялық реакцияларын және осыған байланысты организмде пайда болатын өзіндік ерекше және өзіндік емес құбылыстарды зерттейтін медицина және биология ғылымдарының сабақтас саласы.Иммунология организмнің қорғаныш қабілетін және онда пайда болатын иммунитетті зерттейді.

Иммуналогия медицина, ветеринария, биология, т. б. көптеген ғылым салаларымен тығыз байланысты. Иммунологияның дамуына 18 ғасырдың аяғында медицина мен биологияда ашылған жаңалықтар үлкен ықпал етті.Зерттеу нысанына қарай:

жалпы (тәжірибелік) Иммунология,медициналық Иммунология,ветеринариялық Иммунология,инфекциялық Иммунология,клиникалық Иммунология,радиациялық Иммунология,онкологиялық Иммунология,ғарыштық Иммунологияаллергология, иммундық патология, иммундық гематология, эмбриогенез Иммунология,өсімдіктер Иммунологиясы сияқты салаларға бөлінеді.

Иммунологияның мақсаты: қалыпты және патологиялық жағдайларда иммундық жүйе қызметінің жалпы заңдылықтарын, нақты аурулардың (әсіресе, жұқпалы індеттердің) пайда болуында, дамуында және оны емдеуде иммундық жүйенің атқаратын рөлін анықтау, диагноз қою, емдеу және алдын ала сақтану үшін Иммунологиялық тәсілдерді қолдану және оларды жетілдіру. Иммунологияда микробиол., серологиялық, аллергиялық, иммундық-хим., иммундық-морфол., иммундық-генетик., иммундық-молек., эксперименттік, т. б. әдістер қолданылады,

2 ) Иммундық жүйе туралы түсінік, иммундық жүйенің құрылысы.

Иммунды жүйе — барлық лимфоидтыорганизмдер мен организмдегі торшалар жинағы. Ерекше иммундық қорғаныс механизмдеріне жауапты.
Иммунды жүйе сүйектік қызыл кемігі,лимфа безі, айыршық безі (тимус),кұстардық фабрицнев қапшығы,көкбауыр, сондай-ақ тыныс алу және ас қорыту жолдарындағы топталған лимфоидты тканьдар кіреді. Иммунды жүйе ең басты мүшесінің қызметін әртүрлілимфоциттердің субпоппуляциялары және лимфоциттердің кейбір тармақтары атқарады, олар макрофагтарменқосылып, иммунологиялық жауаптың негізі — антиденелер түзу және сезімталдығы күшейтілген лимфоциттердің жиналуын қамтамасыз етеді, ал бұлар бөтен антигендерді таниды, қорытады және жояды.
Иммундық жүйе организмнің жұқпалы ауруларға және табиғи жай заттардың зиянды әсеріне қарсы тұру қабілеттілігін қамтамасыз етеді, қызметті қалпынан өзгергенде адам ауруларға тез ұшырайды.Иммундық жүйенің қызметі:
организмнің бөгде заттар мен бөлшектерге қарсы тұру қабілеттілігін күшейтеді;организмнің генетикалық тұрақтылығын сақтайды;организмді жұқпа аурулардан қорғайды, қатерлі ісіктердің түзілуін бақылайды;ауыстырып отырғызған мүшеге қарсы организмнің жауабын қалыптастырады;басқа қызметтер атқарады.
Иммундық жүйенің мүшелері басқа мүшелермен өзара әрекеттеседі.
Иммундық жүйенің қасиеттері:
жоғары ерекшелігі, бөгде қосылыстар мен бөтен микроорганизмдерге қарсы ерекше реакцияларды қалыптастырады.организмнің өзінің қосылысын танып, бөтен заттан айыру қабілеттілігі.
Өте сирек кездесетін құбылыс – иммундық жүйенің әсері организмнің өзінің қалыпты ұлпаларының жасушаларына қарсы бағытталады, нәтижесінде адамда аутоиммундық аурулар дамиды.
Иммундық жүйе мүшелері:
орталық иммундық жүйе мүшелері:тимус (айырша без), сүйек кемігі;перифериялық иммундық жүйе мүшелері:көкбауыр,лимфа түйіндері,әр түрлі ішкі мүшелердегі лимфоидті ұлпа жиынтықтары.

имуста – Т-лимфоцитер дамиды, жіктеледі және жетіледі.

Сүйек кемігі – бағана жасушалар түзілетін мүше. Бағана жасушалар иммундық жүйе жасушаларының, оның ішінде лимфоциттердің негізгі көзі.
Көкбауыр – қанағымына түскен бөгет ақуыздар, бұзылған формалық элементтер, микроорганизмдер үшін күшті фильтр ретінде қызмет атқарады.
Лимфа түйіндері – лимфоциттер түзілетін шеткі қантүзу мүшесі. Лимфа түйіндерінде фагоцитоздың көмегімен бөгде заттар залалсызданады, Т- және В-лимфоциттер, антиденелер түзіледі. Лимфа түйіндері қорғаныш және қантүзу қызметтерін атқарады.
Иммундық жүйенің жасушалары:
лимфоциттер,фагоциттер,базофилдер,бағана жасушалар,тромбоциттер,басқа жасушалары, мысалы ұлпа жасушалары.
Барлық жасушаларының тегі – плюропотентті бағана жасушалары

3)Сүйек кемігінің иммундық жауаптағы маңызы.Сүтқоректілер мен адамдарда екі орталық мүшесі болады:сүйек кемігі жане тимус.Сүйек кемігінде В-лимфоциттердің клондары түзіледі,сондықтан сүйек кемігі гуморалдық иммунитет жүйесінің орталық мүшесі болып саналады.Сүйек кемігі-иммундық жүйенің қан айналымы мен орталық мүшелердің қызметтерін біріктіретін мүше,ол көп қабілетті бағыналы жасушалардың,яғни барлық қан жасушаларының көзі болып табылады.Көп қабілетті бағаналы жасушалардан пайда болатын жасушалар:эритроидтық,одан эритроциттер түзіледі,миелоидтық,одан нейтрофильдер,моноциттер,бащофилдер түзіледі;мегакариоцитарлық-тромбоциттер;лимфоидтық -екі жасушалық сызық:Т -лимфоциттің және В-лимфоциттің ізашарлары пайда болады.Сүтқоректілерде сүйек кемігі В-лимфоциттердің негізгі түзілу ортасы болып табылады.

4)Тимустың имундық жауаптағы манызы.Тимус (айырша без) деп, тимиан өсімдігінің жапырағына және айыршаға ұқсас болғандықтан аталған. Тимус филогенетикалы ежелгі лимфоидтық мүше, онда лимфоидтық жүйенің түзілуі мен қызметінің реттелуі және де жасушалық иммунитеттің дамуы жүреді.Тимус тек қана Т-лимфоциттердің пісіп-жетілуіне мамандандырылған. Бұл мүшенің морфологиялық құрылысының ерекшелігі: әр аймақта лимфоциттердің әр түрлі жағдайдағы микроайналым болады.Нәтижесінде бұл жасушалар әртүрлі жасуша аралық және гуморалдық әсер алады,яғни:
Т-лимфоциттердің пісіп-жетілуі, негізінде Т-лимфоциттер клонының түзілуіне әкелетін антигентанушы рецепторлардың пайда болуы, әрбір Т-лимфоциттер клоны тек бір нақты антигенге ғана арналған;Қызметі әртүрлі Т-лимфоциттердің субпопуляциясының түзілуі;
Т-лимфоциттер клондарының сұрыпталуы, олар негізгі гистосәкестік комплексінің өнімдері өзіндік МНС-антигендермен бірге бөтентекті пептидтерді анықтайды.
Туылған кезде нәрестелерде тимустың салмағы оның жалпы дене салмағының 1/300 бөлігін құрайды. 1-3 жас аралығында тимус біршама көлем мен белсенділікке жетеді (гормондар түзілуі, тимциттердің дифференциялануы мен пролиферациясына көмектесу), кейін ол тұрақтанады.20жастан бастап біртіндеп үдемелі инволюциясы (салмағының азаюы) жылына белсенді тіннің 3%-на дейін жойылуымен жүреді. Атрофияға көбіне тимустың қырсықтық қабаты ұшырайды. Ал мидың заты жартылай атрофияға ұшыраса да, біраз бөлігі сақталады.Адамда тимустың жасқа байланысты инволюциясы кезінде иммундық тапшылық жағдай қалыптасады, бұл кезде иммундық жүйеге тимус гормондарының преараттары қолайлы әсер етеді.Жалпы тимустың жастық инволюциясы иммундық жүйенің ескеруіне, ал ол аралық бүкіл ағзаның біршама дәрежеде қартаюын анықтайды деп есептеледі.
Сонымен, тимус иммунитеттің жасушалық жүйесінің түзілуі мен қызмет атқаруына жауапты иммундық жүйенің орталық мүшесі болып табылады

5)Шеткі иммундық мүшелер,олардың қызметтері.

Оларға: көкбауыр, лимфа түйіндері, ішектің пейер табақшалары, аппендикс, бадамша без, аденоидтар және басқа да лимфоидтық түзілістер жатады.Бұл мүшелердің тимусқа тәуелді (Т-лимфоцит) және тимусқа тәуелсіз (В-лимфоцит) аумақтарына лимфоциттер орналасады.Иммундық жүенің шеткі мүшелер жүйесінің ұйымдастыру негізінде жергілікті қағидалар жатыр:әрбір лимфоидтық мүше дененің белгілі бір бөлігін бақылайды, ол жерден оған лимфа келеді (лимфа түйіндері), немесе қан айдау жолдарында кедергі болады (көкбауыр) немесе ағзаның ішкі ортасын шектейтін кедергілермен тікелей байланысады (тері және шырышты қабаттармен байланысқан лимфоидтық тін).
Шеткі мүшелерде антигендермен жанасу арқылы лимфоциттердің соңғы пісіп-жетілуі-антигенге тәелді дифференциялануы жүреді,нәтижесінде сәкес антигендерге иммундық жауап шақыратын, пісіп-жетілген иммунды хабарлы лимфоциттер түзіледі.Сонымен бірге, шеткі мүшелерде көптеген антигендерге иммундық жауаптың маңызды кезеңі болып табылады. Т-, В-лимфоциттердің және антигенді таныстырушы жасушалардың кооперациясы жүреді.Нәтижесінде В-лимфоциттер антидене түзетін плазмалық жасушаларға дифференцияланады.
Осылайша, шеткі мүшелерде иммундық жасушалар өздерінің әсерін жүзеге асырады, ол кезде лимфоциттердің антигендермен байланысты іске асырылады және иммундық жауап дамиды.

6)Имундық жүйенің мүшелік,жасушалық және молекулалық құрылысы.Мүшелік деңгей.Сүтқоректілер мен адамдарда екі орталық мүшесі болады:сүйек кемігі жане тимус.Сүйек кемігінде В-лимфоциттердің клондары түзіледі,сондықтан сүйек кемігі гуморалдық иммунитет жүйесінің орталық мүшесі болып саналады.Сүйек кемігі-иммундық жүйенің қан айналымы мен орталық мүшелердің қызметтерін біріктіретін мүше,ол көп қабілетті бағыналы жасушалардың,яғни барлық қан жасушаларының көзі болып табылады.Ал тимус тек қана Т-лимфоциттердің пісіп жетілуіне мамандандырылған.
Жасушалық деңгей
Иммундық жүйенің жасушалары антигенді тануы бойынша, шығу тегі мен функционалдық ерекшелігіне байланысты екі топқа бөлінуі мүмкін.
Бірінші топ – лимфоциттер (әртүрлі даму сатысындағы Т,В-лимфоциттер, плазмалық жасушалар және нөлдік лимфоциттер, оларға табиғи киллнрлер –NK жасушалары мен К-жасушщалары жатады).
Екінші топ – антигенді таныстырушы жасушалар (макрофагтар, дендриттік жасушалар, В-лимфоциттер).Бөгде антигендерген бұл жасушаларсыз иммундық жауаптың қалыптасуы мүмкн емес.
Бұдан басқа,т иммунды хабарлы жасушалардың пісіп-жетілуінде және олардың қызметінің реттелуінде маңызды рөлді микроайналым жасушалары – құрылымдық жасушалар (эпителий жасушалары мен коллаген және эластин талшықтарын түзетін фибробласттар)атқарады.
Лимфоциттер адам ағзасында кеңінен тараған жасушалар тобына жатады. Ересек адамның ағзасында 10 лимфоциттер бар, яғни дененің әрбір 10-шы жасушасы – лимфоцит.
Молекулалық деңгей
Келесі макромолекулалық топтарды құрайды.Имуноглобулиндер,медиаторлар,гистосәйкестік гендері,саралау кластерлері,адгезия молекулалары.

7*Мононуклеарлық фагоциттер жүйесін тізбектеңіз.

Мононуклеарлы фагоциттер жүйесінешығу тегі, морфологиясы және қызметтері бойынша біріктірілген шеткері қан моноцитгері және әртүрлі локализициядағы макрофаттар кіреді.

АТЖ қызметі Т-лимфоциттерге АТЖ бетінде орналасқан антигендерді өңдеуден және таныстырудан тұрады.

Адам ағзасында осы жасушаларға, бірінші кезекте, макрофагтар, дендритті жасушалар және В-лимфоциттер, сондай-ақ Лангерганс жасушалары және терінің кератиноциттері, қан тамырларының эндотелий жасушалары жатады.Макрофагтар,дендритті жасушалар және В-лимфоциттерді сонымен қатар, мамандандырылған АТЖ деп те атайды, себебі, белсенді және антигентаныстыруында негізгі қызмет атқарады.

АТЖ-ның сыртқы мембранасында 2х10 дейін МНС молекулалары болады. Бір Т-лимфоциттің белсенуі үшін,и антигенмен кешен құрған осындай 200-300 молекуласы жеткілікті.

Макрофагтар – бұл мононуклеаралық фагоциттер жүйесінің жасушалары, олар сүйек кемігінің бағаналы жасушаларынан (эмбрионның сарыуыз қапшығында және бауырды) түзіледі; сүеккемігінде монобласттар сатысы арқылы қан моноциттеріне дифференцияланады.Қан лейкоциттерінің шамамен 5 % -ын құрайтын моноциттер, қан айналымында шамамен 1 тәуліктей болып, кейін тіндерге түсіп, мөлшері моноциттерге қарағанда, 25 есе жоғары болып келетін, тіндік макрофагтар популяциясын құрайды. Түзілетін тіндік макрофагтар АТЖ қызметін атқарады.

Дендритті жасушалар – антигенді таныстырушы жасушалардың екінші тобын құрайды.Олар аралшықты мононуклеаралық жасушалар.Эпитлий тіндерінің дендриттік жасушаларын Лангерганс жасушалары деп атайды (жаңа жіктелуі бойынша – ақ аралшықты эпидермоциттер).Ағзадағы жасушалардың жалпы саны жеткілікті болғанмен, олар қанның, лимфаның және басқа да тіндердің құрамына кіреді, бірақ диффузды таралуына байланысты лимфоидтық мүшелердің өздерінде (лимфа түйіндерінде, көкбауырда, барлық жасушалардың 1%-ын құрайды)концентациясы аз мөлшерде болады.

Дендритті жасушалар сүйек кемігінде қан жасаудың миелоидты-моноцитарлық қатарынан түзіледі.Цитоплазмадағы қабатты қосындылар – Бирбек түйіршіктері жасушалардың морфологиялық маркерлері болып табылады.

Дендритті жасушалар макрофагтар мен В-жасушаларға қарағанда белсенді және олар иммундық үрдістерді іске қосуда маңызды рөл атқарады.Дендритті жасушалапмен антигенді жаулап алу, көбінесе лимфоидтық мүшелерден тыс жүреді.Антигенді өңдегеннен кейін, олар шеткі лимфа түйіндердегі Т-лимфоциттерге жеткізеді.Бұл кезде дендритті жасушалардың фагоцитозды қабілеті жоқ, бірақ нәруыздар мен вирустық бөлшектерді пиноцитоз жолымен оңай сіңіреді.

8)Фагоцитоз,анықтамасы,қызметтері Фагоцитоздаушы жасушалар

Дененің келесі күшті бейспецификалық қорғаныс факторы фагоцитоз – фагоциттік жасушалардың антигенмен және өзгерген жасушалармен әсерлесуі, оның нәтижесінде олар фагоцит бетіне жабысып (адгезия – adhesio — жабысу), бөгде жасушаларды жұтып, қорытады.+ Фагоциттік жасушаларға гранулоциттер және полиморфты ядролық лейкоциттер (ПМЯЛ), қандағы моноциттер, ұлпа макрофагтары, мононуклеарлық фагоциттер жүйесі (ретикулярлық және эндотелиалдық ұлпа) жатады. Бауырда фагоциттік қызметті Купфер жасушалары, өкпеде – альвеолярлық макрофагтар, мида – микроглиялар атқарады; қан тамырларының эндотелиалды жасушалары тек қана белгілі жағдайларда фагоциттік қабілетке ие болады. ПМЯЛ (полиморфты ядролы лейкоциттер)– қандағы негізгі фагоцитоздаушы, қысқа уақыт өмір сүретін жасуша, көбінесе фагоцитоз процесінде жойылады. Моноцит – сүйек кемігінде түзіліп, ұлпаларда макрофагқа дейін жетіледі. Макрофаг — ұзақ өмір сүретін жасуша, фагоцитоз процесіне бірнеше рет қатыса алады; жасушалар ұлпаларда еркін немесе қан тамырларының қабырғасына жабысып тұрады; бөгде агенттерді және олармен байланыс-қан антиденелер немесе комплементті таниды. Макрофагтар 40-тан аса биологиялық белсенді заттар өндіреді. Макрофагтағы ферменттік элемент-тердің (жетілген макрофагта миелопероксидаза болмайды) белсенділігі (сандық және сапалық) ПМЯЛ-ға қарағанда төмен. Спецификалық имму нологиялық реакцияларды түзуге (фагоцитоз, антигендерді басқа иммундық жүйенің жасушаларына таныстыру) белсенді қатысу функционалдық қызметтерінің арқасында макрофагтар Т және В-лимфоциттеріне, иммундық ќабілетті жасушаларға да жатады.

Фагоцитоз процесі схема түрінде мына тізбекте жүреді: хемотаксис (лат. хемо – химиялық, таксис — әрекет) – ПМЯЛ жасушалардың немесе басқа фагоциттердің медиаторлардың әсерімен антигенге қарай жылжуы; пиноцитоз – жасушалардың ерітілген заттарды жұтуы (диаметрі 1 мкм-ден жоғары емес) немесе антигенді макрофагтың және басқа фагоциттік жасушалардың спецификалық немесе бейспецификалық рецепторлар арқылы тануы; антигеннің фагоциттік жасушалардың бетіне жабысуы (адгезия), фагоцит псевдоподиясының түзілуі; антигенді қорғау, фагосома – вакуолдің түзілуі; фагоцитте глюкоза метаболизмінің белсенуі, фагосома мен лизосоманың қосылуымен фаголизосома – вакуолдің түзілуі; оттегі қажеттілігінің жоғарылауымен еркін радикалдардың түзілуі («тыныс «жарылысы» немесе оттегі тәуелді гидролиз); бактерицидті жасушалардың оттегі тәуелді емес механизмінің белсенуі; антиген мембранасының зақымдануы; антигеннің толық гидролизі, жасушалардан метаболиттердің бөлінуі немесе толық гидролизденбеген антигеннің фагоцит (макрофаг) мембранасында таныстырылды

9) Жасушалық иммунитет теориясына сипаттама беріңіз (авторы).

Жасушалық иммунитет жүйесіне (Т-жүйесіне) ізашар Т- лимфоциттердің негізгі дамитын орны – тимус, иммундық жүйесінің шеткі мүшелерінде басымырақ түрде Т-лимфоциттер орналасатын аймақтар (Т- тәуелді аймақтар), Т-лимфоциттердің әртүрлі функционалды субпопуляциялары (Т-хелперлер, киллерлер, супрессорлар), сонымен қатар осы жасушалармен өндірілетін цитокиндер (лимфокиндер) кіреді. Тимуста Т-лимфоциттердің негізгі субпопуляцияларының клондары түзіледі. Шеткі мүшелерде Т-лимфоциттер антигендермен кездеседі және басқа иммунды хабарлы жасушалармен кооперация кезінде иммунды жауаптың қалыптасуына, реттелуіне және оның жүзеге асуына қатысады. Т-лимфоциттер рециркуляция үрдісіне белсене қатысады, осы үрдістіңарқасында иммунды бақылау қызметі нәтижесінде иммундық жүйесінің біртұтас қызметі жүзеге асады.

10) Гуморалдық иммунитет теориясына сипаттама беріңіз (авторы).

Гуморалды иммунитет жүйесі- антигендерге қарсы антидене синтездеу қызметін атқаратын арнайы жүйесі болып табылады. Оның функционалдық белсенділігі иммунитеттің Т-жүйесі және мононуклеарлы фагоциттер жүйесімен тығыз қарым қатынасуына байланысты болады.

Гуморалды иммунитет жүйесінің негізгі жасаушалары антидене синтезіне жауапты В-лимфоциттері болып табылады. Антидененің гуморалды иммундық жауапта қатысуы еритін және корпускулалы антигендермен иммундық жауапта қатысуы еритін және корпускулалы антигендермен иммундық комплексі түзілуіне байланысты. Иммундық комплекстің құрамында антигендер оқшауланады және немесе жойылады. Бұл негізгі үш тәсілге байланысты: (нейтрализация), комплемент жүйесінің активтенуі және фагоцитоз.

11)Клон-сұрыптау теориясына сипаттама беріңіз(авторы)

Клондық-сұрыптау теориясы бойынша ағзада антигенмен жанасқанға дейін әртүрлі арнайылықтағы лимфоциттердің үлкен жиынтығы болады.Белгілі бір антигендік ерекшелігі бар лимфоциттер клондар түзеді.Антиген тек талдау факторы ретінде болады және антигеннің жалғыз ғана қызметі – лимфоциттер клондарының бөлінуін және қызметін күшейту.Сәйкес антигенді таныған арнайы лимфоциттер клондары көбейеді және дифференцияланады (пісіп-жетіледі), бұл сәйкес арнайыиммуноглобулиндердің өндірілуін туғызады.

12.Иммунитет анықтамасы және оның түрлері

Иммунитет (латынша іm-munіtas – босап шығу, арылу, құтылу) — организмнің антигендік қасиеттері бар жұқпалы және жұқпалы емес бөгде заттарды, жұқпалы аурулар қоздырғышын немесе олар бөліп шығаратын кейбір улы заттарды қабылдамаушылық қасиеті және оларға қарсы тұру қабілеті. Табиғи немесе туа пайда болған иммунитет—адамдар және жануарлардың белгілі бір түріне тән. Ол түқым қуалайды. Бұдан мүйізді ірі қара малдың — жылқының маңқасымен, жылқының, иттің обасымен, адамның ит пен шошқа обасымен ауырмауы мысал бола алады. Түрлі иммунитет бір мезгілде бірнеше зиянды әсерге қарсы әсер ете алады.
Жасанды иммунитет адам мен жануарларда жұқпалы аурулар-дың әсерінен пайда болады және оны та,биғи -жағдайда қабылдаған ммунитет деп те атайды. Егер де иммунитеттер организмге түрлі биологиялық препараттарды енгізгенде (егу, вакцина, сарысу енгі-зу) лайда болса, оны жасанды жолмен түзілген иммунитет деп атайды. Бұнда организмдегі түзілген иммунитет зиянды микробтың бір ғана түріне арналады.
Табиғи жолмен түзілген иммунитет әдеттегіше үзақ болады. Ал кейбір ауруларға іқарсы түзілген иммунитет организмде бүкіл тіршілік барысында сақталыл қалады. Мәселеқадамдар шешөк, обамен бір рет ауырса, екінші рет ауырмайды. Тіршілік барысында түзілген иммунитетті актив және пассив деп өкіге бөлуге болады. Бүнда организм зиянды әсерге әзі иммунитет қүрайды. Жасанды жолмен құралған актив иммунитет түрақсыздау. Мәселен, паратифке қарсы бұзауларда жасалған иммунитет тек 6 ай бойына ғана сақталады. «Сибирь жарасына» қарсы жасалған иммунитет тек бірақ жылға жетеді. Актив иммунитет организмге вакцина енгізіл-геинен кейін 2—10 күн еткен соң түзіледі. Ал пассив, сарысу имму-витеті организмге дайын қорғаныш заттарды енгізгенде түзіледі.

13.Антигендердің анықтамасы мен олардың химиялық құрамын сипаттаңыз.Толық антиген және гаптенге сипаттама беріңіз.

Антигендер – иммундық жауап туыдыратын, яғни ағзадан бөгде затты шығаруға бағытталған арнайы серпілістерге қатысатын, генетикалық бөгде зат болып табылатын, жоғары молекулалық химиялық қосылыстар. Иммундық жауап антигеннің барлық макромолекуласына емес, оның антигендік детерминант деп аталатын белгілі бір бөлігіне қарсылық көрсетеді.Антигендік детерминанттың қазіргі кездегі атауы – эпитоптар.Эпитоп – иммундық жауап кезінде түзілетін антиденелер мен эффекторлы Т-лимфоциттердің арнайлылығын қамтамасыз ететін жеке химиялық және құрылымдық сипаты бар антиген молекуласының бір бөлігі. В-лимфоциттермен танылатын және оларға қарсы антиденелер түзілетін эпитоптарды – В-жасушалық эпитоптар немесе гаптендер (синонимдер) деп аталады. В-жасушаларды әрбір клоны белгілі гаптенге әсер етеді.Антиген құрылымы мен химиялық құрылысын зерттеуге үлкен үлес қосқан Нобель сыйлығының лауреаты (1930ж.) К. Ландш-тейнер гаптен деген терминді енгізген. Гаптендер - өлшемі үлкен емес химиялық топшалар. Олар табиғи антиген молекулаларының құрамдас бөлігі немесе шығу тегі экзогендік болуы мүмкін, мысалы, дәрілік заттар және олардың метоболиттері, азық-түлік, ауыл шаруашылық, тұрмыстық және өнеркәсіптік өнімдер болып табылады. Гаптен нәруыз-тасмалдаушымен байланысқан кезде ғана иммуногендік қасиетке ие болады.

14.Антигендердің бөгделік, иммуногендік және спецификалық қасиеттеріне түсінік беріңіз.Заттарды антигендер ретінде сипаттайтын негізгі қасиеттерге жатады: бөгделік, антигендік, иммуногендік және арнайылық.Бөгделік- ағзаның әр түріне немесе жеке индивидумдарга арнағган антигеннің өзгешелігін көрсететін генетикалык, тағайындалған жеке қасиеті. Антигеннің берілген ағзаға бөгделігі, иммундық жүйенің ағзаны биологиялық агрессиядан қорғау сияқты негізгі қызметімен байланысты. Агрессия жиі микроағзалар, вирустар, паразиттер және олар бөлетін токсиндер түрінде байқалады; берілген микроағзалар және оның өнімдері жоғарғы тірі жандарға бөгделік болып табылады. Эндогендік агрессия (ісіктердің өсуі) жасушалардың белгілі бір бөгделік қасиетке (мысалы, ісік жасушаларының бетінде ісікерекшелік антигендердің экспрессиясы) ие болуымен де байланысты. Барлық жағдайларда антиген ағзага «өзіндік емес» ретінде танылуы қажет. Нәтижесінде антиген бөтен субстанция сияқты, ағзаға өте қауіпті молекула түрінде көрінеді. Р.В. Петровтың анықтауы бойынша, «антигендер бұл бөтен генетикалық бағдарлама алып жүруші биологиялық заттар мен молекулалар». Иммуногендік- антигеннің иммунитет тудыру қабілеті. Бұл ұғым негізінен, жұқпаларға иммунитет жағдайын қамтамасыз, ететін микроб және вирус антигендеріне қатысты айтылады. Мысалы, дизентерия қоздырғышының антигендігі өте жоғары, сондықтан өзіне қарсы күшті иммундық жауап туғызады, бірақ оған қарсы айқын иммунитет өндірілмейді, себебі ұзак өмір сүретін жерде жасушалары түзілмейді. Сүзек вакцинасының антигендігі мен иммуногендігі өте жоғары, оны енгізген кезде көп мөлшерде антиденелер түзіліп, қуатты иммунитет пайда болады.Антигеннің иммуногендігін көрсететін маңызды қасиеті молекула мөлшері. Полимерлік молекуланың салмағы жоғарлаған сайын, иммуногендігі артады. Антигендердің иммуногендігі олардың құрылысына (зарядына, қош иісті сақинаның болуына, қаттылығына) және мөлшері мен олардың ағзаға енгізу жолына байланысты.Арнайылық- бұл антигендердің бір-бірінен айырмашылығын көрсететін антигендік ерекшелік. Антигендердің иммундық ерекшеліктері макромолекуланың барлық денесімен емес, антигеннің бетінде болатын детерминанттардың қасиетімен, олардың саны және молекулаларда табиғи антигендердің орналасуымен анықталады. Ағзадағы әрбір жасуша өзінің антигендік ерекшелігімен анықтайтын жеке химиялық құрылыммен сипатталады.Антигендік арнайлықтың келесі түрлері ажыратылады: түр-аралық (типтік арнайылық), топтық, тіндік, сатылық, органоидттық.

15. Антигендік детерминант және эпитоп маңызын түсіндіріңіз.

Иммундық жауап антигеннің барлық макромолекуласына емес, оның антигендік детерминант деп аталатын белгілі бір бөлігіне қарсылық көрсетеді.Антигендік детерминанттың қазіргі кездегі атауы – эпитоптар.

Эпитоп – иммундық жауап кезінде түзілетін антиденелер мен эффекторлы Т-лимфоциттердің арнайлылығын қамтамасыз ететін жеке химиялық және құрылымдық сипаты бар антиген молекуласының бір бөлігі.

Антигендік детерминанттардың саны молекула құрылымы мен оның өлшеміне байланысты болады. Бір тасмалдаушыда бірнеше антигендік детерминанттар болуы, мүмкін, мысалы, жұмыртқа альбуминінің молекуласында кем дегенде 5 детерминант, күл токсиндердінің молекуласында – 8 детерминант, ал тиреотропин молекуласында – 40 детерминанттан көп болады.Эпитоптың құрылымы антидененің белсенді орталығына немесе Т-жасушалық рецепторына комплементарлы. Антиген мен антидененің әрекеттесуі негізінде кеңістік құрылымының сәйкестілігі жатыр, неғұрлым антиген мен рецептор арасында кеңістіктің сәйкестілігі көп болса, соғұрлым олардың әрекеттесу деңгейі жоғары болады. Мұнда антигендік эпитоптың және де антигенді байланыстырушы рецепторлардың белсенді орталығының өлшемдері үлкен рөл атқарады, өйткені рецепторлардың белсенді орталықтары ойық тәріздес, ол ойық антигендік детерминанттарымен толтырылады.

16.Антигендердің организмге түсу жолдарын жазыңыз.

Антигендердің организмге енуі және олардың иммундық жүйемен кездесуі сатылап өтіп, біраз мерзімге созылады. Антиген ағзаға кірген және тараған кезеңдерінде иммунитеттің организмде кең тараған әр түрлі факторларының қуатты қарсыласуымен үнемі кездесіп отырады.Антигеннің организмге енуі мен тарауның әр түрлі тәсілдері бар. Олар организмнің өз бойынан (эндогендік шығу тегі), не тыстан (экзогендік шығу тегі) тарауы мүмкін. Шығу тегі бойынша экзогендік антигендер организмге мынандай жолдармен енуі мүмкін:

1.тері және шырышты қабықша арқылы (жара, микрожарақат, жәндік шағуы, қасыну т.б.);

2) ішек-қарын жүйесі арқылы сіңірілуі (эпителиалдық жасушалардың эндоцитозы);

3.жасуша арасындағы саңлау арқылы (аяқталмаған фагоцитозда, не болмаса жасуша ішінде өсетін облигаттық паразиттердің көмегімен);

4) тікелейжасушаарқылы (жасушаарқылытарайтыноблигаттыпаразиттер, мысалы-вирустар).

Антиген организмде лимфа (лимфогендік жол) және қанмен (гематогендік жол) басқа ағзаларға, тіндерге тарайды. Антигеннің организмге тарауы белгілі бір ретпен жүреді, ол көбінесе лимфа түйіншектерінде, бауырдың лимфоидтық тінінде, көк бауырда, өкпеде және басқа ағзаларда сүзіліп, сол жерлерде иммундық қорғаныс факторларымен қатынасқа түседі. Ол факторлардың жауабы ретінде антигендер бейтараптанып организмнен тысқа шығарылады. Бұл процесс жүрген кезде бірінші күрес бастаушы тұқым қуалайтын иммунитеттің факторлары болады, олардың күрделігіне және де әр түрлілігіне қарамастан белсенділігін арттыруына ұзақ уақыт керек емес. Егерде антиген 4 сағаттың арасында бейтарапталып тысқа шығарылмаса, онда иммунитеттің жүре пайда болған жүйесінің факторлары іске кіріседі.

17.Антигендердің жіктемесін жазыңыз.

Антигендердің екі негізгі түрлері бар: экзогендік және эндогендік (аутологиялық). Экзогендік антигендер ағзаға сыртқы ортадан түседі.

Эндогендік антигендер деп әртүрлі себептерден туындаған өзіне қарсы иммундық жауапты қалыптастыратын, өзіндік аутологиялық молекулалар (аутоантигендер) немесе олардың күрделі кешендері танылады.Т-тәуелсіз және Т-тәуелді антигендер

Антигендердің мұндай екі түрге бөлінуі В-лимфоциттерде антидене түзілуінің шақыруына байланысты жүреді.

Тимус-тәуелсіз антигендер (Т-тәуелсіз) - Т-лимфоциттің және макрофагтардың көмегінсіз В-лимфоциттерде оздігінен антиденелердің түзілуін шақыратын антигендер.

Берілген антигендік детерминантқа арнайы В-лимфоцитгер антигенге тәуелді дифференциялануға түсу үшін (лимфобластқа айналып және сол антигендергс антидене түзетін плазмалық жасушалар клонына бастама беру) екі белгіні алу қажет: I - арнайы. II- пролиферативтік-дифференциялушы. Т-тәуелсіз антигендердің өздері В-лимфоциттерді екі белгімен қамтамасыз етеді. Бірінші - арнайы белгіні В-лимфоциттер иммуноглобулиндік антигеңді танушы рецепторлар көмегімен антигеннің гаптендік бөлігінен алады. Екінші - пролиферативтік - дифференңиялаушы белгіні В-лимфоциттср тасымалдаушылардан алады. Екінші белгінің берілуін қамтамасыз ету үшін тасымалдаушының құрылымы келесі талаптарға сай келуі керек:

• жоғары молекулалық салмақ;

• молекуланың қатаң сызықты құрылымы;

•молекула полиэлектролит болуы қажет (яғни аттас зарядталған химиялық топшалардан тұруы керек).

Т-тәуелді антигендер (Т-тәуелді) - В-лимфоциттердің антидене түзілісіне міндетті түрде Т-лимфоциттер мен макрофагтардың қатысуын қажет ететін антигендер. Бұл антигенге қарсы сертліс генетикалық негізгі гистосәйкестік кешенімен кадағаланады.Бұл кезде бірінші арнайы белгіні - В-лимфоциттер гаптеннен ішіды Екінші белгі В-лимфоциттерге Т-хелперлерден түседі.

Антигендердің жіктелуі:

1) табиғи антигендер - белоктар, көмірсу, нуклеин қышқылы, бактериялар, эндо- және экзотоксиндер, тін, қан клеткаларының антигендері. Табиғи антигендер гетерологиялық ерекшелігімен сипатталады.

2) жасанды антигендер - төменгі молекулалар қосындыларынан синтезделген.

3) гаптендер - жартылай антигендер, өз алдына иммундық қасиеті жоқ, бірақ үлкен молекулалы белоктармен қосылса антигендік қасиетке ие болады.

4) химиялық құрамына қарай белокты, көмірсулы, полипептидтер, т.б. болып бөлінеді.

5) ертінді антигендерге токсиндер, ферменттер жатады.

6) генетикалық жағдайына байланысты антигендер;

- аутоантигендер, организмнің өзгерген өз клеткаларынан шыққан антигендер; өзгерген өз клеткалары антиген болып, аутоиммундық патологиялық процесс дамытып, аутоантиденелер туғызады;

- изоантигендер - АВО қан топтарын құрады;

- аллоантигендер - бір түрдегі жануарлардағы генетикалық аллельді түрлерінің айырмашылығы;

- ксеноантигендер (гетероантиген) — антиген басқа түрге жататын жануарлардан алынған.

18.Гуморалдық иммунитеттің анықтамысын жазыңыз.

Гуморалды иммунитет жүйесі- антигендерге қарсы антидене синтездеу қызметін атқаратын арнайы жүйесі болып табылады. Оның функционалдық белсенділігі иммунитеттің Т-жүйесі және мононуклеарлы фагоциттер жүйесімен тығыз қарым қатынасуына байланысты болады.Гуморалды иммунитет жүйесінің негізгі жасаушалары антидене синтезіне жауапты В-лимфоциттері болып табылады. Антидененің гуморалды иммундық жауапта қатысуы еритін және корпускулалы антигендермен иммундық жауапта қатысуы еритін және корпускулалы антигендермен иммундық комплексі түзілуіне байланысты. Иммундық комплекстің құрамында антигендер оқшауланады және немесе жойылады. Бұл негізгі үш тәсілге байланысты: (нейтрализация), комплемент жүйесінің активтенуі және фагоцитоз.

Сонымен, антидене гуморалды иммунитет жүйесінің негізгі эффекторлы бөлігі болып табылады. Антидененің негізгі қызметі антиденді арнайы байланыстыру. Антиген мен антидененің арнайы әсерлесуі олардың арасындағы комлементарлық пен кеңістіктік сәйкестікке негізделген.Ең алғаш гуморалды жүйенің орталық мүшесі құстарда табылған, ол Bursa Fubricius мүшесі, сол себептен Bursaдағы лимфоциттер В-лимфоциттер деп, ал гуморалды иммуниттет жүйесі В-жүйесі деп аталған.

19.Біріншілік гуморальдық иммундық жауаптың факторларын атаңыз.

Антигендермен әрекеттесу бойынша иммундық жауап екіге бөлінеді:

1. біріншілік иммундық жауап

2. екіншілік иммундық жауап

Біріншілік иммундық жауап 4-7 күндері дамиды.Біріншілік гуморалдық иммундық жауаптың негізгі В-лимфоциттердің белсендірілуі және олардың антидене түзетін плазмоциттерге айналуы болып табылады.Антиденелердің басым көпшілігін IgM құрайды;жасушалық иммундық жауап – пісіп-жетілген эффекторлары Т-лимфоциттердің пайда болуымен белгіленеді.Антигенмен бірінші рет жанасқаннан кейін зерде Т-және В-жасушалары түзіледі.

20.Екіншілік гуморалдық иммундық жауап факторларын атаңыз.

Екіншілік иммундық жауап көптеген көрсеткіштері бойынша біріншілік жауаптан ерекшеленеді.Екіншілік иммундық жауап кезіндегі жасырын кезең өте қысқа, жылдам дамиды және антиген аз мөлшерде болуын талап етеді, оның айқындалған пісіп-жетілу белгілері бар, оның гуморалдық және жасушалық факторлар арнайылығы антигенге қатысты жоғары болады.Екіншілік иммундық жауап біріншілік иммундық жауапқа қарағанда, ағзаның тиімді қорғанысын қамтамасыз етеді.Антигенге қарсы біріншілік және екіншілік серпілістерде IgM белсенділігі мен күштілігі бірдей.IgG – дің деңгейі біріншілік жауапқа қарағанда, екіншілік жауап кезінде өте жоғары.Екіншілік иммундық жауап жоғары деңгейде болу себебі, ағзада зерде жасушалардың болуына байланысты.

21.В-лимфоциттерге сипаттама беріңіз. Қызметтерін атаңыз.

В-лимфоциттердіңбастаушы, басқақанжасаушаларытәрізді, сүйеккемегініңкөпқабілеттібағаналыжасаушасынажатады. БарлықТ-және В-лимфоциттердіңжалпыбастаушыжартылайбағаналыжасушалыкезеңіарқылыбастаушы В-лиффоциттерпайдаболады, оларкейінненжетілмеген ВО-лимфоциттергеайналады. Бұлдифференциялануысүйеккемегіндебөгдеантигенменбайланыспайтұрыпөтеді. Во-лимфоциттерқанайналымарқылыкөшіп, шеткерілимфоидтымүшелердіңтимустәуелсізаймақтарындақоныстанады. СолжердеВ-лимфоциттердіңәріқарайжетілуі мен диференциялануыөтеді, сөйтіп организмгетүскенантигендерменбайланысу арқылы, олариммунологиялықсерпілістергебейімділігіналады. Во-лимфоциттердің – бұлиммунологиялықжетілмегенлимфоциттерпопуляциясы. Олардыңбетінде тек М класынажататыниммуноглобулиндікантигентанушырецепторларыорналасады. Оларбелсендіорталықтарысыртқақарап, В-лимфоциттердіңплазмалықмембранасындатіркелді, бірақолрецепторлардыңтығыздығы Во-лимфоциттердеөтетөменболады, сондықтаноларантигенментолықбайланысаалмайдыжәнешеткеріқанғаиммуноглобулиндерді. Во-кезеңі В-лимфоциттердіңклондарқұрылуыкезеңінесай келеді. В-лимфоциттерклондары–олбетіндебірарнайылықтыиммуноглобулиндікрецепторлы бар лимфоциттертобы. В1-лимфоциттердің — бүлшеткері В-лимфоцитгердіңжартылайжетілгендифференцияланукезеңі. Олардыңбетінде де рецепторлы М иммуноглобулиндеріболады, бірақолардыңтығыздығы Во кезеңінеқарағанда, бірнешеретжоғарыболады. В,-лимфоциттертимустәуелсізантигендергеқарсышеткеріқанға иммуноглобулин М синтездейді; олбіріншшікиммундыжауаптыңнегізі бол саналады, бірақсоңыменқатар В-лимфоциттермакрофаггарменжэне Т-лимфоциттерменкооперацияғатүсеалмайды, сондықтантимустәуелдіантигендергеантиденесинтездейалмайды. В^лимфоціптергебеткері СD5 маркерітән. СD5+ В-жасуша-лардаарнайылығытөмениммуноглобулиндікрецепторлар бар жәнеоларбактериялықполисахарвдтікантигендеріменбайланы-су қабілетіжиікөрінеді. В2-лимфоциттердің — бұл популяция жағынанкөп, иммундыхабарлыжетілгенжасушалардантүратынпопуляциясы. В,-лимфоцитгербетінде (дифференциялаушы) иммуноглобулин D-рецепторы пайдаболады, ол — лимфоциттердіңжетілгендігін көрсетеді. Соныменқатар, В2- лимфоцитгердіңбетіндебарлықиммуноглобиндердіңкластарынажататынантигентанушырецепторларыпайдаболады. В2-лимфоциттер кез–келгенантигенгеқарсы (тимустәуелсізжәнетимустәуелсіз) жауапқайтарадыжәнебарлықиммуноглобиндердісинтездейалады, ол – екіншілікиммундыжауаптыңнегізінқұрады. В1-лиффоциттер тек иммуноглобиндерсинтездейтінплазмалықжасаушаларғаайналмайды, соныменқатар антиген жайлы хабар сақтайалатынескесақтаушыВ-лимфоциттерге де айналады. Организмгеқайта антиген енгенде, ескесақтаушы В-лимфоциттеркөмегімен антиген тануыжеделірекжүріп, сайкелетін В- лимфоциттер клоны көбейіп, антигенгеқарсыарнайыантиденелерсинтезделінеді. В2-лимфоциттер кезеңіндеснтигентәуелді дифференциялануынәтижесінде, белгіліантигенгеәсеркөрсетуі В- лимфоциттерклонныңәсеркөрсетушісі В-лимфоциттерклонныңәрқайсысыныңішіндекезекпе-кезек иммунолобулиндердің молеклаларыныңауыртізбегініңсинтезінкодтаушыгендердіңалмасуынсоңында В2- лимфоциттердіңнегізгітөрттогбыпайдаболады: BuBy Be Ba олар ІgМ, ІgG, ІgЕІgА-синтезделуіменсекрециясынжүзегеасырады. Дифференцияланукезіндебіріншіболыпбетінде ІgDжәнеІgМорналасқан В2-лимфоциттер тобыпайдаболды, кейінолар М иммуноглобинныңсыртқысинтездейді. Соданкейін, дифференциялануккезінде гендердіңалмасуынәтижесіндебетіндеІgDжәнеІgG бар В2-лимфоциттер тобы құрылады, оларберілгенантигенгеқарсыІgG, синтездейді. Үшіншіболып- бетіндеІgDжәне ІgЕ бар, ІgЕсинтездеитін В2-лимфоциттер тобы құрылады, ал еңсоңғытөртіншітопқа – бетіндеІgDжәнеІgА бар В2-лимфоциттер кіреді, оларІgАтүзушіплпзмалықжасущаларғаайналады. В2-лимфоциттер бетіндеІgD тек мембраннаменбайланысқантүріндеболады, қалыптыжағдайдасыртқаөте аз бөлінеді. Бұлиммунологлобулинәсерітолық зерттелмеген, бірақ В-лимфроциттердіңбетіненалыныптасталса, ондаоныңтимустәуелдіантигенгеәсер. Сөйтіп, организмгекез – келген антиген түскенде (тимустәуелдіжәнетимустәуелсіз) гуморалдыжауапкезіндеантигенгеқарсыбіріншіІgМсинтезделінеді, ал соданкейінбасқакластарыныңиммуноглобулиндері-, ІgG, ІgЕІgА-синтезделінеді, бұлорганизмніңтіндері мен мүшелерінің эффективтіқорғанысынқамтамасызетеді.

22-23.Иммуноглобулиндерге сипаттама беріңіз.Қызметтерін атаңыз.Иммуноглобулиндердің химиялық құрылымын түсіндіріңіз.

Адамдаиммуноглобулиндердің 5 негізгікластары бар: G, М, А, D, Е. Бұлиммуноглобулиндеркластарыньщәрқайсысыөзіндікқұрылыстыболадыжәнебелгілібіржұмысатқарады. Олардыңбарлығыекітүрліполипептидтітізбектіжинақталғанагрегаттардантұрады, оныңбіртізбегі — «жеңіл», екіншісі «ауыр» депаталып, Н және L әріптер-мен белгіленеді (ағылшынның «һеаvу» мен light» сөздерінен). Н және L тізбектерібөлексинтезделінеді, ал ІgмолекуласыныңжасалуыГольджикомшіексіндежүзегеасады. Барлық иммуноглобулин кластарыішіндежеңілтізбектердщқұрлысыұқсасболады. Кластардыңайырмашылықгарыауыртізбектердіңқұрылысынабайланыстыболады. Иммуноглобулиндерқұрылысынмономерлі иммуноглобулин G, мысалындақарастыруғаболады. Иммуноглобулин G, молекуласы 4 полипептидтік: 2 ауыржәне 2 жеңілтізбектердентұрады. Әржеңілтізбекауыртізбеккедисульфидтікбайланыспен (8-8) қосылған. Осындайекібайланыспенекіауыртізбектебір-біріменқосылған. Молекула қурылысындаекібірдейбелсендіорталығы бар, бірақкеңістіктебөлініпкеткен. Осындайекіантигенбайланысты-руиіыорталықхар иммуноглобулин молекуласынабіруақыттаекібірдейантигеңдердібайланыстыруғақабілетбереді. Барлықиммуноглобулиндертүрлерініңжеңілтізбексгеріекідоменнентұрады, ал ауыртізбегі — төртнемесе бес доменнентұрады; ол иммуноглобулин класынабайланысты. Домен — бұл 110-120 амин қышқылынан тұратынтізбекаумақ. Барлықдомендерұқсасқұрьшымды, оларішкідисульфидтікбайланысарқылытұрақтанады. Ауыржәнежеңілтізбектердің N-ұштыцдомендерівариабелдідепаталадыжәне VVL, ҮL депбелгіленеді, олардыңаминқышқылдыққұрылымы иммуноглобулиндердіңәртүрліантигендікерекшелігінебайланыстыболады. Антигендікдетерминантаны (гаптенді) байланыстырушыбелсендіорталықтарыжеңілжәнеауыртізбектердіңвариабелдіаймақтарынантұрады (Унжәне У-домендері). Иммуноглобулин Смолекуласының құрылысыАнтигендерментікелейбайланысатын — ол V-доменңіңгипервариабельдіаймағының амин қышқьшдары. Белсендіорталыгындагыауыржәнежеңілтізбектерініңөзгермеліаймацтарыараларыныңтүрібелгілігаптендіктобынасайболады. Қалғандомендериммуноглобулиндеркласьшасайшектеулітұрақтықұрылымнантұрадыжәне С-домен депбелгіленеді. Жеңілтізбектегі С-домен С депбелгіленеді, Н-тізбектегі С-домендер СН1, СН2 жэне СН3 депбелгіленеді. Протеолитикалық (ерігіш) ферменттерәсерінен иммуноглобулин молекуласы 2ҒаЬ жэнеҒсфрагменттерінебөлінеді. Белсендіорталығы бар фрагментгеріҒаЬ-үзіндісі (ҒаЬ1 ҒаЬ2) депаталады. Ғаb-Ғragmentantigenbinding — антиген байланыстырушы фрагментініңқұрамына УН, СН, ҮЬ, СЬ домендерікіреді. Тұрақтыдомендердентұратын 2 ауыртізбек (СН2 жэне СН3) Ғс-фрагмешпдепаталады. ҒbжэнеҒсфрагментгердіңарасындағыаумақшарнирлідепаталады, себебіол антиген байланысукезінде, соныменқатар, рН өзгеруіжәнеҒаb-үзіндісініңиондық күшіортасындаҒс-узіндісіненөтетінөсінеқарағанда 90 градусқаайналады.

Иммуноглобулиндер молекуласының құрылымы Нью-Йоркте Джералд Эдельман және Оксфордта РОдни ПОртер жұмыстарының арқасында ашылды.1938ж. Д.Эдельман қан сарысуынан бөлінген иммуноглобулин молекулаларын 6-меркаптоэтанолмен өңдеді,нәтижесінде дисульфидтік байланыс бұзылады.Нәтижесінде төрт полипептидті тізбек пайда болды.Екеуінің молекулалық массасы 25 мың дальтон шамасында.Оларды L-тізбектер (lıght –жеңіл сөзінен),ал қалған екеуінің молекулалық массасы 50 мың дальтон болды. Оларды Н- тізбектер деп атады(heavy-ауыр сөзінен). Тізбектердің ешқайсысы антидененің негізгі қызметі- антигенді байланыстыру қызметіне - ие болған жоқ.Сол кезде Р.Портер Д.Эдельманнан тәуелсіз миеломды ауруы бар тышқандардан бөлінген иммуноглобулин молекуласын папаинмен өңдеді.Папаин аминқышқылды байланыстарды бұзатын ферменттерге жатады, яғни ол нәруыздық молекулаларды кеседі.Иммуноглобулин молекуласына папаин әсер еткен соң, ол әрқайсысы молекулалық массасы 50 мың дальтон шамасында тұратын үш фрагмент алды.Олардың ішінде екеуі антигенмен байланысты, соларды Fab-fragments antigen binding-антиген байланыстырушы фрагмент, ал біреуі- крситалданады,Fc- fragments crystallizable.Р.Портер мен Д.Эдельман қосылып иммуноглобулин молекуласының құылымының схемасын жасады.Фаб- және фс-фрагменттерінің арасындағы аймақ шарнирлі деп аталады,соған байланысты фаб- фрагменттер кеңістікте 90- градусқа айнала алады.

Иммуноглобулин молекуласы домендерден тұрады.Домен- бұл дисульфидтік байланыстармен біріктілерген 110-120 аминқышқылынан тұратын тізбектің аймағы.Ауыр және жеңіл тізбектердің н- ұшындағы домендерді вариабелді деп аталады және VH VL әріптерімен белгіленеді.

24М иммуноглобулиндерінің молекулалық салмағын, қалыпты деңгейін, негізгі орналасу орнын, иммундық жауаптағы қызметін, басқа иммуноглобулиндерден айырмашылығын түсіндіріңіз.

IgM ауыр тізбегі 5 доменнен тұрады. IgM тұрақты С-домендерінің құрылыс ерекшеліктері көмегімен пентамер құрады. IgM макроглобулин деп атайды. Оның молекулалық салмағы 900000 дальтонға(Д) жуық.IgM қарапайым иммуноглобулиндерге жатады және ол ең төменгідәрежелі арнайылығымен сипатталады. Ол жатырішілік жетілуде және гуморалды жауапта ең бірінші синтезделеді.

IgM қызметтерi:

· В-жасушалардың бетінде IgM пайда болуы IgM-рецепторлардыңтуылуын көрсетеді және олар В-жасушалардың ары қарайдифференциялануының белгісі болып, антигенмен (тимустәуелді)байланысуға мүмкіндік береді. В-лимфоцит бетінде рецепторлық IgM мономерлі түрінде болады.

· Сарысуда IgM пентамерлі түрінде кездеседі. Қалыптыжағдайдаадамныңсарысуында 2,0 – 4,0 г/л болады. 10 белсендіорталықтың болуы10 біркелкіантигендікдетерминанталарынбайланыстыраалады, бірақмолекулалықкеңістіктікқұрылысысебебінен, антигенменпентамерліқұрылысының 5 белсендіорталығыбайланысаалады. Антигендікдетерминантасы мен белсендіорталықтыңтуыстығыөтетөменболсадаIgMэффективтыагглютиногенболыптабылады. IgMпентамерболғандығынан, комплемент жүйесініңклассикалықжолменеңэффективтi активаторы болыпкеледі (СН2 арқылы).

ПлацентадаIgM-ге FC-рецепторларжоқжәнеүлкен молекула

болғандығынанIgM плацента арқылыөтпейді. Пентамердіңүлкен

көлемдігіэкстраваскулярлыантигенгеқызметінқиындатады, яғниIgMмолекуласытіндергеөтпейді, тек қанайналымдатамырішіндежұреді.

Иммуноглобулин М - барлық иммуноглобулиндердің 5-10%-ы. Эволюциялық дамуда ең көне иммуноглобулин. Молекулалық салмағы 900.000 Дальтон. Жартылай ыдырау уақыты 5 тәулік, иммуноглобулин М В-клеткаларға антигенді танытатын рецептор. Иммуноглобулин М аутоиммунды ауруларды қолдайды.

Иммуноглобулин М организмге инфекция түскенде, вакцина егілгенде больш синтезделеді, авидтігі жоғары, организмді бактериялардан, вирустардан қорғайды, комплементті классикалық жолмен белсендіреді, фагоцитозды күшейтеді. Организмге түскен антигенде әуелі иммуноглобулин М түзіледі. Аптаның аяғында ғана иммунгоглобулин G -дің синтезіне көшеді .

Иммуноглобулин М қан сарысуында-0,4-2,2 г/л. Иммуноглобулин М молекуласы ірі, бес мономерден құрылған, 10 белсенді орталығы бар, бірден бес антигенді байланыстырып организмнен шығарып жібереді. ІgМ организмге антиген түспесе де болатын табиғи антиденелерге жатады. Плацентадан өте алмайды. Нәрестелерде тек жұқпаға қарсы пайда болады. ІgМ антигенге қарсы фагоциттерді белсендіреді

25G иммуноглобулиндерінің молекулалық салмағын, қалыпты деңгейін, негізгі орналасу орнын, иммундық жауаптағы қызметін, басқа иммуноглобулиндерден айырмашылығын түсіндіріңі

IgG негiзгi сарысулық иммуноглобулинге жатады. Оның молекулалық салмағы 150000 Д жуық.. IgG преципитация, агглютинация серпілістеріне және лизиске қатысады (IgМ-нен қарағанда, комплементжүйесін бәсеңірек активтейді). Қалыпты жағдайда адамның сарысуында8-20 г/л тең. IgG-дің ауыр тізбегі 4 доменнен тұрады, IgG-нiң белсендіорталықтары антигенге жоғары авидтілікпен сипатталады.IgG синтезделу үшін В-лимфоциттер Т-жасушалар жәнемакрофагтармен байланысу керек, яғни ол негізінде тимустәуелдіантигендерге қарсы жауабында түзіледі. IgG IgМ түзілуіне қарағанда,кеш басталады және иммунды жауаптың 2-шi фазасында артық болады.IgG плазмалық жасушалар шығатын бастаушыларында антигенмен қайта

байланысу арқылы пайда болады. Адамда көптеген нәруыздық

антигендеріне екіншілік иммунды жауабы сарысуда шамалы анықталатынбарлық төрт IgG топшаларының түзілуімен жүреді.

IgGқызметтері:

· Шарнирлі аумағының құрылысы жағынан. Адамдағы IgG2, IgG4

шарнирлі аумағының конформациясы Fab-фрагментінің СН2-домендің

жанында шоғырлануын қамтамасыз етеді, сондықтан IgG2, IgG4

антигенмен байланысқан соң, комплементпен (С1) байланысу қабілетін жоғалтады. IgG1, IgG3 шарнирлі аумағы құрылысы жағынан өзгеше,сондықтан олар комплемент жүйесінің классикалық жолының белсендіргіштері болып табылады.

· IgG иммунды комплекс құрамында фагоциттердің Fс-

рецепторларына берік тіркеледі, нәтижесінде фагоцитоз күшейеді.

· IgG плацента арқылы өтеді, оның өтуі белсенді тасымалдану

механизмі арқылы іске асады. IgG нәрестенің бәсең иммунизациясында басты рөл атқарады Бұл әсері 3 ай бойы сақталады, нәресте организмінде өзіндік IgG түзілуі басталған уақытқа дейін.

26 А иммуноглобулиндерінің молекулалық салмағын, қалыпты деңгейін, негізгі орналасу орнын, иммундық жауаптағы қызметін, басқа иммуноглобулиндерден айырмашылығын түсіндіріңіз.

секреторлыиммуноглобулин деп санайды. Қан сарысуында 0,8 – 4,2 г/л, негізінде мономерлі түрінде кездеседі. IgА-ң Faв-фрагментiнiң ажырауы IgG жәнеIgМ қарағанда төмен. Сондықтан, IgА агглютинация, преципитацияға

қиынырақ түседі, бірақ жасушаға жеңіл тоңады және әртүрлі секретер құрамында: сүт, сілекей, шырыш және т.б. кездеседі.Оның молекулалықсалмағы 170 000-500 000Д.

СекреттеIgАдимернемесетримертүріндекездеседі. IgА-ңдимерлері мен тримерлерішырыштыныңэпителиалдыжасушаларыменсинтезделетінсекреторлынәруызбенбайланысуғақабілеті бар. IgАтұзетінплазмалықжасушалардимерліжәнетримерлісекреторлынәруызсинтезделетінжанындаорналасады. Димерлітүрігидролиздікферменттердіңәсерінетөзімділігібасқаиммуноглобулиндергеқарағандажоғарыболады. Бұлантиденелергеәртүрліферменттердіңәсеретуортасындабелсенділігінсақтаудықамтамасызетеді. Мұрын-жұтқыншақтаIgАбелсендітүзілуінантигендер, әсіресетірі вирус пенбактериялардыңшырышқабатынаенгенненкейінбайқауғаболады. IgАбактериялар менвирустардыбайланыстырып, олардыңшырыштықабаттатіркелуінебөгетжасайды. Бұлүрдістіңәсерлігіөтезор.

IgАтүзілуініңбасталуынәрестеөмірініңертекезеңдеріндебасталады,туылғануақыттаоләлітүзілмейді, бірақүшаптадан ксілекейіндеIgАдеңгейіересектегідейболады. СарысулықIgАкешірекпайдаболады.

Сүтқоректілердіңкөбінде, адамдарда да, IgАанасүтіарқылыенуі –баланыңбактерияларға, вирустарға, тағамдықаллергендергеқарсықорғауыныңмаңызы.

27 E иммуноглобулиндерінің молекулалық салмағын, қалыпты деңгейін, негізгі орналасу орнын, иммундық жауаптағы қызметін, басқа иммуноглобулиндерден айырмашылығын түсіндіріңіз.

IgЕ негiзгi цитофилдi иммуноглобулин, атопиялық аллергиялық

серпілістің, яғни, жедел дамитын жоғары сезімталдықтың негізгі

иммуноглобулиніболыптабылады. IgЕ-ніаллергологиядареагиндепатайды. Молекулалықсалмағы 180000 тең. IgЕмолекуласыныңауыртізбегі 5 доменнентұрады. Ауыртізбектің С-ұшыполимерленугеқажеттіаминдікқышқылдыңқалдықтарынантұрмайды, солсебептенполимерленбейді. IgЕ комплемент жүйесiнактивтемейдi,агглютинациядақатыспайды.

IgЕконцентрациясысауадамдардаөте аз болады - 0,0002 г/л.

IgЕ жұмыс істеуі Fc-үзіндісіне арналған арнайы жасушалық рецепторлармен бірге жүреді; ол қан сарысуында тек қан ағымы арқылы ығысу үрдісімен сай келетін плазмалық жасушалардан базофилдерге және басқа жасушаларға барады. IgЕ өзінің Fc-узіндісімен сол жасушаның Fc- рецепторларына орналасады. Сөйтіп, плазмалық жасушалар тек бір ғана арнайылықты IgЕ-нi синтездейдi, ал әр гистамин өндіруші жасуша (мес жасуша, базофил) IgЕ молекуласының Fc-фрагментін байланыстырып,

әртүрлі антигендік арнайылығы бар IgЕ молекуласының қабатымен қоршалуы мүмкін. Мембранабайланыстырушы IgЕ-нiң өмірі 14 күн шамасында.

Келесі кезең – антигенмен байланысу. Антиген өз детерминанттық

тобымен сол антигендік арнайылықты мембрана байланысқан IgЕ Fab-фрагментімен байланысады. IgЕ антигенмен байланысқан соң Fc-рецептордың белсенділігі жоғарылау арқасында гистамин, брадикинин, 5-окситриптамин, баяу әсер етуші анафилаксия субстанциясы және басқабиологиялық активті заттар тез бөліне бастайды, нәтижесінде жеделэкссудативті қабыну, яғни атопиялық аллергияның клиникалық көріністерідамиды. Егер берілген арнайы IgЕ барлығы аллергендермен әсерлесіп болса, онда аллергенмен байланысу қабілеті жоқ Fab-фрагменттері

болмағандықтан, бұлаллергенге десенсибилизация пайдаболады.

Атопиялық топқа жататын адамдарда иммунды серпіліс кезінде

шырышты қабаттағы IgЕ деңгейі қалыпты жағдайдан өсіп, гиперергиялық серпілісіне әкеліп соғады. Ондай кезде ол науқастарда бронх демікпесіне, аллергиялық дерматиттерге, шөптік қызбаға сезімталды болады.

IgЕ гельминттерге қарсы иммунитетте қатысады. Fab -фрагменттерімен гельминттің антигендік детерминанталарымен, ал Fc-рецепторлар арқылы эозинофилдер бетіндегі рецепторлармен байланысады. Сол Fc-рецепторлар арқылы олар белсеніп, гельминттерге қарсы әсерлі медиаторларын бөледі.

28 D иммуноглобулиндерінің молекулалық салмағын, қалыпты деңгейін, негізгі орналасу орнын, иммундық жауаптағы қызметін, басқа иммуноглобулиндерден айырмашылығын түсіндіріңіз

IgDмолекулалықсалмағы 180000 Д. IgDконцентрациясыадам

сарысуында 0,0003-тен 0,0017 мг/л дейiн. Бұлиммуноглобулиннiң

құрылысыбасқаиммуноглобулиндердiңқұрылысынақарағандатолықзерттелмеген. Оныңсебебі, қансарысуындағымөлшеріөтетөмен. Бұлиммуноглобулин, негізіндеВ-лимфоциттербетінде рецептор түріндешоғырланады. Соныменқатар, бұлIgрецепторлардыңпайдаболуы В2-лимфоциттердіңтимустәуелдіантигендергеәсеретуқабілетінесайболады. Соғанбайланысты, IgDжетiлген В-лимфоциттердiңнегізгімембраналықрецепторларыныңбіріболыптабыладыжәнеолардыңдифференцияланукезіндемаңыздықызметатқарады.

Нәрестелердiң әр иммуноглобулин кластарының денгейлерi

Нәрестелердiң қан сарысуында IgМ мөлшерi-0,17+0,025 г/л,IgG -11,7+0,42 г/лIgА 0 г/л.

Баланың өмірінің екінші жасының аяғына қарай ересек адамғақарағанда, IgМ мөлшерi 80%, IgG -90% құрады, ал IgА -40%-ға жақын. Нәрестеде секреторлы IgА толық болмайды, ол секреттерде өмірдің үшінші айында пайда болады және жергілікті иммунитеттің кемшілігін көрсетеді. Бірақ, IgА-ң плазмалық деңгейіне қарағанда, шырышты қабаттағы секреттің IgА мөлшері ерте бекиді (2-4 жас арасында), ол ересектерде 10-12 жасқа қарай деігейіне жетеді. IgА деңгейі туылған нәрестеде үш аптадан кейін сілекейінде ересектердегідей мөлшерде болады. Сарысулық IgА кешірек пайда болады.

IgG қандағы деңгейі ересектердің деңгейіне жетуі әртүрлі уақытта

өтеді: IgG1 және IgG4 – 8 жаста; IgG3 – 10 жаста, IgG2 – 12 жаста. IgG2

және G4-ң ерте жастағы жетіспеушілігі баланың пневмококк, менингококк қоздырғыштарына резистенттілігінің төмендігін көрсетеді.

Жаңа туған балаларда IgD әдетте кездеспейдi, ол 6-шы аптада пайда

болады және ересектер деңгейiне 5-10, кейбір кезде 15 жаста жетедi. Жаңа туған балаларда сонымен қатар, IgE де кездеспейдi, ол ересектер деңгейiне 11-12 жаста жетедi. Оның жылдам көбеюi балаларда бронх демiкпесiн және т.б. атопиялық аллергиялық ауруларын шақырады.

29	Комплемент жүйесіне сипаттама беріңіз және қызметтерін атаңыз.

Комплемент жүйесі -қан сарысуының ферменттік жүйесіі. Оның негізгі қызметі - антигендерді ыдырату.

Комплемент жүйесіне кіретін нәруыздарды комплемешптің компоненттері деп атайды. Бұл тектес нәруыздарға 20 компонент кіреді. Комплементтің компоненттері активтенуге дейін белсенсіз түрде болады. Активтену басталғаннан кейін олар бір-бірімен тізбектесе байланысады, нәтижесінде бірқатар биологиялық қызметтерді атқаратын молекулалар мен кешендерді өндіреді.

Неміс бактериолог-гигиенистті Р. Пффейфер мен Р. Кох институтының ізденушісі, эпидемиолог және бактериолог В.И Исаевтың тәжірибелері комплементті зерттеудің негізін қалады. Ол тырысқақ вибрионымен in vitro тәжірибесінде, теңіз доңыздарының тырыскаққа қарсы табиғи сарысуы болмасада да, бактериялардың лизиске ұшырайтынын далелдеген, яғни бактериолиз құбылысын ашқан еді. Сары суды 560С 30 минут қыздырғанда, ультракүлгін саулелерімен сәулелендіргенде және ортанын рН өзгерткен жағдайда оның лизистік белсенділігінің жойылатыны анықталған.

Комплемент жүйесіағзаның негізгі арнайы емес гуморалдық қорғаныс факторларының бірі болып саналады. Комплементтің компоненті әрі мен оның рецепторлары, сонымен қатар активтену кезінде түзілетін фрагменттер мен кешендер көптеген үрдістерге қатысады және олар келесі әсерлерді шақырады (8-ші сурет):

- микроорганизмді тікелей лизиске ұшырату;

- фагоцитозды күшейту;

- лейкоциттерді белсендіру және оларды қабыну ошағына тарту (хемотаксис);

- кейбір вирустарды бейтараптау;

- иммунды кешендерді шығару.

Сонымен қатар, комплемент жүйесінің белсенді нәрудары аллергиялық және аутоиммунды аурулар, трансплантация мен басқад да жағдайлар кездерінде қуатты қабыну медматоры болады.

. Комплементтің компонеттері анадан балаға плацента арқылы өтпейді. 3 айлық нәрестелерде комплемент жүйесі нәруыздарының деңгейі ересек адамдардың деңгейінде сәйкес келеді.

Бүгінгі күнде комплемент жүйесі активтенуінің 3 механизмі белгілі:

1. классикалық жол;

2. альтернативтік жол;

3. лектинді жол.

Комплемент жүйесі – бейспецификалық қорғаныс факторының ең маңызды жүйесі болып табылады. Комплемент жүйесінің негізгі қызметіне опсонизациялау жатады, ол комплемент жүйесінің белсенуінен кейін бірден патогендік денелерді немесе иммундық комплекстерді қоршап фагоцитоз процесін күшейтетін опсонизациялаушы компоненттердің бөлінуімен сипатталады

Комплемент жүйесінің екінші маңызды қызметі – қабыну реакцияларына қатысу. Комплементтің кейбір белсенген компоненттері ұлпа базофилдерінен (мес жасушалардан) және қанның базофилді гранулоциттерінен биологиялық белсенді заттардың, соның ішінде қабыну реакциясын күшейтетін гистаминнің бөлінуіне алып келетіні дәлелденген.

30Комплемент жүйесінің құрылысы: негізгі компоненттері мен ингибиторларын атаңыз.

- микроорганизмді тікелей лизиске ұшырату;

- фагоцитозды күшейту;

- лейкоциттерді белсендіру және оларды қабыну ошағына тарту (хемотаксис);

- кейбір вирустарды бейтараптау;

- иммунды кешендерді шығару.

Бүгінгі күнде комплемент жүйесі активтенуінің 3 механизмі белгілі:

4. классикалық жол;

5. альтернативтік жол;

6. лектинді жол.

31.Комплемент жүйесінің классикалық және альтернативті жолдармен белсенуі, ұқсастықтары мен айырмашылықтары атаңыз

Комплемент жүйесінің классикалық жолмен активтенуі арнайы болып келеді, себебі оның басталуы үшін антиденелер қатысуы керек. Комплементтің классикалық жолмен активтенуі иммундық кешендердің түзілуінен басталады. Бірақ, мұндағы маңызды жағдайдың бірі – иммундық кешендердің құрамында иммуноглобулиндердің белгілі бір кластары мен подкластарына кіретін антиденелер болуы тиіс. Адамда оларға IgM, IgG1 және IgG3 жатады.

Біріншіден, комплемент жүйесі классикалық жолмен активтену механизмі басталу үшін антиген антиденемен байланысып иммундық кешен түзілу керек.

Екіншіден, С1q эффективті байланысу үшін СН2 доменде бір орталықтың болуы жеткіліксіз. Кем дегенде осындай екі орталық және олар бір-бірінен белгілі бір ара қашықтықты болуы тиіс. Бұл ара қашықтық 1000А (10А=10-8см) артық болмауы керек және ол қашықтықты «критикалық» деп атайды.

Комплементтің альтернативті жолмен активтенуі антиденелердің қатысуынсыз жүреді, яғни арнайы емес жол. Ол ағзаның арнайы емес иммунитетінің ең маңызды компонентінің бірі. Альтернативті жолмен

активтену міндетті түрде пропердин жүйесінің нәруыздарының қатысуымен жүреді.

С3 компоненті активтену үшін құрылысы бойынша Т-тәуелсіз антигендерге жақын антигендер қатысуы керек. Көбіне альтернативті жолмен активтенуді табиғаты бойынша бактериалды заттар, ең біріншіден,

Бактериалды полисахаридтер мен липополисахаридтер, сондай-ақ бактериалды эндотоксиндер мен құрылымы бойынша полианионды басқа да жоғары молекулалы заттар шақырады. Өте аз жағдайда альтернативті жолмен активтену

иммуноглобулиндердің полимерлі агрегаттарының (IgА и IgG) және

агрегацияланған иммундық кешендердің қатысуымен жүруі мүмкін.

Сонымен қатар, альтернативті жолмен активтену кейбір патологиялық

үрдістер кезінде, әртүрлі ферменттердің әсерінен С3 компонентінің

активтенуі және ыдырауы мүмкін. Әсіресе, зақымдалған тіндердің

протеазалары мен бактериалды протеазалар С3 компонентінің

активтенуін шақыруы ықтимал.

Сонымен, альтернативті жолмен активтену кезінде С3

· компонентінің антигенмен тікелей байланысуы басты орын алады. Комплемент жүйесінің

альтернативті жолмен активтеуінің классикалық жолдан айырмашылығы-активтену С3 компонентінен басталады, осыған байланысты С1, С4 және С2 компонентері үрдіске қатыспайды. Бірақ альтернативті жолмен активтену міндетті түрде пропердин жүйесінің нәруыздарының қатысуымен жүреді.

32.Антигенді таныстырушы (презентация) жасушаларды атаңыз және оларға сипаттама беріңіз.Антигендсрді Т-лимфоциттер танитын түрге дейін өңдейтін және опарды таныстыратын (процессию және презентация) жасушаларды антиген таныстырушы жасушалар (А ТЖ) деп атайды.

Негізінен бұл жасушаларга моноцшпарлы-макрофагалды жүйе жасушалары (МФ), дендритті жасушалар (ДЖ), В-лимфоциттер және Лангерганс жасушалары жатады (13-ші сурет). Кейбір жағдайларда антигендерді таныстыру қызметін ма-манданған апителиалды жасушалар да атқарады.

Макрофагтар экзаантигендерді, ең алдымен бактерияларды фагоцитозга ұшыратады. Оларды лизосомалды ферменттердіц көмегімен ұзындыгы 9-25 аминқышқылынан тұратын пептидті фрагменттерге дейін ыдыратады. Бұл құрамындагы ферменттер көмегімен макрофаггардын ыдырата алмаған бөлігі. Осы ыдырамаған фрагменттер организм үшін шынайы бөтен антигенді детерминанта (эпитоп) болыи табылады.

Макрофагтар Т-лимфоциттермен әрекеттесе алатын кәсіби антигентаныстырушы жасушаға жатады. Антигендерді таныстыру бірнеше кезеңнен тұрады.

антигенді регионарлы лимфоидты түзіліске жеткізу, оны иммуногендік түрге дейін өңдеу жане жасушальқ пен гуморалдық иммундың жауапты іске қосу

33.Жасушалық иммунитет жүйесіне сипаттама беріңіз және қызметтерін атаңыз. Жасушалық иммунитет жүйесіне (Т-жүйесіне) ізашар Т- лимфоциттердің негізгі дамитын орны – тимус, иммундық жүйесінің шеткі мүшелерінде басымырақ түрде Т-лимфоциттер орналасатын аймақтар (Т- тәуелді аймақтар), Т-лимфоциттердің әртүрлі функционалды субпопуляциялары (Т-хелперлер, киллерлер, супрессорлар), сонымен қатар осы жасушалармен өндірілетін цитокиндер (лимфокиндер) кіреді. Тимуста Т-лимфоциттердің негізгі субпопуляцияларының клондары түзіледі. Шеткі мүшелерде Т-лимфоциттер антигендермен кездеседі және басқа иммунды хабарлы жасушалармен кооперация кезінде иммунды жауаптың қалыптасуына, реттелуіне және оның жүзеге асуына қатысады. Т-лимфоциттер рециркуляция үрдісіне белсене қатысады, осы үрдістіңарқасында клеткаларынан түзілген Т- клеткалар әлі жетілмеген. Олар айырша безде одан әрі дамиды, гистосәйкестігін айыратын иммунды қабілеті Т- лимфоциттер клеткаларына ( хелперлер – СД-4, супрессорлар – СД8, киллерлер) айналады. Бұл клеткалардың барлығы антиген айыра білетін рецепторлар алады ( спецификалық рецептор). Айырша безде барлық лимфоциттердің 70 % ғана дамудан өтеді, антигенді айыра білетін клеткалар – 5- 7%. Айырша безден шыққан клеткалар лимфа бездерінің милы аймағында орналасады.

Сүйек миы – қан элементтерін шығаратын иммундық жүйенің орталық мүшесі болып табылады. Сүйек миы қызыл, сары болып бөлінеді, өйткені эритроциттер мен лимфоциттерден тұрады. Лимфоидты клеткалар саны 0-20%, плазмацитер – 0,4%.

   Көк бауырды кейінгі кезде имунды жүйенің орталық мүшесіне жатқызып жүр (Кетлинский 1998 ж). Көкбауырда эритроциттерден басқа Т-В- лимфоциттер, плазмалық клеткалар, және ретикулярлы фагоциттер бар. Лимфоидты клеткалар жетілетін өзгерістерге түсіп, кіші, орта және үлкен лимфоциттер, лимфобласттар, плазмабласттар пайда болады.

34. Т-лимфоциттерге сипаттама беріңіз және қызметтерін атаңыз. Иммундық жүйенің маңызды жасушалары-антигенді таныстырушы жасушалар (АТЖ) болып табылады.АТЖ қызметі Т-лимфоциттерге АТЖ бетінде орналасқан антигендерді өңдеуден және таныстырудан тұрады.Адам ағзасында осы жасушаларға, бірінші кезекте, макрофагтар, дендритті жасушалар және В-лимфоциттер, сондай-ақ Лангерганс жасушалары және терінің кератиноциттері, қан тамырларының эндотелий жасушалары жатады.Макрофагтар,дендритті жасушалар және В-лимфоциттерді сонымен қатар, мамандандырылған АТЖ деп те атайды, себебі, белсенді және антигентаныстыруында негізгі қызмет атқарады.Макрофагтар – бұл мононуклеаралық фагоциттер жүйесінің жасушалары, олар сүйек кемігінің бағаналы жасушаларынан (эмбрионның сарыуыз қапшығында және бауырды) түзіледі; сүеккемігінде монобласттар сатысы арқылы қан моноциттеріне дифференцияланады.Қан лейкоциттерінің шамамен 5 % -ын құрайтын моноциттер, қан айналымында шамамен 1 тәуліктей болып, кейін тіндерге түсіп, мөлшері моноциттерге қарағанда, 25 есе жоғары болып келетін, тіндік макрофагтар популяциясын құрайды. Түзілетін тіндік макрофагтар АТЖ қызметін атқарады.Дендритті жасушалар – антигенді таныстырушы жасушалардың екінші тобын құрайды.Олар аралшықты мононуклеаралық жасушалар.Эпитлий тіндерінің дендриттік жасушаларын Лангерганс жасушалары деп атайды (жаңа жіктелуі бойынша – ақ аралшықты эпидермоциттер).Ағзадағы жасушалардың жалпы саны жеткілікті болғанмен, олар қанның, лимфаның және басқа да тіндердің құрамына кіреді, бірақ диффузды таралуына байланысты лимфоидтық мүшелердің өздерінде (лимфа түйіндерінде, көкбауырда, барлық жасушалардың 1%-ын құрайды)концентациясы аз мөлшерде болады.

35.Т-лимфоциттердің субпопуляциялары, олардың қызметтері.

Т-хелпер субпопуляциясының негiзгi маркерiне CD4 дифференцациялаушы антигенi жатады. Тимустан шыққан аңқау CD4+ Т-лимфоциттер нөлдік хелперлер – Тх0 жасушалар субпопуляциясын

құрайды. Бұл жасушаларды бұрынғы әдебиеттерде антигенреактивтi жасушалар немесе Т-индукторлар деп атаған. Өңделген антигендермен бiрiншiлiк танысатын жасушалар - Тх0 жасушалары. Бұл жасушалардан әртүрлi жағдайларға байланысты жетiлген эффекторлы Тх1 және Тх2 түзiледi. Олар дифференцировканы шақырған антигенге қарсы иммундық жауаптың жүзеге асыруына тiкелей қатысатын жасушалар

36.Иммунологиялық төзімділікке анықтама беріңіз, қызметтерін және жіктелуін атаңыз. Иммунологиялық төзімділік – арнайы антигенге иммунды жауапты тудыру қабілетін жоғалту.Төзімділіктің дамуы – мүшелерді қондырғанда өте қажет. Бірақта, қатты жұқпалы ауруларды қиын салдарға әкеледі.Табиғи және жасанды төзімділіктің механизмдері бірдей.тозімділікті қамтамасыз ету факторлары:-Иммунитеттін орталық мүшелерінде (тимуста) клондардың теріс сұрыпталу нәтижесінде -АТК клеткалардын қызметінің төмендеуі. Олар В7 белогын синтездемейді.- Аутоантигендермен әсерлесу қабілеті бар Т- және В-клеткаларды жоюлуы- Т- және В-лимфоциттердің корецепторларын блоктау,

- Аутореактивті клондардың жұмысын басатын супрессор клеткалар қызметінің төмендеуы.-Антиидиотипті антиденелердің қатысуы.Иммунологиялық төзімділік ерігіш антигендерге, эмбрионалды және неонаталды кезеңдерде, антигеннің оралды жолдармен, көп немесе өте төмен мөлшерінде енгізгенде, АГ-нің құрылысы қарапайым болса, әлсіз АГ-ге қарсы, жетілмеген Т-және В-лимфоциттермен әрекеттескенде женіл пайда болады. Антиген антитоксинмен байланысқанда арнайы Т-мен В-клеткаларды зақымдайжы. АГ мен АД комплекстер рецепторларды блоктап, ісікке қарсы клеткалық иммунитеттің реакциясын басуы мүмкін, гаптендерді иммуногендік емес тасымалдаушымен блоктауы төзімділікке әкеледі.

37.38Цитокиндердің анықтамасын, жіктелуі топтарын жазыңыз. кызметткер3 Цитокиндер – түрлі антиденелерге қарсы иммундық жауапта және арнайы емес қорғаныста орын алатын иммунды жүйенің жасушаларының арасындағы кең және күрделі ароа-қатынастарды қамтамасыз ететін, иммунды жүйенің белсендірілген жасушаларының нәруызды немесе полипептидтіөнімдері болып табылатын медиаторларЦитокиндерді бірнеше топқа бөледі:интелейкиндер (лейкоциттердің өзара әрекеттесу факторы), интерферондар (вирустарға қарсы белсенділігі бар цитокиндер), ісік некроздаушы факторлар (цитотоксикалық белсенділігі бар цитокиндер), колониястимулдаушы факторлар (гемопоэтикалық цитокиндер)және хемокиндер(толық зерттелмеген хемотаксисі белсендіретін медиаторлар Интерлейкиндер

1979 жылы Швейцарияда өткен лимфокиндер бойынша эксперттердің комитетінің Халықаралық симпозиумында сол уақытқа дейін белгілі болған лимфокиндер мен монокиндер туралы мәліметтер біріктіліп интерлейкиндердің (ИЛ)-лейкоцитарлық медиаторларының қағидасы негізделді.Сол кезде алғашқы зерттелген екі интерлейкинге-ИЛ-1жәнеИЛ-2деген кезекті сан берілді.Қазіргі таңда 30-дан астам интерлейкиндер зерттелген.Олардың біріншілік құрылымдары анықталып, барлығы рекомбинанттық түрде өндірілген.

Интерферон 1957 жылы инактивтелген грипп вирусымен өңделген тауық эмбрионының аллантоис сұйықтығында болатын белсенді субстанция ретінде сипатталған.Бұл субстанция түрлі вирустардың әсеріне тұрақтылықты өндіре алатыны кейінірек белгілі болды.Кейін интерферондардың синтезі вирустық емес агенттермен (ЛПС, полианиондар,митогендер)индукциялану көрсету мүмкіншілігі туындады.70-ші жылдары иммундық стимуляция кезінде пайда болатын интерферон, яғни «иммундық интерферон»түсінігі пайда болды.Алғашында интерферон тек қана вирустарға қарсы фактор ретінде қарастырылды.Қазір олардың құрамында ісікке қарсы және иммун реттегіш қызметі анықталды.Қазіргі кезде интерферондар цитокиндердің арнайы класына біріктіріліп енгізіліп отыр.

Хемокиндер дегеніміз, цитокиндердің иммунды жүйенің жасушаларының жылжу қабілеті мен белсендірілуін реттейтін арнайы түрі.Соңғы жылдары 40 шақты хемокин табылды, олар цитокиндердің ішінде («хемокин» термині – «хемотаксис» пен «цитокин» терминдерінен туындаған) бөлек подкласқа біріктіріліп, 4 тұқымдастыққа жіктелген:

СХС (а-хемокиндері)

СС (в-хемокиндері)

С(ү-хемокиндері)

СХ3С (дельа-хемокиндері)

39Иммундық қабынуға дейінгі цитокиндерді атаңыз?

Цистокиндердіңнегізгібиологиялықбелсенділігі- иммундыжауаптыбарлық даму сатыларындареттеу: функциональдібелсендіиммунокомпоненттіклеткалардыңпролиферациясы мен дифференцировкасы, антигендіөңдеужәнемакрофагтардыңбетіңдеиммуногендітүрдеұсыну, антиген сезімталлимфоциттердіңпролиферациясы, иммуноглобулиндерпродуценттерінедейінВ-клеткалардыңдифференцировкасы, біризотоптанбасқасынаиммуноглобулиндерсинтезінауыстыру, цитотоксикалық Т- клеткалардыңізашаларыныңэффекторларғадейінпісіпжетілуінқамтамасызету, макрофагтардыңцитотоксикалықәсеріниндукциялау. Кейбірцитокиндерқабынуреакциясынажәнеісікклеткаларыныңэлиминациясындаайқындалатүсетінжеделфазалыжауапқабелсендітүрдеқатысады.

Құрылысерекшеліктері мен биологиялықәсерінеқарайбарлықцитокиндербірнешеөзіндіктоптарғабөлінеді: гемопоэтиндер, интерферондар, иммуноглобулиндердің супер топтықцитокиндері, ФНО-тобыцитокиндері, хемокиндер.

Цитокиндерөзара 5 топқабөлінеді.

1-ші топ – Гемопоэтикалықцитокиндер.

2-ші топ – Иммундыққадейінгіқабынудыңцитокиндері:

3-ші топ – Лимфоцитарлыиммундыжауаптыңұйымдастырушылары

4-ші топ – Иммунды қабынудың медиаторлары

5-ші топ – Қабынуғақарсыцитокиндер

2-ші топ – Иммундыққадейінгіқабынудыңцитокиндері:

а) біріншілік про-қабынуцитокиндер – ИЛ-1, ТНФ-α, ИЛ-6. Макрофагтарменжәнедендриттіклеткаларменбөлінеді. ИЛ-1-ші мен ТНФ-α жергіліктіәсеретеді, ал ИЛ-6 жетілік фаза белоктардыңсинтезінбауырдастимулдейді.

Б) екіншілікқабынуцитокиндер – оллейкоциттер мен лимфоциттердіңлокоматорлыжылжуынқамтамасызетеді.

40.Қабынуға карсы цитокиндерді атаңыз?

Цистокиндердіңнегізгібиологиялықбелсенділігі- иммундыжауаптыбарлық даму сатыларындареттеу: функциональдібелсендіиммунокомпоненттіклеткалардыңпролиферациясы мен дифференцировкасы, антигендіөңдеужәнемакрофагтардыңбетіңдеиммуногендітүрдеұсыну, антиген сезімталлимфоциттердіңпролиферациясы, иммуноглобулиндерпродуценттерінедейінВ-клеткалардыңдифференцировкасы, біризотоптанбасқасынаиммуноглобулиндерсинтезінауыстыру, цитотоксикалық Т- клеткалардыңізашаларыныңэффекторларғадейінпісіпжетілуінқамтамасызету, макрофагтардыңцитотоксикалықәсеріниндукциялау. Кейбірцитокиндерқабынуреакциясынажәнеісікклеткаларыныңэлиминациясындаайқындалатүсетінжеделфазалыжауапқабелсендітүрдеқатысады.

Құрылысерекшеліктері мен биологиялықәсерінеқарайбарлықцитокиндербірнешеөзіндіктоптарғабөлінеді: гемопоэтиндер, интерферондар, иммуноглобулиндердің супер топтықцитокиндері, ФНО-тобыцитокиндері, хемокиндер.

Цитокиндерөзара 5 топқабөлінеді.

1-ші топ – Гемопоэтикалықцитокиндер.

2-ші топ – Иммундыққадейінгіқабынудыңцитокиндері:

3-ші топ – Лимфоцитарлыиммундыжауаптыңұйымдастырушылары

4-ші топ – Иммунды қабынудың медиаторлары

5-ші топ – Қабынуғақарсыцитокиндер

ИЛ-10 – макрофагтарменбөлінедіжәнеолардытежейді.

TGF-β – иммунды СД4 Т-лимфоциттерменбөлінедіжәнелимфоциттердің ары қарайпролиферациясынтежейді. Соныменқатар ИЛ-4 пен ИЛ-13 макрофагтарменингибирлеушіәсеретеді.

41 Интерлейкиндерге сипаттама беріңіз. Түрлерін және қызметтерін атаңыз.Цитокиндерді бірнеше топқа бөледі:интелейкиндер (лейкоциттердің өзара әрекеттесу факторы), интерферондар (вирустарға қарсы белсенділігі бар цитокиндер), ісік некроздаушы факторлар (цитотоксикалық белсенділігі бар цитокиндер), колониястимулдаушы факторлар (гемопоэтикалық цитокиндер)және хемокиндер(толық зерттелмеген хемотаксисі белсендіретін медиаторлар Интерлейкиндер

1979 жылы Швейцарияда өткен лимфокиндер бойынша эксперттердің комитетінің Халықаралық симпозиумында сол уақытқа дейін белгілі болған лимфокиндер мен монокиндер туралы мәліметтер біріктіліп интерлейкиндердің (ИЛ)-лейкоцитарлық медиаторларының қағидасы негізделді.Сол кезде алғашқы зерттелген екі интерлейкинге-ИЛ-1жәнеИЛ-2деген кезекті сан берілді.Қазіргі таңда 30-дан астам интерлейкиндер зерттелген.Олардың біріншілік құрылымдары анықталып, барлығы рекомбинанттық түрде өндірілген.

42 Интерферондарға сипаттама беріңіз. Түрлерін және қызметтерін атаңыз.

43 Ісік некроздаушы факторларға сипаттама беріңіз. Түрлерін және қызметтерін атаңыз

44 Колония стимулдаушы факторларға сипаттама беріңіз. Түрлерін және қызметтерін атаңыз.

45. Хемокиндерге сипаттама беріңіз.Түрлерін және қызметтерін атаңыз.

ХЕМОКИНДЕР – иммундық клеткалардың маграциясын және белсенуін реттейтін цитокиндер. Хемокмндерді - әртүрлі иммундық клеткалар (моноциттер, лимфоциттер, гранулоциттер) шығарады. әртүрлі (40 шақты) хемокиндер клеткалардың хемотаксисына , белсенуіне қатысып , иммундық процестің жүруіне әсер етеді.

Хемокиндер дегеніміз, цитокиндердің иммунды жүйенің жасушаларының жылжу қабілеті мен белсендірілуін реттейтін арнайы түрі.Соңғы жылдары 40 шақты хемокин табылды, олар цитокиндердің ішінде («хемокин» термині – «хемотаксис» пен «цитокин» терминдерінен туындаған) бөлек подкласқа біріктіріліп, 4 тұқымдастыққа жіктелген:

СХС (а-хемокиндері)

СС (в-хемокиндері)

С(ү-хемокиндері)

СХ3С (дельа-хемокиндері)

Хемокиндердің молекулалық салмағы 8 ден 12 кДа дейін, ал амин қышқылдық қалдықтары бойынша гомология пайызы 20 дан 70% дейін.Структуралары бірдей молекулалар лейкоциттерді белсендіруге қатысады және қабынудың даму барысында сол жасушалардың жылжуын реттейді

Макрофагтардың бетінде ко-рецептор қызметін МІР-1а, МІР-1в және RANTES хемокиндері атқарады.Т-лимфоциттерде қосымша ко-рецептор болып SDF-1 хемокинінің рецепторы шығады (басқа аты – «фузин»). Макрофагтар мен Т-лимфоциттерінде аталған ко-рецепторлары жоқ адамдар АИВ-індетіне резістентті және аурудың дамуына бейім болады.Бұл ғылыми жаңалықтың аса зор практикалық маңызы бар:хемокинді рецепторлардың жасанды блокадасы АИВ індетінің алдын алуда және ЖБИЖС науқастарын емдеуінде қолданады.

NAP-1(neutrofil fctivating protein – 1, нейтрофилдерді белсендіруші ақуыз

1)-а-хемокиндер тұқымдастығына жатады, 6-8 кДа молекулалық салмағын құрайды, әр түрлі жасушалармен өндіріледі (моноциттер, лимфоциттер, гранулоциттер).Негізгі қызметі-нейтрофилдерді белсендіру, соның ішінде: хемотаксисі күшейту, адгезия молекулаларының экспрессиясын, эндотелиалды жасушаларына жабысуды жоғарлату.Сонымен қатар, антиогенездің лизосомалдық ферменттерінің экзоцитозын күшейтеді және комплемент рецепторларының экспрессиясын жоғарылатады.

NAP-2(neutrofil fctivating protein-2 нейтрофилдерді белсендіруші ақуыз

1) а-хемокиндер тұқымдастығына жатады, тромбоциттермен өндіріледі.Негізгі қызметі-хемотаксисі күшейту және нейтрофилдерді белсендіру.

46. Біріншілік иммунтапшылық жағдайға анықтама беріңіз.

Біріншілік ИТЖ – бұл иммундық жүйенің туа пайда болған бұзылыстары, иммундық жүйенің бір немесе бірнеше компоненттерінің атап айиқанда: гуморалдық, жасушалық иммунитеттің, комплемент және фагоцитарлық жүйелердің генетикалық ақауларымен байланысты.

Біріншілік иммундық тапшылықтың көптеген түрлерінің ерте диагностикасы және емі науқастардың өмір сүру шарты болып табылады. Жиі өз уақытында дұрыс диагноз қоймай және қолайлы ем жүргізбесеі бір жасқа дейінгі нәресте шетінеп кетеді. Иммундық тапшылықтың әрбір түріне сәйкес емдеу тактикасы және қазіргі кезде иммундық жүйенің, көбінесе біріншілік ақауын коррекциялауға болады. Жалпы адамзаттың аурушылдығының, өлімшілдігінің және мүгедектігінің төмендетуінде біріншілік иммундық тапшылықтың дер кезінде зерттелуін және емделуін қолданбаған резерв ретінде қарастыруға болады.

Біріншілік ИТЖ, көбінесе тұқым қуалайды, сондықтан да оны генетикалық ИТЖ деп атайды. Жиі біріншілік ИТЖ рецессивті түрі бойынша тұқым қуалайды. Егер де генетикалық ақаулар иммунитеттің арнайы факторларына әсер етеін болса, онда оларды арнайы ИТЖ деп атайды, қорғаныстың арнайы емес компоненттерінің ақауларынан айрмашылығы осы.

Кейбір жағдайда, біріншілік ИТЖ сипаттау мақсатымен туа пайда болған деген терминді қолданады, себебі тұқымқуалаушылық ақауларының негізінде пайда болған аурулар, эмбрионалдық кезеңде дамыған, мысалы құрсақішілік қызамықпен ауырса, онда селективті IgAақауы пайда болады.

47. Біріншілік иммунтапшылық жағдайының жіктелуін жазыңыз.

Біріншілік иммундық тапшылық жағдайлар әр түрлі болады, олардың түсініктемесі және жіктеуі әдебиеттерде әр кезде өзгеріп отырады. Алғаш рет арнайы иммундық тапшылықтың жіктеуін 1974ж. Ю.М. Лопухин және Р. В. Петров ұсынған. Оның негізінде Т- және В – лимфоциттер дамуының әр түрлі кезеңдегі генетикалық бөгеттер жатыр.

Осы жіктелуге сәйкес арнайы ИТЖ барлық түрлерін 3 топқа бөледі:

1. Т – жүйесінің зақымдануы басым болатын біріншілік ИТЖ (ІІ, ҮІ бөгет).

2. В – жүйесінің зақымдануы басым болатын біріншілік ИТЖ(ІІІ, ІҮ, Ү бөгет).

3. Бір уақытта Т – және В – жүйелерінің зақымдануымен өтетін аралас біріншілік ИТЖ (І бөгет, Ү+ҮІ және т.б. бөгеттер).

Қазіргі уақытта , келесі жеңілдетілген біріншілік ИТЖ жіктелуі жалпы қабылданған болып табылады:

І. Гуморалдық иммунитет жүйесінің зақымдануы басым болатын біріншілік ИТЖ

1. Х – хромосомамен тіркескен агамма глобулинемия – Брутон ауруы.

2. Жалпы өзгермелі иммундық жетіспеушілік – жалпы өзгермелі гипогаммаглобулинемия

3. Балаларда кездесетін транзиторлық гипогаммаглобулинемия.

4. Иммуноглобулиндердің таңдамалы тапшылығы .

ІІ. Жасушалық иммунитет жүйесінің зақымдануы басым болатын біріншілік ИТЖ

1. Ди Джорджи синдромы – тимустың гипо -, аплазиясы

2. Созылмалы шырышты – терілік кандидоз .

ІІІ. Аралас Т және В – иммундық тапшылықтар

1. Ауыр аралас иммундық жетіспеушілік - ААИЖ

a) Х-тіркескен

b) Аутосомды – рецессивтік

2. Атаксия – телеангиоэктазия

3. Вискотт – Олдрич синдромы

4. IgM жоғары деңгейдегі иммундық тапшылық (Х –хромосомамен тіркескен )

5. Ергежейлікпен өтетін иммундық тапшылық

ІҮ. Фагоцитарлық жүйенің тапшылықтары

1. Созылмалы лимфогранулематоз

2. Чедиак – Хигасси синдромы

3. Гипер – IgE синдромы

Ү. Комплемент жүйесінің тапшылықтары

1. комплемент компоненттерінің тапшылығымен негізделген біріншілік ИТЖ

2. Комлемент жүйесінің инактиваторлар тапшылығымен негізделген біріншілік ИТЖ.

48. Екіншілік иммунтапшылық жағдайға анықтама беріңіз.

Екіншілік иммундық тапшылық жағдайы – кеш постнаталды периодта немесе үлкендерде дамитын, генетикалық ақау қорытындысы болып табылмайтын иммундық жүйе бұзылысы.

Екіншілік иммундық тапшылық жағдайы үш үлгіге бөлінген:

1.
жүре пайда болған

2.
индуцирленген

3.
спонтанды

Екіншілік иммунды тапшылық жағдайлар дегеніміз иммунды жүйеге түрлі зақымдардың әсер етуінен қалыптасатын клиникалық иммунологиялық синдромдар.

Екіншілік иммунды тапшылық біріншілікпен салыстырғанда туғаннан кейін калыпты іс атқаратын иммундық жүйенің бұзылуынан пайда болады. Ол айналадағы ортаның жағымсыз факторларының, немесе түрлі аурулардың әсерінен иммундық жүйенің зақымдалуына байланысты. Екіншілік иммунды тапшылық Т-және В жүйелері қатарынан, иммунитетің бейспецификалық факторларының жекелеп, немесе бірлесіп бұзылуынан туады. Екіншілік иммунды тапшылық жиі кездеседі. Оларды емдеп, калыпты жағдайына қайта келтіруге болады.

Екіншілік иммунды тапшылық төменгі жағдайлардан кейін болуы мүмкін: жұқпалы аурулардан (әсіресе вирустық), инвазиядан (протозойлық және гельминттік); күйгеннен; қатерлі ісіктен; жедел жүдегенен; көлемді хирургиялық операциялардан; радиациалық сәуледен; химиялық заттардан; қартайғаннан; дәрі-дәрмек қолданғанан.

49. Екіншілік иммунтапшылық жағдайының пайда болу себептерін атап өтіңіз.

· Физиолгиялық (жасқа байланысты) факторлар;

· Ауруға шалдығу;

· Ятрогендік факторлар;

· Экологиялық факторлар;

· Өмір салтының қауіпті факторлары;

Ол айналадағы ортаның жағымсыз факторларының, немесе түрлі аурулардың әсерінен иммундық жүйенің зақымдалуына байланысты. Екіншілік иммунды тапшылық Т-және В жүйелері қатарынан, иммунитетің бейспецификалық факторларының жекелеп, немесе бірлесіп бұзылуынан туады.

50. Екіншілік иммунтапшылық жағдайының даму қарқындылығына қарай жіктелуін жазыңыз.

Пайда болу мезгіліне сәйкес екіншілік иммунды тапшылық антенаталдық (ДиДжорджи синдромының тұқым қумайтын түрі), перинаталдық (жаңа туған перзенттің нейтропениясы) және постнаталдық болып бөлінеді.

Екіншілік иммунды тапшылықты клиникалық ағымы бойынша компенсацияланған, субкомпенсацияланған және декомпенсацияланған түрлерге бөледі. Компенсацияланған түрі кезінде оппортунистік инфекция туғызатын инфекциялық агенттерге сезімтал келеді. Субкомпенсацияланған түрінде ауру жиілеп созылмалы түрге айналады. Декомпенсацияланған түрде шартты-патогенді микробтар (ШПМ) тудырған жайылған инфекциялар және қатерлі ісіктер байқалады.

Екіншілік иммунды тапшылықтың тағы бір жікетелуі бар:

физиологиялық:

- нәрестелік,

- пубертанттық мезгілдік,

- жүктілік және сүттілік,

- қарттық,

- биоритмикалық,

экологиялық:

- маусымдық,

- эндогендік интоксикациялық,

- радиациялық,

- СВЧ(жоғары жиілікті сәуле).

патологиялық:

- инфекциядан кейінгі,

- стресстен пайда болған,

- реттеуші-метаболистік,

- дәрілік,

- онкологиялық.

Иммунды тапшылықтың екі түрі де, әсіресе екінші түрі, адам арасында кездеседі. Олар түрлі аурулар мен патологиялық жағдайлардың пайда болуына себепкер болады, сондықтан олардың алдын алу және иммундытроптық препараттармен емдеу шараларының қолданылынуы қажет.

51. 52. 50сұрақта жауабы

53. Негізгі гистосәйкестік комплексіне (НГК) анықтама беріңіз.

Негізгі гистосәйкестік комплекс (МНС - ағылш. - Маjor Ніstoсоmраtуbіlіtу Соmpleх) барлық сүтқоректілерде және құстарда табылған. Тышқандарда бұл комплекске Н-2-антигендер, адамдарда НLА-жүйесі (Human Leucocyte Аntigens sistem — адамдардың лейкоцитарлық антигендер жүйесі) кіреді. 1958 жылы шеткері қанның лейкоциттерінде осы антигендерді бірінші ашқан француз ғалымы Ж.Доссе.

НLА-жүйесі адамның 6 хромосомасының қысқа иығында орналасқан және оған 5 локус кіреді: А, В, С, D, DR (25-ші сур.). Хромосоманың центромерасынан бастап локустар орналасуы: D (DР, DQ), DR, В, С, А. Әр локусқа гендердің өте көп аллельдік варианттары кіреді, оларды арнайылықтары (ерекшеліктері) деп атайды және арабша цифрлармен белгілейді. Қазіргі кезде жақсы зерттелген А және В локустары, осы локустардың көптеген аллельдері анықталған. Қазір А локусында 60-тан аса, В-локусында 136, С-локусында 38 аллельдер анықталған. D локустың өзі 2 локустан тұрады, соның ішінде DQ, DР. DR- локусына -139 аллель кіреді, DQ — 40 аса, DР - 80 шақты аллельдері анықталған.

Қазіргі кезде молекулалы-генетикалық іріктеу көмегімен адамдардың МНС-комплексінде жаңа гендері мен аллельдік варианттары 42 және 942 санынан асқан. Әр локуста аллельдер көп болғандығынан және кодоминантты тұқым қуалау әсерінен, гистосәйкестік антигендерінің полиморфизмі өте жоғары болады. НLА-гендері кодоминанттық принципі бойынша беріледі — ол екі хромосомадағы гомологиялы аллельдердің бірдей жасушада экспрессиялануы (26-шы сур.).

Ата-анасынан берілген хромосомаларындағы НLА-гендердің жиынтығын HLА-генотип деп атайды. Әр-бір адамда хромосомалардың диплоидтық жиынтьнғы бар — әр хромосоманың жұбында НLА-гендердің біреуі - әкесінен, екіншісі - анасынан берілген болады. Мысалы, жеке адамдағы НLА-генотиптің жазылуы: НLА-АЗ,10; В13,40. Бір хромосомадағы НLА-гендер жиынтығы НLА-гаплотип деп аталады. НLА-гаплотиптер жазылуы - НLА-АЗ,В40; НLА-А10,В13, сонда НLА-фенотип(жасушалар бетінде берілген НLА-антигендері) кодоминантық принципі бойынша, НLА-А3,10; В 13,40 деп жазылады.

НLА-комплексіне үш гендер кластары кіреді, ал трансплантациялық антигендеріне I және II класқа жататын НLА-антигендері жатады.

54. HLA І молекуласының құрылысын түсіндіріңіз

НLА жүйесінің I класс антигендері - екі ковалентсіз байланысқан полипептидті тізбектен тұратын полипеитидтер болып келеді; олардың бір тізбегі — ауыр, полиморфты, молекулалық деңгейі 45 кД НLА жүйенің гендерімен кодталған трансмембраналық гаикопротеидке жатады; екінші тізбегі - хромосоманың 15 жұбының жалғыз локусымен кодталған, молекулалық деңгейі 12 кД тұрақты Р-микроглобулин деп аталатын жеңіл тізбекке жатады. НLА-антигендердің I класының химиялық құрылысы ІІ класс антигендерінің құрылысынан біраз ерекшеленеді.

НLА I класс гендері трансплантациялық антигендердің синтезін шақырушы А, В және С локустарына бөлінеді. НLА I класс антигендері барлық ядролы жасушаларда экспрессияланған, соның ішінде, Т- лимфоциттерде және олар "өзінікін" тануда ең маңызды қызмет атқарады, өйткені Т-киллер антигендік детерминанталарды тек НLА I класс антигендерімен қосып таниды.

55. HLA ІІ молекуласының құрылысын түсіндіріңіз

НLА IIкласс гендеріне DQ, DP, DR – локустарының гендері кіреді. Ол гендердің арасында иммундық жауаптың гендері (иммунды жауаптық және иммунды супрессиялық — І r және І s-гендері), оның күшін реттейтін гендер жатады. НLА II класс антигендері көбірек В-лимфоциттерде, макроцагтарда, дендритті және Лангерганс жасушаларында, тағы басқа белсендірілген Т-лимфоциттерде, арнайылықтанған эпителиоциттерде, т.б. жасушаларда орналасқан. Иммунхабарлы жасушалардың жасушааралық байланыстағы маңызды рөлінең басқа, НLА II класс антигеңдері антигенді таныстыруда және иммунды жауап шақыруында маңызды рөл атқарады, бұл кезде НLА II класс молекулаларымен бірге таныстырылатын бөгде антиген тек Т-хелпер субпопуляциясымен танылады.

XX ғасырдың 60-жылдарында иммунды жауаптың гистосәйкестік антигендерімен байланысқан генетикалық рестрикция феномены ашылған. Оның негізі бойынша, Т-хелперлер бөгде антигенді тек өз организмнің НLА II класс антигендерімен комплекс түрінде ғана тануына кабілеті бар екені анықталған (28-ші сур.)

НLА II класс антигендері ковалентсіз байланысқан молекулалық деңгейлері 34 және 28 кД трансмембраналық гликопротендтен құралған (а және р-тізбектер) полипептидтерге жатады. Олар жасушаішілік молекулалық деңгейі 30 қД құратын трансмембраналық гликопротеидпен байланысқан.

56. Трансплантат түрлерін атаңыз.

Трансплантат тұрақтамауы донор мен реципиенттің арасындағы генетикалық айырмашылықтарымен себептеледі, Әр-түрлі салынған трансплантатқа қарсы яммундық жауаптың дәрежесі де әртүрлі болады. Әрбір трансплантат түрін белгілеу үшін бірнеше терминдерді қолданады:

Лутотрансплантат деп — бір индивидуумда өз денесінің бір жерінен басқа жеріне салынған тіндерін айтады. Бұл алмастыру түрін жиі күйген адамдарда өткізеді, ол кезде денесінің таза терісін күйген жеріне жамайды.

Изотрансплантат (синтрансплантат) — ол генетикалық ұқсас индивидуумдар арасындағы салынған тіндер мен мүшелері. Изотрансплантациялау таза линияға жататын (инбредті) тышқандардың арасында орындалады. Адамдарда изотрансплантация генетикалық ұқсас (монозиготалық) егіздер арасында өткізіледі.

Аллотрансплантат — ол бір биологиялық түрге жататын генетикалық түрлі организмдердің арасындағы алмастырған тіндер мен мүшелері. Тышқандарда аллотрансплантациялау бір таза линиялы тышқандардан екінші таза линиялы тышқандарына тіндерін немесе мүшелерін алмастырғанда орындалады. Адамдарда аллотрансплантациялау көп кездерде, бір индивидуумнан екінші индивидуумге мүшелерін алмастырғанда өтеді, мысалы донор орнында реципиентке ұқсас емес (гетерозиготалы) егізі болса. Аллотрансплантат иесіне генетикалық ұқсас болмағандықтан, оны жиі иммундық жүйе айырып танып, істен шығарады. Ксенотрансплантат деп — әр түрге жататын организмдердің арасындағы салынған тіндер немесе мүшелерін атайды. Мысалы, адамға маймылдан алып салынған жүректі, ксенотрансплантат деп атайды. Шамасы, ксенотрансплантат өте жоғары генетикалық сәйкессіздік білдіретіндіктен, ол салынған тіндер тұрақтамауының өте тез жүруіне себеп болады.

Медициналық практикада жиі аллотрансплантты пайдаланады. Бұл кезде реципиент пен донор екеуінде кейбір гендердің түрлі аллельді варианттары болады. Реципиенттің иммунитет жүйесі аллотрансплантат жасушаларының бетінде экспрессиялатан антигендерді бөгде зат ретінде танып, оған қарсы иммунологиялық тұрақтамау серпілісін шақырады.

57 Ісік жасушаларының қалыпты жасушалардан айырмашылығы, дәлелдеген ғалым

Ісік жасушалары ісікке шалдықтырған себептер тоқтаса да өсе береді. Көпшілік жағдайда ісік кәрі адамдарда пайда болатыны белгілі. Себебі адамның жасы ұлғайған сайын, оның иммундық жүйесінің жұмысы төмендеп, қауіпті ауруларға қарсы тұра алмайды. Көптеген онколог ғалымдар ісік аурулары өзінің өсу жолында екі сатыдан өтетінін дәлелдейді. Біріншісінде, канцерогендік заттардың әсерінен таза жасуша ісік жасушасына ауыса бастайды, бірақ ол белсенділік көрсетпей тыныш жатады. Екіншісінде, нағыз ісік түйіні пайда болып, ол өніп-өсе бастайды. Бұл екі сатының әрқайсысы организммен екі жақты қарым-қатынаста болады. Организмнің күш қабілеті, ісікке деген төзімділігі өте жоғары болса, онда бірінші саты ұзаққа созылып, екіншісінің болмауы да мүмкін. Кейде екінші саты біріншіге көшіп, кері процесс жүруі, сондай-ақ канцерогендер тікелей иммунитетке зиянды әсерін тигізіп, ісік ауруына әкелуі мүмкін

60-жылдардың ортасында Л.А.Зильбер ашқан вирусы-генетикалық теория жасушалардың қатерлі ісікке айналу себебін және оларды зерттеуге бағытталған жаңа механизмдерді түсіндіруде аса маңызды рөл атқарады. Бұл теорияның негізгі жағдайларыкейін бірқатар зерттеулермен дәлелденді. Қазіргі кезде, көбінесе, кездейсоқ пайда болған қатерлі ісіктер онкогенді вирустармен шақырылады деп саналады. Онкогенді вирустың жасушаға әсері – ДНҚ құрылымында өзгеріс шақырады. Бқл өзгерістер жасушаларды реттейтін жүйелер арасындағы қатынасты бұзады, соның әсерінен олар қадағалаудан шығып, реттеуге бағынбай дамылсыз өсіп-өніп ісік ұясына алып келеді.

58-Вакциналардың алыну әдісіне қарай жіктелуі

Француздың ұлы ғалымы Л. Пастер 100 жыл бұрын вакцинацияның ғылыми негiздерiн ашты және «вакцина» деген терминдi енгiздi. Иммунизацияның негiзiн қалаушы қағида – иммуногендер ретiнде микроорганизмдердiң әлсiз (аттенуацияланған) штамдарын қолдану. Вакцина тірі, өлтірілген, химиялық, анатоксиндер, ассоциацияланған болып ажыратылады.

Тірі вакцина

Тірі вакцина — микробтардың уыттылығын әлсіретіп, ауру тудырғыш қабілетін жою, иммунитет қалыптастыру үшін алынады. Алғаш рет француз микробиологы Л. Пастертірі вакцинаны түйнемеге (1881) және құтыру ауруына (1885) қарсы қолданды. Ал 1926 жылы француз ғалымдары А. Кальмет пен К. Гереннің ашқан тірі туберкулез(БЦЖ) вакцинасы ғылымдағы үлкен жаңалық болды. Тірі вакциналар шешек, құтыру, оба, туляремия, т.б. ауруларға қарсы пайдаланылады.Өлтірілген Вакцина — микроорганизмдерді физикалық (қыздыру арқылы) және химиялық жолмен (фенол, ацетон және спиртпен өңдеу) өлтіру әдістері арқылы алынады. Бұлардың қорғаныштық қабілеті тірі вакцинаға қарағанда төмендеу болғандықтан бірнеше рет егіледі.Химиялық вакцина.Химиялық вакцина — микроорганизмдерден бөлінетін активті антигендерден алынады. Бұл вакциналар паратиф, іш сүзегі, т.б. ауруларға қарсы пайдаланылады. Анатоксиндер — улытоксиндерді формалинмен өңдеуарқылыалынғанусызвакциналар. Бұлардыалғашрет (1923 — 1926) француз ғалымы Г. Рамоналды. Анатоксиндер дифтерия (күл), ботулизм, сіреспе, т.б. ауруларғақарсықолданылады.

Ассоциацияланған Вакцина

Ассоциацияланған Вакцина — 2 — 3 ауруға бірден қолданылатын вакциналар. Мысалы, сиырларды қараталақ пен қарасан (эмкар) ауруына қарсы бір вакцинамен егіп тастау өте тиімді. Вакциналарды организмге әр түрлі әдіспен енгізеді. Мысалы, шешек, туберкулез вакцинасын тері үстіне (тырнап), полиомиелитке қарсы ауыздан, гриптікін танау қуысынан құяды. Сүзек, тырысқақ, топалаң, құтыру вакцинасынтеріастына, қызылша мен қарасан вакцинасынбұлшықеткеегеді. Вакцина егілгенорганизмдеауруғақарсы иммунитет 2 — 3 аптаданкейінқалыптасып, бірнешежылдарбойысақталады.

59Жоғары сезімталдыктың Кумбс пен Джелл бойынша жіктелуіне сипаттама беріңіз

Қазіргі кездегі иммунологиялық жетістіктеріне байланысты , қорғаныстың иммундық жауаптардың және иммундық патологиялық жағдайлардың , оның арасында аллергияның да, барлығының негізінде иммунологиялық серпілістің гуморалдық және жасушалық механизмдері жататыны белгілі болды. Осыдан 1964 жылы Кумбс пен Джелл (P.Gell, R.Coombs) жоғары сезімталдықтың даму жолдарына қарай жіктеуін ұсынған. Бұл жіктеу бойынша жоғары сезімталдықтың негізінде сезімталдықтың әр түрлі клиникалық көріністеріне алып келетін иммундық механизмдердің ерекшеліктері жатады . Бұл жіктеу қазіргі уақытта жалпы қабылданған.

Осы жіктеу бойынша жоғары сезімталдықтың 4 түрін ажыратады:

I. Атопия және анафилаксия

II. Цитоксикалық (цитолитикалық) серпілістер

III. Иммундық кешен аурулары

IV. Жоғары сезімталдықтың жасушалық механизмдері (БЖС)

Бұл механизмдер аллергиялық және аутоиммундық ауруладың патогенезінің негізінде жатыр. Аллергиялық серпілістер бұл антигенге гиперэргиялы иммундық жауап болып табылады.

Жоғары сезiмталдықтың жасушалық механизмдерi (жоғары

сезiмталдықтың баяу түрi).

Кумбс пен Джеллдің жiктеуi бойынша, жоғары сезiмталдықтың IV-түрi – аллергенмен қайтадан кездескеннен соң 12 сағаттан кейiн дамиды

және бұл серпілістер, гуморалдық иммундық механизм бойынша емес,

жасушалықмеханизм бойынша дамиды.

60Аллергендерге сипаттама беріңіз және түрлерін атаңыз

Аллергиялық аурулардың пайда болу себебі - аллергиялық реакция дамытатын аллерген. Аллерген мен антигеннің айырмашылығы: егер организмге енген зат аллергиялық реакция берсе, ол - аллерген, ал тек иммундық реакция дамытса - антиген. Аллергендер антигенге ұқсас (белок, организмге бөтен зат).

Сонымен бірге аллергиялық реакцияны антигендік қасиеті жоқ заттар да шақыра алады. Олар - микромолекулалы қосындылар, мысалы - дәрілер, химиялық қарапайым заттар (бром, йод, хром, никель т.б.), кейбір белок емес күрделі затгар (микроб өнімдері, полисахаридтер т.б.).

Аллергендер екі топқа бөлінеді: экзо- және эндоаллергендер (аутоаллергендер).

А.Д. Адо мен А.А. Польнер (1963) жзогендік аллергендерді пайда болуына байланысты бөлді: 1) инфекциялық емес аллергендер - тұрмыстық, эпидермалдық, шаң-тозаң, тағам, өндірістік; 2) инфекциялық аллергендер - бактериалық, саңырауқұлақтық, вирустық.

Тұрмыстық аллергендердің негізі - үйдің шаңы. Құрамы күрделі: киімнің, жиһаздың, төсек-орынның ұсақ бөлшектері, саңырауқұлақтар, бактериялар, үй жәндіктерінің бөлшектері. Оныңішінде аллергендік әсері коп-кенелер, аквариум балықтарын қоректендіретін дафниялар. Тұрмыстық аллергендер тыныс алу жолының аллергиялық ауруларын шақырады.

Жәндік аллергендері - шағатын, тістейтін (сілекейі) жәндіктердің аллергендеріЭпидермалық аллергендерге жануарлардың жүні, қайызғағы, құстың жүні, балықтың қабырғасы жатады Кәсіби сенсибилизация (малшыларда, виварий және шаштараз, құс ұстаушыларда) ринит, бронх демікпесін, есекжем сияқты аллергиялық аурулардыдамытады.

Дәрі аллергені - гаптен. Егерде адамның бір дәріге аллергиясы болса, молекуласының антигендік үқсастығы бар басқа дәрілерге де алллергия дамиды. Тозаң аллергендері; жел арқылы ұрықтанатын, тозандары 35 мкм-ден үлкен болмайтын өсімдіктер аллергендеріАстық тұқымдастардың (бидай, арпа, атқонақ, сұлы, бидайық) бәріне бірдей аллергені бар. Әр географиялық аймақта өзіне тән аллергия беретін өсімдіктері табылғанТағам аллергеңдері. Балык, бидай, бұршақ, қызанақ аллергияны жиі береді. Тағамға қосынды химиялық заттар (бояу, қош иістеу, ашытқы т.б.) аллерген болуы мүмкін.

Өндіріс аллергендері. Үйде, өндірісте химиялық заттармен жанасу көбейді. Өндіріс аллергендері көбінесе гаптендер. Жиі кездесетін өндіріс аллергендеріне скипидар, майлар, никель, хром, мышьяк, деготь, смола, бояулар, танин, пирогалол, детергентгер, хлорбензол, нафталин және шаш, қас бояулары жатады.

Балл

1Иммундық статусқа анықтама беріңіз. Адамның иммундық статусын анықтауға көрсеткіштерді атаңыз.

Иммунды статус – сандық және сапалық көрсеткіштердің ара қатынасы және иммунды жүйенің қазіргі жағдайын көрсететін көрсеткіш. Иммунды статус жағдайы жастық ерекшеліктеріне байланысты болады. Иммунды жүйе көрсеткіштері әртүрлі сыртқы және ішкі әсерге байланысты өзгеріске ұшырайды: жүктілік ағымы, баланың бірінші жылында омыраумен емізу, басынан өткерген аурулары және т.б. Иммунды статус анализін өткізуге міндетті көрсеткіштер: иммунологиялық зерттеу әдістері маңызды кезде (біріншілік иммунодефицит, дисгаммаглобулинемия, миелома, СПИД, трансплантация және гемотрансфузия). аурулар тобында дифференциальды диагностика жасау қажет болған кезде (аутоиммунды аурулар, лейкоз, лимфома және т.б). Иммунды статус анализін өткізуге салыстырмалы көрсеткіштер: Балаларда арнайы препарат иммуномодулятор қолданған кезде оң әсер болатын жағдайлар: инфекциялық ауру ұзақтығын қысқарту, жедел респираторлы аурулардың жиілігін төмендету және асқынуларын алдын алу. Бұндай көрсеткіштерге жатады: Баладағы жедел респираторлы вирусты аурулардың жиілігі – жылына 6 рет. Созылмалы, персистирленген инфекция (мысалы, герпетикалық инфекция, Эпштейн-Бар вирустыинфекциясы). Бала ағзасындасозылмалы инфекция ошақтарыныңболуы: рецидивтііріңді отит, синусит, рецидивтеуші бронхит. Иммундыстатустызерттеукөпкомпонентібірнешесатыдантұратынзерттеу: гуморальдыиммунитеттібағалау; жасушалық иммунитет; ағзаныңбейспецификалықрезистенттілігі.

2Лейкоциттік формуланың анықтамасы, сипаттамасы. Лейкоциттік формула жасауға көрсеткіштерді атаңыз.

Лейкоциттік формула – қан жағындысындағы лейкоциттер түрлерінің пайыздық арақатынасы. Қанның лейкоциттік формуласының өзгеруі көптеген ауруларда кездеседі және көбінесе ол арнайы емес болып келеді. Дегенмен, бұл әдістің диагностикалық маңызы зор, себебі ол науқастың жағдайының ауырлығын, жүргізіліп жатқан емнің тиімділігі туралы мәлімет береді.

Қандағы лейкоциттердің мөлшері - сүйек кемігінен жасушалардың келу жылдамдығына және олардың тіннен шығу жылдамдығына байланысты. Шеткі қанда лейкоциттер мөлшерінің 10,0∙10⁹/л –ден көп болуы лейкоцитоз деп аталады, ал 4,0∙10⁹/л –ден төмен болуы лейкопения деп аталады. Қандағы лейкоциттердің жеке түрлерінің ының жоғарылауы және төмендеуі лейкоциттердің жалпы құрамына–қалыпты, жоғары немесе төмен болуына байланысты абсолюттік немесе салыстырмалы болуы мүмкін. Қан көлемінің бірлігіндегі лейкоциттердің жеке түрлерінің абсолюттік құрамын мына формула бойынша анықтауға болады А (%) ∙ лейкоциттердің жалпы мөлшері (10⁹/л)

3Лейкоциттік формуланы анықтау тәсілін түсіндіріңіз.

Қан көлемінің бірлігіндегі лейкоциттердің жеке түрлерінің абсолюттік құрамын мына формула бойынша анықтауға болады А (%) ∙ лейкоциттердің жалпы мөлшері (10⁹/л)

----------------------------------------------------------

100 %,

мұндағы А – лейкоциттердің белгілі бір түрінің мөлшері, %.

Мысалы, лейкоциттердің жалпы мөлшерінің төмендеуі кезінде (2,0∙10⁹/л) лимфоциттердің пайыздық мөлшерінің көбеюі (лейкоцитарлық формуланы есептеу кезінде 60%) салыстырмалы лимфоцитозды білдіреді, себебі осы жасушалардың абсолюттік саны қалыпты тербеліске сәйкес (1,2∙10⁹/л) болып табылады. Лейкоциттердің әр түрлерінің пайыздық қатынасы лейкоцитарлык формула деп аталынады. Абсолюттік санды шығару үшін 1л қандағы лейкоциттердің жалпы саны және әр түрлі лейкоциттердің пайыздық көрсеткіші қолданылады.

Мысалы: 1л қандағы лейкоциттердің саны 6·10⁹, сегменттік жасұнақтық нейтрофилдер – 55%. 1л қандағы абсолюттік санды келесі тепе-теңдігімен есептейді:

6·10⁹ - 100%

55·6·10⁹

χ = ^{--------------------}= 3,3·10⁹

χ 55% 100

1л қанда қалыпты жағдайда абсолюттік нейтрофилдердің саны 2,01·10⁹- 5,8·10⁹; эозинофилдердін -0-0,3·10⁹; базофилдердің 0 - 0,06·10⁹; лимфоциттердің -1,2·10⁹– 3·10⁹; моноциттердің 0,09·10⁹– 0,6·10⁹.

4 Қалыпты лейкоциттік формула көрсеткіштерін жазыңыз. Қалыпты жағдайда ересек адамның лейкоциттік формуласының көрсеткіштері:

Таяқша тәрізді нейтрофилдер 1-6%

Сегмент тәрізді нейтрофилдер 45-70%

Эозинофилдер 0-5

Базофилдер 0-1%

Лимфоциттер 18-40

Моноциттер 2-9%

Лейкоциттік формуласы бойынша тек әр түрлі лейкоциттердің салыстырмалы көрсеткіштері ғана анықталынады (пайызды маңыздылығы). 1л қандағы лейкоциттердің белгілі бір түрлерінің саны абсолюттік сан деп аталады.

Абсолюттік санды шығару үшін 1л қандағы лейкоциттердің жалпы саны және әр түрлі лейкоциттердің пайыздық көрсеткіші қолданылады.

5Лейкоциттік формуланың оң және солға жылжуы жөнінде түсіндіріңіз. Себептерін атаңыз.

Лейкоцитарлы формуланың солға жылжуы қалыпты жағдайда тек сүйек кемігінде болатын жас, жетілмеген нейтрофилдердің қанда пайда болуы және мөлшерінің көбеюін айтады. Мұндай жағдай жеңіл және ауыр түрдегі инфекциялық аурулар кезінде, қабыну аурулары кезінде (ангина, малярия, аппендицит), сонымен қатар қан жоғалту кезінде, дифтерия, пневмония, скарлатина, сепсис және интоксикация кезінде байқалады. Лейкоцитарлы формуланың оңға жылжуы қанда кәрі, яғни сегментоядролы нейтрофильдердің көбеюін атайды. Мұндай көрініс радиациялық фоны жоғары аумақта тұратын сау адамдарда байқалады. Сонымен қатар В12 жетіспеушілік анемия, фолий қышқылының жетіспеушілігі, өкпенің созылмалы аурулары бар және обструктивті бронхитпен ауыратын адамдарда кездеседі.

6Патологиялық лейкоцитоз себептерін жазыңыз.

Лейкоцитоз — шеткіқандалейкоциттердің 8х109/л-денастамкөбеюі. ЛейкоцитозфизиологиялықжәнепатологиялықболуымүмкінПатологиялықлейкоцитоздаркөптегенауруларкезінде, сүйеккемігінделейкоциттердіңөндірілуіартуынанжәнеолардыңшеткеріқанғакөпшығуынандамиды. ЖұқпалыаурулардаҚабынуауруларындаҚатерліөспелеркезіндеҚансырауданкейінболады.Бұллейкоцитозинфекциялықлейкоцитоз, қабынулық, қатерліөспелеркездеріндегіжәнеқансырауданкейінгілейкоцитоздарболыпбөлінеді.

Қандағықалыптылейкоциттер 4 -9 x 10⁹/лқұрайды. 10 х 10⁹/л асқанжағдайдаорташапатологиялық лейкоцитоз.Көбейгенлейкоциттердіңтүрлерінеқарайнейтрофильдік (нейтрофилез), эозинофильдік (эозинофилия), базофильдік (базофилия), лимфоциттік (лимфоцитоз), моноциттік (моноцитоз) лейкоцитоздарболады.

1. Нейтрофильды лейкоцитоз – іріңдіқабынулартудыратынинфекцияларда (стрептококк, стафилококк, менингококк т.б.), миокард инфарктында, жеделқанкешулердебайқалады.

2. Эозинофильды лейкоцитоз (эозинофилия) – ішекқұртыауруларында, аллергиялықаурулардажәнебүйрекүстібезініңқыртысыныңқызметітөмендегендебайқалады.

3. Базофильды лейкоцитоз (базофилия) – қанжүйесіауруларында – созылмалымиелоз.

4. Лимфоцитоз – лимфолейкоздажәнесозылмалыинфекциялықауруларда (туберкулез, сифилис) байқалады.

5. Моноцитоз – вирустыинфекциялардажелшешек, қызамық, лимфогранулематоздабайқалады.

7Физиологиялық лейкоцитоз себептерін жазыңыз.

Лейкоцитоз — шеткіқандалейкоциттердің 8х109/л-денастамкөбеюі. Лейкоцитозфизиологиялықжәнепатологиялықболуымүмкін. Физиологиялықлейкоцитоздартамақішкеннен 2—3 сағатәткенсоңдамитын — ауқаттық, ауырқолжүмысынатқарғаннанкейін — миогендік, жаңатуғанбалаларда, жүктіәйелдердеболады. Қандағықалыптылейкоциттер 4 -9 x 10⁹/лқұрайды. 10 х 10⁹/лдейінжоғарылауыфизиологиялықлейкоцитоз. Көбейгенлейкоциттердіңтүрлерінеқарайнейтрофильдік (нейтрофилез), эозинофильдік (эозинофилия), базофильдік (базофилия), лимфоциттік (лимфоцитоз), моноциттік (моноцитоз) лейкоцитоздарболады.

1. Нейтрофильдылейкоцитоз – іріңдіқабынулартудыратынинфекцияларда (стрептококк, стафилококк, менингококкт.б.), миокардинфарктында, жеделқанкешулердебайқалады.

2. Эозинофильдылейкоцитоз (эозинофилия) – ішекқұртыауруларында, аллергиялықаурулардажәнебүйрекүстібезініңқыртысыныңқызметітөмендегендебайқалады.

3. Базофильдылейкоцитоз (базофилия) – қанжүйесіауруларында – созылмалымиелоз.

4. Лимфоцитоз – лимфолейкоздажәнесозылмалыинфекциялықауруларда (туберкулез, сифилис) байқалады.

5. Моноцитоз – вирустыинфекциялардажелшешек, қызамық, лимфогранулематоздабайқалады.

8.Қанның формалық элементтерінің қалыптан жоғарылау себептерін атаңыз?

Қанның формалық элементтеріне эритроциттер (қанның қызыл түйіршігі), лейкоциттер (қанның ақ түйіршігі) және тромбоциттер (қанды табақшалар) жатады.

Эритроциттер – яросыз жасушалар. Оның негізгі қызметі – оттегі мен көмір қышқылын тасымалдау, яғни тыныс алу. Бұл қызметті арнайы тыныс салу пигменті - гемоглобин атқарады. Сонымен қоса эритроциттер амин қышқылдарын, антиденені, токсиндерді және бірқатар дәрі-дәрмектерді тасымалдайды. Әдетте гемоглобин ер адамдарда 130-160 г/л, ал әйеладамдарда 120-140 г/л.

Ер адамдардаэритроциттер 3,9 – 5,5х x10¹²/л, әйеладамдара 3,7 – 4,9х x10¹² /л қан.Сауадамдардаэритроциттермөлшеріжасқа, эмоциялықжәнебұлшықеттікжүктемеге, экологиялықфакторларғабайланыстыөзгеруімүмкін. Әйелжынысгормондарыэритроциттердітежеугеқабілетті, сондықтанәйелдердеэритроциттермөлшері аз.

Адамдардақалыптыжағдайдаэритроциттердің 80% дискоциттерқұрайды. Электрондымикроскоппензерттеубарысындаэритроциттердіңбасқаформалары – планоциттер, сфероциттер, стоматоциттер, эхиноциттержәнет.бтүрлеріанықталды. Эритроциттердіңқартаюпроцестерініңкөрінуіолардыңгемолизіболыпсаналады. Гемолиз деп эритроцит жасушаларыныңқабығыбұзылып, одангемоглобинніңшығуынайтады. Гемолиздіңәсеріненқанныңтұтқырлығыайтарлықтайкүшейеді де қанжүрісінқиындатады.

Ауруғашалдыққанкездеэритроциттердіңаномальдітүрлеріпайдаболуымүмкін. Олкөбінесегемоглобинніңқұрылысыныңөзгеруінебайланысты. Молекулодағытіптібір амин қышқылыныңаусуыэритроциттіңөзгеруінесебепшіболады. Мұндайбұзылупроцесін пойкилоцитоз депатайды.

Адамдардаэритроциттердиаметрі 7,1 - ден 7,9 мкм-гедейін. Бұлар нормоциттер, 8,0 мкм-денүлкенболса, онда макроциттер, ал егер 6 мкм жәнеоданкішіболса, онда микроциттер депаталады. Эритроциттердіңпішіндерініңөзгеруі анизоцитоз депаталады.

Электрондықмикроскоппенқарағандаэритроциттерплазмолеммасыныңқалыңдығышамамен 20 нм. Оныңжоғарғыбетіндефосфолипидтер, сиалинқышқылы, антигендіолигосахоридтер, ішкібетінде – гликолитикалықферменттер, натрий-және калий АТФ-аза, гликопротеиндер, гемоглобиндерорналасады.

Гликолипидтер мен гликопротеидтердіңолисахаридтерігликокаликстүзеді. Оларэритроциттердіңантигендіқұрамынанықтайды. Бұлантигендер мен тиістіантиденелерқосылғандаэритроциттердіңжабысуы – агглютинация жүреді.

Эритроцит цитоплазмасындашамамен 60% су жәнекөбіншегемоглобинненқұралған 40% құрғаққалдықболады. Бірэритроциттегігемоглобинніңмөлшерінтүстіккөрсеткішдепатайды. Электрондықмикроскоппенқарағанда эритроцит гиалоплазмасында гемоглобин көптегендиаметрі 4-5 нм. тығызтүйіршіктерретіндекөрінеді. Гемоглобин – бұлкүрделі пигмент, оныңқұрамындаглобиннің 4 полипептидтіктізбегіжәнегем (құрамындатемірі бар бояулызат) болады. Гемоглобин өкпеқуысындаоттегіменқосылып, оксигемоглобинге айналады. Оксигемоглобин қанментасымалданыптіндергекелгендеоңайыдырайды. Нәтижесінде глобин мен О₂ пайдаболады. Босағаноттегітіндердіңжасушаларыныңтотығуынақатысады, ал глобин белогытіндердезаталмасуынанпайдаболғанкөмірқышқылынқосыпалып карбоксигемоглобинге айналады. Олжеңілыдырайтынқосынды, қанменөкпегебарып, көмірқышқылгазынбосатады, глобингеқайтаданоттегіқосылады. Адамдардагемоглобиндердіңекітүрі – HbA (ересектергетән), HbF (ұрықтарғатән) кездеседі. Бала туғандаHbF - 80%, ал HbА - 20% құрайды. ЕресекадамдардабасымкөпшілігінHbА (98%) және аз мөлшерінHbF (2%) құрайды. Эритроциттегіэнергиялықалмасудыңнегізгіжолы – гликолиз. Бұл процесс кезінде АТФ және НАД-H₂ түзілуіжүреді. Гликолиз энергиясы плазмолемма арқылыкатиондардыңактивтітасымалдануын, эритроциттер мен қанплазмасындағы калий және натрий концентрациясыныңоптималдықсәйкестігініңсақталуын, сондайақэритроциттердіңмембранасыныңбүтіндігінжінепішінініңсақталуынқамтамасызетугеқабілетті. Гемоглобиндетемірдіңболуыоғансарытүс, ал эритроцит көпмөлшердеқанғақызылтүсбереді. Қанпрепаратынбояубарысындаересекэритроциттероксифильдіболады. Ересекэритроциттер мен қатар 1-5% жасэритроциттер де кездеседі. Оларқышқылжәненегізгібояуларменбоялуғақабілеттінемесе полихроматофильді. Суправитальдібояукезіндеолардыңцитоплазмасында түйіршікті - торлы құрылым (erythrocytusreticulatus) көрінеді. Осығанбайланыстыжасэритроциттерді ретикулоциттер депаталады. Электрондықмикроскопиялаудатүйіршікті - торлықұрылымқұрамындаэндоплазмалық тор, рРНҚ, рибосомалар мен митохондриялары бар қалдықорганеллалардантүзілетінікөрінеді.

Эритроциттершамамен 120 тәулікөмірсүреді. Организмдекүнделіктішамамен 200 млн. эритроциттербұзылады.

Тромбоциттер(қанды пластинка). Олардомалақнемесесопақшаболыпкелгентүссізденешіктер. Бұлқандыпластинкаларцитоплазмасындаядросыжоқ мегакариоциттер. Олардың саны 1л қанда 200-300х10⁹. Әрбір пластинка оныңнегізі гиаломерден және грануломер түйіршіктерінентұрады. Электрондықмикроскоппенқарағандагрануломердемембранаменқоршалғандиаметрішамамен 0,2 мкм тығызтүйіршіктеркөрінеді. Соныменқоса, ондамитохондриялар мен гликоген түйіршіктеріболады. Гиаломердетүйіршіктерболмайды, электрондықмикроскоптыңүлкенұлғайтқышыменқарағандажұқафиламенттеркөрінеді. Романовский – Гимзатәсіліменбояғанкездеқандыпластинканың 5 түрінажыратады: 1) жас, құрамындабазофильдігиаломерлеріжәнеаздағаназурофильдітүйіршіктерімен; 2) жетілген, әлсізоксофильдігиаломерлеріменжәнекөптегеназурофильдітүйіршіктерімен; 3) кәрі, неғұрлымкүңгірт, қою-күлгінтүйіршіктермен, 4) дегенеративті, сұр-көкгиаломерлеріжәнесұр-күлгінтүйіршіктерімен, 5) алып, қалыптылардан 2-3 есеартады, алқызыл-көкшілгиаломерменжәнекүлгінтүйіршіктерімен.

Тромбоциттерқанұюпроцессінеқатысады. Қанныңұюпроцесікезіндеқанпластинкаларыәртүрлізаттар (фосфолипидтерді, липопротеидтердіжәнет.б) мен әртүрліферменттердібөледі.

Қанпластинкаларыныңөміртіршілігішамамен 5-8 күн.

9.Қанның формалық элементтерінің қалыптан төмендеу себептерін атаңыз?

Эритроциттердіңмөлшерікеміпнемесекемістігіпайдаболуынан гемоглобин концентрациясыныңтөмендеуін анемия немесехалықарасында– қаназдылықдепатайды. Мұндайжағдайлардағы организм өмірсүруқалпы – мəңгіоттегіжетіспеушілігіжəнебарлықтіндердіңкөмірқышқылгазыменуыттануы. Осыданбарлықбұлшықеттердіңдистрофиясыпайдаболады, оныңішіндежүрекетінің, орталықжүйкежүйесінің, бауырдың, асқазан-ішекжолдарыныңқызметініңбұзылуы, тіптенжасушаныңбөлінупроцессінің де бұзылуыбайқалады. Басқашаайтсақ – организмніңсозылмалыстресстікжағдаятыныңдамуы. Ал анемия дамуыныңсебептерікөп – түрлідұрыстамақтанбауформаларынанбастапсүйектіңқызылкемікмайларыныңқызметініңбұзылуынадейін. Пайда болу себептерінебайланыстыанемияныңтүрі де əртүрліболады. Еңкеңінентаралғандарынатеміржетіспеушіліканемиясы (ТЖА) жатады. Олтуапайдаболуымүмкін. Темірқұрсақтағынəрестеніңбүкілтіндерініңтүзілуіүшінқажет, əсіресеқанныңтүзілуіжүретінжүктіліктіңекіншіжартысында. Егеранасыныңөзінде анемия құбылысы бар болса, нəрестесінжеткіліктітемірмөлшеріменқамтамасызетеалмайды. Сондықтан бала туылмайжатыпанемияданзардапшегеді. ТЖА үлесінебарлық анемия біткеннің 50-90% тиесілі, жəне де ол анемия түрлерініңішіндееңкеңінентаралғандарыныңбірі. ТЖА көбінесеорганизмгетамақпентемірдің кем түсуінебайланыстынемесеоныңнашарсіңірілуінен (биологиялыққолжетерлігі) пайдаболады

Лейкоциттердің қызметі: # Қорғаныс – ең маңызды қызметі. Лейкоциттер лейкиндер бөліп шығарады. Лейкиндер микробтарды жойып жібереді; # Базофилдер, эозинофилдер, антитоксиндерді, токсиндерді залалсыздандырады. Яғни дезинтоксикациялық қасиеттері бар; # Антиденелер өндіреді; # Базофилдер қан ұюына және фибринолизге қатысады; # Регенеративтік үрдістерді ынталандырып, жараның жазылуын тездетеді; # Моноциттер фагоцитоз арқылы өлген жасушалардың ыдырауына белсенді қатысады; # Ферментативтік – олардың құрамына әр түрлі ферменттер бар. Оларжасушаішілік ас қорытуүшінқажет; Лейкоциттерқасиеттері:

1. Амеба тәріздіқозғалуы;

2. Диопедезлейкоциттердіңкапиллярларқабырғасынанөтетінқасиет.

3. Фагоцитоз – бөгдезаттарменмикробтардыобыпсініруі.

ФагацитоздыашқанИ.И.Мечниковол 4 фазадаөтеді: хемотоксис, аттракция (қоршау), жұтужәнеқорыту.

· Тромбоциттер – немесеқанпластинкалары.

Олардыңмөлшері 180 – 320 109/л. Оныңкөбеюі – тромбоцитоз, азаюы – тромбоцитопения. Тромбоциттердіңқасиеттері. Лейкоциттерсияқтыфагоцитозғажалғанаяқшығарыпқозғалуғақабілеттігі бар. Тромбоциттербөгдебеткейгежабысатынжәнебір – біріменжелімделетінфизиологиялыққасиеті де бар. Оларқантоқтатуғақатысады. Тромбоциттерқызметі:

1. Фибринолиз (ұйығанқандыеріту) жәнеқанұюүрдістерінебелсенеқатысады;

2. Олардыңқұрамындақандытоқтататынбиологиялықбелсендізаттар бар;

3. Қорғаныс – тромбоциттербактериялардыжелімдеужәне фагоцитоз арқылықорғанысқызметінатқарады;

4. Қанағуытоқтатынферменттердіөндіреді;

5. Капилляр қабырғасыөткізгіштігінөзгертеотырыпгистогематикалықбөгеттержағдайынаәсеретеді.

Лейкоциттердіңтөмендеусебебі: Вирустыинфекциялықаурулар (тұмау, вирусты гепатит, сепсис, қызамық, малярия, қызылша, эпидемиялық паротит, ЖИТС жәнет.б); Ревматикалықаурулар (ревматоидты артрит, жүйеліқызылжегі); Лейкоздардыңкейбіртүрлері; Гиповитаминоз; Ісіктергеқарсыпрепараттар (цитостатиктер, стероидтыпрепараттар); Сәулелі ауру; Гематокрит – зертеудегіқаныңжалпыкөлемініңондағы бар эритроциттергепайыздыққатынасынайтады. Пайызбенөлшенеді. Гематокрит жоғарылаусебептері: Эритемия; Жүрекнемесетынысжетіспеушілігі; Сусыздану (көпмөлшердегіқұсу, диарея, қүйіктер, диабет) Гематокрит төмендеусебебі: Анемия, Бүйрекжетіспеушілігі; Жүктіліктіңекіншіжартысы; Лейкоцитарлы формула Лейкоцитарлы формула бұллейкоциттердіңәртүрлерініңжалпықандағыпайыздыққатынасы. Әртүрліпатологиялықжағдайларда осы пайыздықкөрсеткіштерөзгеріскеұшырайды

10. Тікелей иммундық ферменттік талдау, анықтамасын, жүргізу кезеңдерін жазыңыз.?

Чеклистте бар 1-блок

11. Тікелей емес иммундық ферменттік талдау, анықтамасын, жүргізу кезеңдерін жазыңыз.?

Чеклистте бар 1-блок

12.Иммундық ферментті талдау әдісін жасауға көрсеткіштерді атаңыз.?

Иммунды ферменттік талдау (ИФТ). Бұл әдіс, РИТ-тің қағидасына сәйкес негізделген, тек бұл кезде радиоактивті бегілердің орнына ферментті (хрен пероксидазасы, сілтілі фосфатаза, глюкозидаза) қолданады. Осы ферменттің әсерінен, бояуы өзгерген субстраттың негізінде, серпіліске түскен белгіленген антидене немесе антигеннің саны анықталады. ИФТ сынама-жүйесінің антиденелері (поликлонды және әсіресе моноклонды) үшін аналитикалық нысана ретінде А, М, G, Е иммуноглобулиндері, гормондар (нәруыздық және стероидты табиғаты бар), тасымалдаушы және құрылымдық нәруыздар, липопротеиндер, гликопротеиндер және көптеген басқа да жоғары молекулалық биологиялық қосылыстар болып табыладыИммунды ферменттiк талдау (ИФТ). Бұл әдiс, РИТ-тiң қағидасына сәйкес негiзделген, тек бұл кезде радиоактивтi белгiлердiң орнына ферменттi (хрен пероксидазасы, сiлтiлi фосфатаза, глюкозидаза) қолданады. Осы ферменттiң әсерiнен, бояуы өзгерген субстраттың негiзiнде, серпiлiске түскен белгiленген антидене немесе антигеннiң саны анықталады. ИФТ сынама-жүйесiнiң антиденелерi (поликлонды және әсiресе моноклонды) үшiн аналитикалық нысана ретiнде А, М, G, E иммуноглобулиндерi, гормондар (нәруыздық және стероидты табиғаты бар), тасымалдаушы және құрылымдық нәруыздар, липопротеиндер, гликопротеиндер және көптеген басқа да жоғары молекулалық биологиялық қосылыстар болып табылады.Сезiмталдығы және арнайлығы бойынша РИТ және ИФТ ұқсас, себебi, осы көрсеткiштер белгiлердiң сапалығымен емес, антиденелер және антигендермен анықталады. Бiрақ РИТ-ға қарағанда ИФТ кеңiнен қолданады, себебi ИФТ үшiн реагенттер мәндi: - сақтау және тасымалдау кезiнде тұрақты; - РИТ-ға қарағанда қауiпсiз, өйткенi РИТ кезiндегi радионуклеидтердi қолданады. Ол үздiксiз сәулелендiредi, және оның радиациялық белсендiлiгi уақыт өте үздiксiз өзгередi, себебi нәруыздарды белгiлеу кезiнде радионулидтi йод жиi қолданылады, оның ыдырау кезеңi қысқа болады және реагенттердi айына бiр рет жаңартып отыру қажет; - нәтиженi субъективтi (микроскопия) арқылы емес, аспап арқылы бақылау (фотометрия). Басқа иммунологиялық әдiстермен салыстырғанда, ИФТ-ды қолдана отырып, техника жағынан оңай және тура талдауын көрсетедi. ИФТ-да нәтиженiң өндiрiлуi және өнiмдiлiгi жоғары – бiр уақытта 96 талдау жүргiзуге болады.

13.Иммундық ферментті талдау әдісінің артықшылықтарын атаңыз?

Иммунды ферменттік талдау (ИФТ). Бұл әдіс, РИТ-тің қағидасына сәйкес негізделген, тек бұл кезде радиоактивті бегілердің орнына ферментті (хрен пероксидазасы, сілтілі фосфатаза, глюкозидаза) қолданады. Осы ферменттің әсерінен, бояуы өзгерген субстраттың негізінде, серпіліске түскен белгіленген антидене немесе антигеннің саны анықталады. ИФТ сынама-жүйесінің антиденелері (поликлонды және әсіресе моноклонды) үшін аналитикалық нысана ретінде А, М, G, Е иммуноглобулиндері, гормондар (нәруыздық және стероидты табиғаты бар), тасымалдаушы және құрылымдық нәруыздар, липопротеиндер, гликопротеиндер және көптеген басқа да жоғары молекулалық биологиялық қосылыстар болып табыладыИммунды ферменттiк талдау (ИФТ). Бұл әдiс, РИТ-тiң қағидасына сәйкес негiзделген, тек бұл кезде радиоактивтi белгiлердiң орнына ферменттi (хрен пероксидазасы, сiлтiлi фосфатаза, глюкозидаза) қолданады. Осы ферменттiң әсерiнен, бояуы өзгерген субстраттың негiзiнде, серпiлiске түскен белгiленген антидене немесе антигеннiң саны анықталады. ИФТ сынама-жүйесiнiң антиденелерi (поликлонды және әсiресе моноклонды) үшiн аналитикалық нысана ретiнде А, М, G, E иммуноглобулиндерi, гормондар (нәруыздық және стероидты табиғаты бар), тасымалдаушы және құрылымдық нәруыздар, липопротеиндер, гликопротеиндер және көптеген басқа да жоғары молекулалық биологиялық қосылыстар болып табылады.Сезiмталдығы және арнайлығы бойынша РИТ және ИФТ ұқсас, себебi, осы көрсеткiштер белгiлердiң сапалығымен емес, антиденелер және антигендермен анықталады. Бiрақ РИТ-ға қарағанда ИФТ кеңiнен қолданады, себебi ИФТ үшiн реагенттер мәндi: - сақтау және тасымалдау кезiнде тұрақты; - РИТ-ға қарағанда қауiпсiз, өйткенi РИТ кезiндегi радионуклеидтердi қолданады. Ол үздiксiз сәулелендiредi, және оның радиациялық белсендiлiгi уақыт өте үздiксiз өзгередi, себебi нәруыздарды белгiлеу кезiнде радионулидтi йод жиi қолданылады, оның ыдырау кезеңi қысқа болады және реагенттердi айына бiр рет жаңартып отыру қажет; - нәтиженi субъективтi (микроскопия) арқылы емес, аспап арқылы бақылау (фотометрия). Басқа иммунологиялық әдiстермен салыстырғанда, ИФТ-ды қолдана отырып, техника жағынан оңай және тура талдауын көрсетедi. ИФТ-да нәтиженiң өндiрiлуi және өнiмдiлiгi жоғары – бiр уақытта 96 талдау жүргiзуге болады. ИФТ негiзiнде екi биологиялық феномен жатыр – антиденелердiң жоғары арнайылығы (яғни, байланысқан антиген/эпитопты қатаң басқару қабiлетi бар) және химиялық серпiлiстiң ферменттермен көп мәрте күшейту. Әдiстi өңдеу үрдiсiнде ИФТ-дың гетерологиялық (қатты фазалық) және гомогендi варианттары құралған. Әдiстiң гомогендi варианты төменгi молекулалық заттарды анықтауға арналған, ол байланысу сипатына қарай, ферменттердiң белсендiлiк айырмашылығын табуға негiзделген. Гетерогендi вариантта антиген немесе антидененi қатты фазада иммобилизациялайды. Қатты фаза ретiнде жиi қолданылатын – пластик. Ол иммунологиялық серпiлiсте планшеттiң лункаларын, қағаз немесе полимерлi пластинка – стрипттердi қолданады. Жұқпалы аурулар диагностикасында қатты фазалық иммунды ферменттiк серпiлiстiң қолданылуын жөн көрген. Бүгiнгi күнде барлық қолданылатын иммунологиялық зерттеу әдiстерi дәрiгерлердiң тәжiрибелiк қызметiнде қызмет етедi: денi сау және науқас адамдарда иммунды статусын нәтижесiн анықтау үшiн;  науқастың иммундық жүйенiң зақымдалу деңгейiн анықтау үшiн;  келесi тексерулерге дейiн науқастың екiншiлiк иммундық тапшылық жағдайының себебiн анықтау үшiн;  иммунитеттi реттейтiн терапияны жүргiзу қажеттiлiгiн дәлелдеу үшiн;  иммунитеттi реттеу үрдiсi кезiнде зақымдалған иммунологиялық параметрлердiң қалпына келтiруiн бақылау үшiн;  жұқпалы аурулардың сатысын анықтау (жедел сатысын, вирустың белсендi репликация сатысын, созылмалы сатысына ауысуын, созылмалы жұқпалардың өршуiн, анық клиникалық симптоматикасы жоқ жасырын жұқпалы патологияны, бұрын жұқпамен ауырған нәтижесiнде қан сарысуындағы IgG деңгейiнiң динамикасымен, егуден кейiнгi иммунитет және т.б.) ПТС берiлген нәтижесi бойынша (биологиялық материалда қоздырғыштың ДНК немесе РНК-ның белгiлi бiр кесiндiсi арқылы бар екенi), ИФТ (биологиялық материалда антидене және антигеннiң болуы) үшiн;  аллергиялық жағдайлардың дамуында этиологиялық факторларды анықтау (НЗК сынамасы арқылы жұқпаны да, сол сияқты аллергендi) дұрыс диагноз қою мақсатында (жұқпалы, жұқпалы емес немесе аллергиялық патологиялық) және терапияда дұрыс емдеу тактикасын қолдану үшiн;  генетикалық бөтентектi тiндердi немесе мүшелердi трансплантацияға дайындау және кейiн тұрақталуын, қызметiн атқаруы бойынша иммунологиялық бақылау жүргiзу, иммундық депрессиялық терапияны тағайындау үшiн. Соған байланысты, қазiргi уақытта әртүрлi аурулар кезiнде иммунитеттiң жасушалық және гуморалды звеносының иммунологиялық көрсеткiштерiн, фагоцитоз, комплемент жүйелерiнiң қызметiн, цитокиндердiң деңгейiн, сонымен бiрге ИФТ, ПТС, ИФС, ТИФ, НЗК, РАСТ және басқа да әдiстердiң нәтижелерiн анықтау жүргiзiлуде. Мiндеттi түрде, иммунологиялық зерттеу әдiстердiң диапазоны кеңейедi және жаңарады.

14. Иммунитеттің Т-жүйесін бағалаудың зертханалық әдістерін атаңыз және түсіндіріңіз?.

Иммунологияның фундаменталдық зерттеулерінде биологиялық ғылыми саласында белігілі әдістерді қолданады. Ең негізгі жаңа әдістер молекулалық биология және молекулалық генетика әдістері болып табылады. Клиникалық иммунологияда қолданылатын әдістемелік база кең таралмаған. Қолданылатын әдістерді 6 категорияға бөлуге болады. Мағынасы бойынша, иммунологиялық әдістер деп, қай жағынан болса да міндетті түрде антиген-антидене серпілісін көрсететін әдістерді айтады:

· Фракциялау әдістері - иммунитеттің гуморалдық факторларын (молекуланың) немесе жасушалардың физикалық бөлінуі:

- электрофорез;

- ағымдықмикроцитофлюориметрия;

· Корпускулярлықантигендердіқолданатынәдістер (антигенніңтікелейагглютинациясы, гемагглютинация, латексагглютинация, нефелометрия);

· Гемолиз технологиясынқолданатынәдістер (комплементтібекітусынамалары, Йернеәдісі);

· Иммундықгистохимиялықәдістер (иммундықфлюоресценттік микроскопия, ферменттікбелгіменбелгіленгенантиденелерменбекітілгентіндернемесежасушаларпрепараттарыныңмикроскопиясы);

· Иммундықталдауәдістері (радиоиммундықталдау, иммундықферменттікталдау);

· Молекулалық биология әдістері (полимеразалықтізбектіксерпіліс; иммуңдыкблоттинг (нәруыздардыанықтау); Soulhern-блотт (ДНК анықтау); Nothern-блотт (РНК анықтау)).

15. Иммунитеттің Т-жүйесін зертханалық бағалаудың 1-деңгейдегі сынамаларын атаңыз және түсінік беріңіз.?

Иммунологияның фундаменталдық зерттеулерінде биологиялық және молекулалық генетика әдістері болып табылады. Клиникалық иммунологияда қолданылатын әдістемелік база кең таралмаған. Қолданылатын әдістерді 6 категорияға бөлуге болады. Мағынасы бойынша, иммунологиялық әдістер деп, қай жағынан болса да міндетті түрде антиген-антидене серпілісін көрсететін

·     Корпускулярлық антигендерді қолданатын әдістер (антигеннің тікелей агглютинациясы, гемагглютинация, латексагглютинация, нефелометрия);

·     Гемолиз технологиясын қолданатын әдістер (комплементті бекіту сынамалары, Йерне әдісі);

·     Иммундық гистохимиялық әдістер (иммундық флюоресценттік микроскопия, ферменттік белгімен белгіленген антиденелермен бекітілген тіндер   немесе жасушалар препараттарының микроскопиясы);

·     Иммундық талдау әдістері (радиоиммундық талдау, иммундық ферменттік талдау);

·     Молекулалық биология әдістері (полимеразалық тізбектік серпіліс; иммуңдык блоттинг (нәруыздарды анықтау); Soulhern-блотт (ДНК анықтау); Nothern-блотт (РНК анықтау)).



А (%) ∙ лейкоциттердің жалпы мөлшері (10⁹/л)

----------------------------------------------------------

100 %,

мұндағы А – лейкоциттердің белгілі бір түрінің мөлшері, %.

Мысалы, лейкоциттердің жалпы мөлшерінің төмендеуі кезінде (2,0∙10⁹/л) лимфоциттердің пайыздық мөлшерінің көбеюі (лейкоцитарлық формуланы есептеу кезінде 60%) салыстырмалы лимфоцитозды білдіреді, себебі осы жасушалардың абсолюттік саны қалыпты тербеліске сәйкес (1,2∙10⁹/л) болып табылады. Лейкоциттердің әр түрлерінің пайыздық қатынасы лейкоцитарлык формула деп аталынады.

Қалыпты жағдайда ересек адамның лейкоциттік формуласының көрсеткіштері:

Таяқшатәріздінейтрофилдер 1-6%

Сегмент тәріздінейтрофилдер 45-70%

Эозинофилдер 0-5

Базофилдер 0-1%

Лимфоциттер 18-40

Моноциттер 2-9%

Лейкоциттікформуласыбойынша тек әртүрлілейкоциттердіңсалыстырмалыкөрсеткіштеріғанаанықталынады (пайыздымаңыздылығы). 1л қандағылейкоциттердіңбелгілібіртүрлерінің саны абсолюттік сан депаталады.

Абсолюттіксандышығаруүшін 1л қандағылейкоциттердіңжалпы саны жәнеәртүрлілейкоциттердіңпайыздықкөрсеткішіқолданылады.

16 Иммунитеттің Т-жүйесін зертханалық бағалаудың 2-деңгейдегі сынамаларын атаңыз және түсінік беріңіз?

Иммунологияның фундаменталдық зерттеулерінде биологиялық және молекулалық генетика әдістері болып табылады. Клиникалық иммунологияда қолданылатын әдістемелік база кең таралмаған. Қолданылатын әдістерді 6 категорияға бөлуге болады. Мағынасы бойынша, иммунологиялық әдістер деп, қай жағынан болса да міндетті түрде антиген-антидене серпілісін көрсететін

·     Корпускулярлық антигендерді қолданатын әдістер (антигеннің тікелей агглютинациясы, гемагглютинация, латексагглютинация, нефелометрия);

·     Гемолиз технологиясын қолданатын әдістер (комплементті бекіту сынамалары, Йерне әдісі);

·     Иммундық гистохимиялық әдістер (иммундық флюоресценттік микроскопия, ферменттік белгімен белгіленген антиденелермен бекітілген тіндер   немесе жасушалар препараттарының микроскопиясы);

·     Иммундық талдау әдістері (радиоиммундық талдау, иммундық ферменттік талдау);

·     Молекулалық биология әдістері (полимеразалық тізбектік серпіліс; иммуңдык блоттинг (нәруыздарды анықтау); Soulhern-блотт (ДНК анықтау); Nothern-блотт (РНК анықтау)).

17. Иммунитеттің В-жүйесін бағалаудың зертханалық әдістерін атаңыз және түсіндіріңіз?

Ең негізгі жаңа әдістер молекулалық биологиялық және молекулалық генетикалық әдістер болып табылады. Қолданылатын әдістерді 6 категорияға бөлуге болады.Мағынасы бойынша, иммунологиялық әдістер деп қай жағынан болса да міндетті түрде антиген-антидене серпілісін көрсететін әдістерді атайды.

· Фракциялау әдістері –иммунитеттің гуморалдық факторларын немесе жасушалардың физикалық бөлінуі.-

-Электрофорез

-Ағымдық микроцитофлюориметрия

· Корпускулярлық антигендерді қолданатын әдістер (антигеннің тікелей агглютинациясы гемаглютинациясы латексаглютинациясы нефелометрия)

· Гемолиз технологиясын қолданатын әдістер(комплиментті бекіту сынамалары)

· Иммундық гистохимиялық әдістер(иммундық флюоресценттік микроскопия жасушалар препаратының микроскопиясы )

· Иммундық талдау әдістері(радиоиммундық талдау.иммундық ферменттік талдау)

· Молекулалық биологиялық әдістер(полимеразалық тізбектік серпіліс.иммундық блоттинг(наруздарды анықтау)Soulhern-блотт(ДНҚ анықтау) Northern блотт РНҚ анықтау. )

18. Иммунитеттің В-жүйесін зертханалық бағалаудың 1-деңгейдегі сынамаларын атаңыз және түсінік беріңіз.?

Иммунологиялық зерттеулерді екі кезеңменөткізуді ұсынады.Бірінші - жобалау деңгейіарнайы кұралдарды қажет етпейтін, тек иммундық жүйенің «дөрекі» ақауларын анықтайтын жалпы тиімді әдістер енгізілген. Бұл кезеңге бірінші деңгейдегі сынамалар жатады:

· қанның формуласы бойынша лейкоциттердің, лимфоциттердің, нейтрофилдердің, моноциттердің және тромбоциттердің санын анықтау;

· лейкоциттердің жұту және бактерицидтік белсенділігін, сонымен қатар оттегіңің активті түрін түзу қабілетін анықтау;

· шеткі қаңда Т-лимфоцитгердің (СDЗ⁺), Т-хелперлердің (СD4⁺), Т- киллер/супрессорлардың (СD8⁺), В-лимфоциттердің (СD20⁺) салыстырмалы санын анықтау;

· негізгі сарысулық иммуноглобулиндердің (Іg М, ІgG, ІgА) мөлшерін анықтау.

Бірінші деңгейдегі сынамалар иммунологиялық зерттеулердің барлық жағдайларына қажет.

Екінші кезеңде адамның иммундық жүйесінің жағдайын тереңдетілген талдауын жүргізеді. Соның нәтижесінде жобалау сынамаларының көмегімен айқындалған ақаудың орналасу сипаттамасын анықтау және иммунитетті реттеу препараттарын (иммунокоррекция) қолданудағы сұрақтарды шешеді.

Иммунологиялық зерттеудің осы кезеңін жүргізу үшін иммундық жүйенің жағдайын сипаттайтын in vivo (иммунизацияның тиімділігін бағалау; тері сынамаларының нәтижелері) және in vitro сынамаларын қолданады. Соңғы сынамада зерттеу материалы ретінде шеткі веноздық қанын, көк бауыр және лимфа түйіндерінің пунктатын, сонымен қатар шырышты қабаттардың сөлін, жағындысын және жуындысын қолданады

19. Иммунитеттің В-жүйесін зертханалық бағалаудың 2-деңгейдегі сынамаларын атаңыз және түсінік беріңіз?

сынамаларыЕкінші кезеңде адамның иммундық жүйесінің жағдайын тереңдетілген талдауын жүргізеді. Соның нәтижесінде жобалау сынамаларының көмегімен айқындалған ақаудың орналасу сипаттамасын анықтау және иммунитетті реттеу препараттарын (иммунокоррекция) қолданудағы сұрақтарды шешеді.

Иммунологиялық зерттеудің осы кезеңін жүргізу үшін иммундық жүйенің жағдайын сипаттайтын in vivo (иммунизацияның тиімділігін бағалау; тері сынамаларының нәтижелері) және in vitro сынамаларын қолданады. Соңғы сынамада зерттеу материалы ретінде шеткі веноздық қанын, көк бауыр және лимфа түйіндерінің пунктатын, сонымен қатар шырышты қабаттардың сөлін, жағындысын және жуындысын қолданады.

Екінші деңгейдегі сынамалариммунитеттің кейбір звеноларының жағдайын бағалауға мүмкіндік береді Гуморалдық иммунитетжағдайын бағалауда қолданылатын анықтаулар:

· қан сарысуындағы, сонымен қатар шырышты қабаттардың сөлінде Іg А (1,2), Іg М, ІgG(1-4), Іg Е иммуноглобулиндерінің негізгі кластары және топшалары;

· комплементтің жалпы гемолиздік белсенділігін анықтау;

· айналымдағыиммундықкешенконцентрациясы.

20. Розетка түзу сынамасын түсіндіріңіз?.

Розеткатүзу әдiсi. Бұл әдiс ең алғаш рет иммунологтармен адамның Т- және В-лимфоциттерiн анықтау қажет антиденелердiң болмауы кезiнде қолданған. Розеткатүзу әдiсi Т-лимфоциттердiң бетiнде қой эритроциттерiне рецептор болып табылатын, СD2 нәруыздардың болуымен негiзделген. Адамның В-лимфоциттерiнiң бетiнде бұндай рецепторлар жоқ. Шеткi қандағы лимфоциттердi қой эритроциттерiмен қосып, инкубациялау арқылы «розетка» деп аталатын құрылымды алады: ортасында Т-лимфоцит, шетiнде – жасушаның бетiне жабысқан қой эритроциттерi болады. Осы сынамамен анықталған Т-лимфоциттердi тағы Е-РТЖ (Е-РОК) деп белгiлейдi (мұнда Е- қой эритроцитi, РТЖ – розеткатүзушi жасуша). В-лимфоциттердiң санын анықтау үшiн ұқсас әдiс қолданады. Бұл кезде антиденелермен жүктелген эритроцитпен В-лимфоциттiң Fc-рецепторымен байланысын қолданады (ЕА-розеткасы: эритроциттер, антидене). Сонымен қатар, ЕАС-розетктүзу әдiсiн қолданады (эритроциттер, антидене және комплемент). Бұл жағдайда антидене және комплементпен қосылған сиыр эритроциттерi В-лимфоциттiң Fc- және С3-рецепторларымен байланысып, розетка түзедi

21. Комплемент жүйесін зертханалық тексеру әдістерін атаңыз және түсінік беріңіз..?

Комплемент жүйесiнiң компоненттерiн және ингибиторларын анықтауы, негiзiнен осы жүйенiң генетикалық ақаулары кезiнде жүргiзедi. Бiрақ соңғы уақытта бұл сынамаларды иммундық кешен аурулардың ағымын және терапиясының тиiмдiлiгiн бағалауда кеңiнен қолданады. Бұрын комплемент жүйесiнiң жағдайын, көбiнесе, гемолитикалық жүйенi қолдану арқылы бағалады. Бұл кезде қан сарысуының концентарциясын қолданған, ол 50%-100% гемолитикалық жүйеде гемолиз тудырған. Ол тек комплемент жүйесiнiң белсендiлiгi туралы жалпы көрiнiс берген. Қазiргi кезде комплемент жүйесiнiң жеке факторларын моноклонды антидене көмегiмен ИФТ (иммунды ферменттiк талдау) арқылы анықтау тиiмдi болды. NК-жасушаның санын анықтау үшiн CD56+ және CD16+- жасушаларын цитофлюорометриялық анықтау қолданады. Кейбiр жағадайда екi реттiк флюоресценттiк бояулар қолданады: бiр уақытта CD56 және 3, CD56 және 57, CD56 және 16 экспрессиясын және басқа да комбинацияларды анықтайды. Классикалық NK-жасушалардың CD56+CD57+ фенотипi болады. К-жасушалардың субфракциясы үлкен гранулярлы CD16+CD3- - лимфоциттер ретiнде идентификациялайды. CD56+CD16+-жасушалары бiр уақытта К-киллерлiк (антиденетәуелдi

жасушалық цитотоксиндік эффекторi) белсендiлiк қабiлетi бар, табиғи киллердiң фракциясы түрiнде қарастырады. Бiр уақытта CD3 және CD16/CD56 алып жүретiн жасушалар, арнайы емес киллерлiк белсендiлiгi бар (NKT-жасушалар) әр түрлi Т-лимфоциттер ретiнде қарастырады. Мембраналық фенотиптi анықтаумен қатар, 51Сг шығысымен тiркелген 4- сағаттық жасушалы-ортақтастыратын цитолиз сынамасында NK- жасушаларының функционалдық белсендiлiгiн анықтаған жөн. Келтiрiлген әдiстер қандағы лейкоциттер құрамының толық сандық сипаттамасын бередi, бiрақ ол көбiнесе жеткiлiксiз. Ағзаның қорғаныс қабiлетi лейкоциттердiң санына ғана емес, сонымен бiрге функционалдық жарамдылығына, микроорганизмге және олардың антигендерiне адекватты түрде жауап қайтаруымен байланысты.

22Комплементті байланыстыру зертханалық әдісін түсіндіріңіз.

Комплемент байланыстыру реакциясы1901 жылы Борде және Жангу ғалымдармен ашылған. Антиген және антидене қосылу белгісі тек қана комплемент болғанда белгіленетін реакция Антиген-антидене-комплемент кешені жаратылу реакция көзге көрінбейтін реакция. Реакция бөлшектерінің қарым-қатынасуын анықтау үшін, қосымша индикаторлық жүйемен қолданады. Осы жүйенің көмегімен алғашқы жүйеде өткен қарым-қатынасудың қортындысын көруге болады. Осымен КБ реакциясына бірінші жүйеде комплементтің байланысқанын көрсететін екі жүйе қатысады:

· 1) бактериолитикалық (диагностикалық)

· 2) гемолитикалық (индикаторлық).

Реакцияның негізінде комплементті антиген – антидене кешенімен белсендету жатыр. Антиген және антидене бір біріне сәйкес келгенде олар иммундық кешен жаратады. Сол кезде антиденелер бөлшектері арқылы иммундық кешенге комплемент қосылып антиген-антидене кешенімен комплемент байланыстырылады.

Реакция кезеңдері

· 1 – құрамында антиген-антидене-комплемент қоспаның инкубациясы. Бактериолитикалық жүйені дайындағанда сынауықтарда 0,5 мл зерттелетін инактивирленген сары суды жане антигенді араластырады, бір белгіленген санда (титрде) комплемент қосады. Антиген-антидене (сары су)-комплемент (бактериолитикалық жүйе) қоспасын су моншасына (немесе термостатқа) 37-38 градуске 20-40 минутке орналастырады.

· 2 – индикаторлық кезең – қоспаға гемолитикалық жүйе салып, сондағы бос комплементті табу. Гемолитикалық жүйенің құрамы – қойдың эритроциттері және антиденелері бар гемолитикалық сары су. Сынауықтардың барлығына екінші гемолитикалық жүйенің компоненттерін салып қайтадан су моншасына 15-20 минутке қояды.

Реакцияның бірінші кезеңінде антиген-антидене кешен жаратылғанда ол комплементті байланыстырады. Осы жағдайда реакцияның екінші кезеңінде антиденелермен сенсибилизденген эритроциттердің гемолизі болмайды (оң реакция). Антиген және антидене бір біріне сәйкес келмесе (зерттелген үлгіде антиген немесе антидене болмаса) комплемент бос қалып екінші кезеңде эритроцит – антиэритроцитарлық дене кешеңіне қосылып, гемолиз жаратады (теріс реакция).

Комплемент байланыстыру реакциясының қолданылуы[өңдеу]

Комплемент байланыстыру реакцияның көмегімен сифилис (RV), маңқа, бруцеллез ауруларын зерттейді. Комплемент байланыстыру реакцияның негізінде екі көрініс жатыр – бактериолизис және гемолиз. ==Комплемент байланыстыру реакциясын қою үшін қажетті заттар

· Зерттелетін сары су.

· Сараптауға жататын қоздырғыштан алынатын антиген (биофабрикада дайындалады).

· Комплемент. Осы компонентті теңіз шошқа қанының сары суынан зертханада дайындайды немесе дайын түрінде биофабрикадан алады.

· Қойдың эритроциттері.

· Гемолитикалы сары су (гемолизин). Компонент биофабрикада үй қояндарға қойдың эритроциттерімен әсер ету жұмыстары арқылы алынады.

· Зерттелетін қоздырғышқа оң реакция беретін биофабрикаларда дайындалатын сары су.

· Дені сау ағзалардан алынған сары су.

· Негізгі компоненттердің көлемін арттыруға арналған физиологиялық ерітінді.

Реакция сынауықтарда өткізіледі. Су моншасымен жұмыс істегенде жұмыс температурасы 37-38° С болу керек.

23Иммунотурбодиметрия әдісісн түсіндіріңіз

Иммунотурбидиметрия

Иммунотурбидиметрия– комплемент жүйесінің С3 және С4 компоненттерін анықтауға арналған әдіс.

l С3 – комплемент жүйесінің белсенді компоненті, жедел қабыну кезеңінің ақуызы. КЖ компоненттерінің 70% құрайды. Мм 180 000 Да. Қалыпты деңгейі 0,9-1,8 г/л

l С4 – Мм 205 000 Да. Қалыпты деңгейі 0,1-0,4 г/л

Иммунотурбидиметрия әдісін қоюға көрсеткіштер:

l Комплементтің генетикалық тапшылығына күдік (аутоиммундық бұзылыстар, қайталанатын бактериялық инфекциялар);

l Аутоиммундық аурулары бар науқастарды динамикалық бақылау (комплемент компоненттері концентрациясының төмендеуі патологиялық процестің белсенділігін айқындайды);

l Ауруларды диагностикалау: жүйелі қызыл жегі, ревматоидтық васкулиттер, жеделше бактериялық эндокардит, ревматизмдік полимиалгия, цитомегаловирустық инфекция

24 С3 және С4 компоненттері көрсеткіштерінің жоғарылауымен байқалатын ауруларды атаңыз.

С3 және С4 компоненттері көрсеткіштерінің жоғарылауы:

С3 С4

Жедел кезеңді реакциялар Ревматоидтық артрит

Ревматоидтық артрит, ревматизм Бактериялық инфекция

Қант диабеті Гломерулонефрит

Миокард инфаркті Жүйелі қызыл жегі

Вирустық гепатит Малярия

Жара колиті Сепсис

Ісіктер Жедел қабыну реакциялары

Бактериялық инфекция Циметидин (ЖИТС), циклофосфамид (ЖҚЖ), даназол препараттарын қолдану

Пневмококктық инфекция

Саркаидоз

Амилоидоз

25С3 және С4 компоненттері көсреткіштерінің төмендеуімен байқалатын ауруларды атаңыз.

С3 және С4 компоненттері көрсеткіштерінің төмендеуі:

С3 С4

С3 компонентінің туа біткен тапшылығы С4 компонентінің туа біткен тапшылығы

ЖИТС Туа біткен және жүре пайда болған ангионевроздық ісіну

Аутоиммундық гемолиздік анемия Иммундық комплекстермен белсендірілген комплемент

Жедел гломерулонефрит Гломерулонефрит

Жүйелі қызыл жегі Респираторлық дистресс-синдром

Қан тамыр ішілік қан ұю синдромы (ДВС) Аутоиммундық гемолиздік анемия

Ашығу Ашығу

Қабыну және жұқпалы аурулар Бүйректің трансплантациясы

Бауырдың ауыр зақымдануы Жүйелі васкулит

26Гемолиздік жүйе, анықтамасын жазыңыз және сипаттама беріңіз.

Гемолиздік жүйе – қой эритроциттері мен оларға қарсы антиденелері бар, бірақ жасанды түрде комплементтен тазаланған стандартты спецификалық анти сары су қоспасы

Қалыпты жағдайда комплемент деңгейі 20-40 гемолиздік бірлікті құрайды.
Жедел жұқпалы және қабыну ауруларында комплементтің жоғарылауы, созылмалы процестерде төмендеуі байқалады.

Гемолиздік белсенділіктің төмендеуі комплемент жүйесінің туа біткен немесе жүре пайда болған жетіспеушіліктерінде байқалады:

l Тыныс алу жүйесінің, тері және басқа мүшелердің рецидивті бактериялық пиогенді инфекциялары;

l Рецидивті менингококкты және гонококкты инфекциялар;

l Аутоиммундық, аллергиялық және иммундық комплекстер аурулары.

27Нейтрофилдердің фагоциттік белсенділігін зертханалық бағалау әдісін түсіндіріңіз.

Нейтрофилдердің фагоциттік белсенділігін бағалау тәсілі:

l Гепаринге қосылған қанды центрифугалап, лейкоциттік сүзбесін алу

l Оған микробтардың суспензиясын қосу

l 370С инкубациялау

l 30 және 120 минуттан соң бояп, микроскоппен зерттеледі

Фагоциттік индекс (ФИ) – 30 және 120 минуттан кейін бактерияларды жұтқан нейтрофилдердің саны

Фагоциттік сан (ФС) – инкубациядан кейінгі 30 және 120 минуттан соң фагоцит ішінде орналасқан бактериялардың орта саны

ФС = С/ФИ

С – фагоциттермен жұтылған бактериялардың жалпы саны

28Фагоциттік индексті түсіндіріңіз.

Фагоциттік индекс (ФИ) – 30 және 120 минуттан кейін бактерияларды жұтқан нейтрофилдердің саны

29Фагоциттік санды түсіндіріңіз.

l Бактерияларды жұтқан фагоциттердің санын, микробтарды ұстау және оларды қорыту қарқынын анықтау

Фагоциттік сан (ФС) – инкубациядан кейінгі 30 және 120 минуттан соң фагоцит ішінде орналасқан бактериялардың орта саны

ФС = С/ФИ
С – фагоциттермен жұтылған бактериялардың жалпы саны

30Фагоциттік санның коэффициентін түсіндіріңіз.

Фагоциттік санның коэффициенті (КФС)

КФС = ФИ30/ФИ120

31Нейтрофилдердің бактерицидтік индексін түсіндіріңіз.

Нейтрофилдердің бактерицидтілік индексі (НБИ) НБИ = = ЧЧ өө /Ч/Ч ж ж х100 ЧЧ өө — фагоциттер ішінде орналасқан өлі микробтар саны ЧЧ жж — фагоциттермен жұтылған микробтардың жалпы саны

32Нейтрофилдердің фагоциттік белсенділігінің қалыпты көрсеткіштерін жазыңыз.

Нейтрофилдердің фагоциттік белсенділігінің қалыпты көрсеткіштері:

ФИ₃₀– 94,2±1,5                ФИ₁₂₀– 92,0±2,5

ФС₃₀– 11,3±1,0                ФС₁₂₀– 9,8±1,0

К_ФС– 1,16±0,04                НБИ – 66,3±2,6

Нейтрофилдердің фагоциттік белсенділігінің қалыпты көрсеткіштері: ФИФИ 3030 – 94, 2 ±± 1, 5 ФИФИ 120120 – 92, 0 ±± 2, 5 ФСФС 3030 – 11, 3 ±± 1, 0 ФСФС 120120 – 9, 8 ±± 1, 0 КК ФСФС – 1, 16 ±± 0, 04 НБИ – 66, 3 ±± 2,

33. Фагоцитоз қызметініңтөмендеусебептерінатаңыз.

Тұқым қуалайтын нейтропения өте сирек кездеседі. Нейтропения әр түрлі ауруларда жиі дамып, фагоцитоз бұзылады. Клиникада фагоцитоз тапшылығын стафилококктар немесе грамтеріс бактериялар, аспергилездер, немесе грибтер қоздыратын рецидивтік инфекциялар дамытады.

Фагоциттердің функциясының бұзылуы мүшелердің үстіне және терең орналасқан абсцестер береді.

Фагоцитоз тапшылығын күдіктенгенде нейтрофилдер санын санау, арнайы әдіспен нейтрофильдердің морфологиясын зерттеу және хемотаксисты бағалау керек.

Егерденауқастаррецидивтіоппортунистікауруларменауырғаныменлейкоциттердің саны қалыптыболса, арнайыәдіспен фагоцитоз жүргізетінторшалардыңоттегітәуелдіметаболизмін НСТ-тестпензерттеп, созылмалыгрануломатозауруының бар-жоғынанықтайды.

Ұзақуақытбойынейтрофилдерікөбейгеннауқастардыарнайыәдіспеннейтрофилдердіңүстіндегігликопротеиндерінтексеріп, лейкоцитарлық адгезия тапшылығынанықтайды.

Созылмалыгрануломатозауруын гамма-интерферонменемдейді. Фагоцитоз қызметібұзылғанкөптегенауруларғаарнайыемесемменантибиотикатерапиябіргеқолданылады. Фагоцитоздыңкөптегенбұзылыстарыжүрепайдаболғанболыпесептеледі.

Қазіргізаманда ген-терапиясынқолдануүшінзерттеулержүргізілуде.

Фагоцитоз процестіңәркезеңінде, көпмөлшердеантигендікматериалмен (микроорганизм) тежелу, ферменттержүйесіндегенетикалықбұзылыстар, молекулаларадгезиясыжәнет.б. жағдайлардыңнәтижесіндеақаулыболуымүмкін. Мұндайжағдайлардасозылмалы инфекция, созылмалықабынупроцестерідамиды. Әртүрліпатологиялардың, әсіресесозылмалыаурулардыңдиагностикасындафагоцитоздыбағалаудыңтәжірибелікмаңызызор.

34. Жасушалық иммунитет жүйесінің зақымдануымен болатын ауруларды атаңыз және сипаттама беріңіз?

Жасушалық иммунитет жүйесінің зақымдануы: саңырауқұлақтармен, вирустармен (герпес, цитомегаловирус, аденовирустар), пневмоцисталармен, жасуша ішілік бактериялармен (микобактериялар, уреаплазмалар және т.б.) шақырылған жұқпалы аурулар, туберкулез, гельминтоздың жиілігі жоғарылауы тән.

Жасушалық иммунитет жүйесінің зақымдануы басым болатын біріншілік ИТЖ

-Ди Джорджи синдромы

-Созылмалы шырышты-терілік кандидоз

3. Аралас Т- және В- иммундық тапшылықтар

-Ауыр аралас иммундық жетіспеушілік: Х-тіркескен, Аутосомды-рецессивтік

-Атаксия-телеантиоэктазия

-Вискотт-Олдрич синдромы

-IgM жоғары деңгейдегі иммундық тапшылық

Ди Джорджи синдромы (тимустыңгипо – жәнеаплазиясы )

Біріншілікиммундықтапшылықтыңберілгентүрпатогензініңнегізіндетимустың (дисэмбриогенез ), қалқаншажәнеқалқаншамаңыбездердіңдамуларыныңбұзылысынаәкелетін 22хромосоманың мутациясыжатыр.

Тимус үшіншіжәнетөртіншіжұтқыншаққалталардан эпителий өсіндісіретіндепайдаболады. Осы аймақтанқалқаншамаңыбездеріжәнекейінқолқадоғасыныңқұрамынакіретін, қантамырлықдоғаныңпримитивтібөлігідамиды.

Нәрестелертуылғаннанкейін осы ауруменбірденсырқаттанады. Ди Джорджи синдромынажататындар:

Туапайдаболған тетания, қалқаншамаңыбездерініңжетіспеушілігікезіндегігипокальциемиянәтижесіндепайдаболады.

Жүрек – қантамырларжүйесініңтуапайдаболғанақаулары; фаллотетрадасынаұқсас, қолқадоғасыныңоңжаққақарайжайылуы;

Сыртқыкөрінісініңақаулығы – балықтәріздіауыз , құлағыныңтөменорналасуы, монголоидтытілімгеқарама- қарсыкөзжиіанықталады.

Жасушалық иммунитет тапшылығы.

Бұл синдром нәрестелердіңекіжынысында да кездеседі, тұқымқуалаушылықжолдарыанықталмаған. Тимусы жоқнемеседамымаған. Жұтқыншаққалтасыныңбөлігінендамитынболғандықтанқалқаншамаңыбездері де зақымдалады. Нәтижесіндемұндайнәрестелердетырысусимптомынаәкелетінгипокальциемия, жүрек – қантамырларжетіспеушілігіжәне Т – жасушалықиммундықтапшылығыныңклиникалықкөріністерідамиды .

35. Гуморалды иммунитет жүйесінің зақымдануымен болатын ауруларды атаңыз және сипаттама беріңіз?

Гуморалдық иммунитет жүйесінің зақымдануы: пиогендік микроағзалармен, стафилококк, пневмококк, ішек жұкпалы инфекцияларымен шақырылған аурудың қайталануы тән.

1. Гуморалдық иммунитет жүйесінің зақымдануы басым болатын біріншілік ИТЖ

-Брутон ауруы

   -Жалпы өзгермелі гипогаммаглобулинемия

   -Транзиторлық гипогаммаглобулинемия

   -Иммуноглобулиндердің таңдамалы тапшылығы

Гуморалдық иммунитеттің дефектісі (50-70%)

Х-хромосомамен тіркескен агаммаглобулинемия (Брутон ауруы)

Ақауы: В-жасушалардың болмауы, барлық Ig деңгейі төмен
Клиникалық ерекшелігі: Streptococcus, Haemophilus, Staphylococcus шақырылатын өкпенің, мұрын қойнауларының, ортаңғы құлақтың, терінің қайталамалы жұқпалы іріңді аурулары. Ауру 5-9 айда басталады. Тек ер балалар ауырады.

Жалпы вариабелді иммунтапшылық (гипогаммаглобу-линемия)

Ақауы: IgM, IgA, IgG төмен. В-лимфоциттердің саны қалыпты. Антидене түзу қызметі бұзылған. Т-лимфоциттер қызметі бұзылған.
Клиникалық ерекшелігі: өкпенің қайталамалы жұқпалы іріңді аурулары. Ауру 15-35 жаста анықталады. Ер және әйел адамдар ауырады.

Балалардағы транзиторлық гипогаммаглобу-линемия

Ақауы: Ig деңгейі төмен
Клиникалық ерекшелігі: тыныс алу жолдарының және бүйректің қайталамалы іріңді аурулары, отбасында жиі иммунтапшылық. Ауру 3-5 айдан бастап 2-4 жасқа дейін анықталады. Сау нәресте кенеттен ауырады.

Иммуноглобулиндер-дің таңдаулы (селективті) тапшылығы (дисгаммаглобулин-емия)

Ақауы: Ig деңгейінің кемуі
Клиникалық ерекшелігі: аллергиялық, аутоиммундық аурулар, тыныс алу жолдарының жұқпалы аурулары, ас қорыту мүшелерінің созылмалы аурулары, қатерлі ісіктер. Ауру ересек адамдарда анықталады.

36.Фагоцитарлық жүйенің зақымдануымен болатын ауруларды атаңыз және сипаттама беріңіз?

. Фагоцитарлық жүйенің тапшылықтары

-Созылмалы лимфогранулематоз

-Чедиак-Хигасси синдромы

-Гипер IgE-синдромы

Фагоцитарлық жүйенің ақаулары стафилококтар және клебсиеллалар шақыратын созылмалы гранулематозды аурулар кезінде, терінің және паренхиматозды мүшелердің жұқпалы зақымданулар түрінде болатын клиникалық көрініс береді.

Чедиак-Хигаси синдромы - (жапондық Хигаси және кубалық дәрігер Чедиак аттарымен аталатын ауру) аутосомно рецессивті тәртiппен ұрпаққа беріліп және қайталанатын инфекциялардан туатын ауру түрі. Ішінара көз және тері альбинизмі, Фотофобия. Әдетте жас балалар ауырады. Инфекция немесе қатерлі ісік өлімге әкеледі. Ерте жастағы балаларда, ауру тез қарқынды жүреді. Бірақ қайталанатын инфекциялармен орын алып, ауру жеңіл жүруі мүмкін. Жоғары жастағы балаларда ауру жедел фазасына өтеді. Бұл кезде неврологиялық патологиясы- мишық, перифериялық нейропатия және ақыл-есінің ауытқуын атап өткен жөн. Перифериялық қан лейкоциттердің саны мен сүйек кемігінің барлық жасушаларының цитоплазмасында, нейтрофилдер, эозинофилы, базофилдер мен моноциттер де қалыптан тыс түйіршіктерді көрсетеді. Оларда лизосомалық ферменттер, пероксидаза және қышқыл фосфатаза ұсынылған нақты түйіршікті материалдар бар. Аурудыңөршуінебайланыстыжиі анемия, тромбоцитопения, лейкопения дамыпотырады.

-Созылмалы лимфогранулематоз

Леикоздық сіңбелер жедел лейкоз кезіндегіге қарағанда жетілген, жасушалары цитарлы формалы. Ағымы ұзақ және қатерлі. Терминалды кезеңінде бласты криз дамиды, қанда жасушалардың бласты түрі кездеседі

Цитогенезіне қарай келесі түрлерін ажыратады:

- миелоцитарлы

- лимфоцитарлы

- моноцитарлы

А.Миелоцитарлысозылмалылейкоздар. Біріккенжасушалардыңдеңгейіндеісіктікклондардыңпадаболуыменсипатталады- миелопоэзізашарлары , бұл ауру соңғыкездемиелопролиферативті синдром терминіменбірігетінлейкоздыңтүрлерінажыратады.

Созылмалымиелоцитарлылейкоздардыңтобынданегізгіорындысозылмалымиелойдты лейкоз, шынайы полицитемия ,миелофиброзжәнетробоцитемияалады.

37 Комплемент жүйесініңзақымдануыменболатынаурулардыатаңызжәнесипаттамаберіңіз?

Комплемент компоненттерінің ақауы:инкапсулалық микроағзалармен (пневмококк, гемофилдік таяқша) шақырылатын қайталамалы аурулар, жиі жүйелі қызыл жегі кездеседі

.Комплемент жүйесінің тапшылығына жататтын аурулар.

Комплемент компоненттерінің тұқымқуалаушылық тапшылықтары, басқа біріншілік иммундық тапшылық жағдайларға қарағанда сирек кездеседі. Оның жиілігі барлық біріншілік иммундық тапшылық жағдайлар санының 1%-ын құрайды. Генетикалық ақаулар аутосомды-рецессивтік түрі бойынша тұқым қуалайды. Адам популяциясында С2 компонетінің тапшылығы жиі кездеседі. Шамамен тұрғындардың 1%-ында осы нәруыздың ақауы бойынша гетерозиготты болып табылады. Жапон халқының өкілдерінде С1q ақауы жиі анықталады: тұрғындардың 2%-да осы ақау гендердің гетерозиготты тасымалдаушысы болып табылады. Сирек кездесетін тұқымқуалаушылық ақаулар С3, С1r, С1s. Сонымен қатар С5 нәруызының жанұялық түрінің дисфункциясы жазылған. Бұл кезде нәруыздың мөлшері қалыпты, бірақ оның туындысысы- С5а функционалдық жеткіліксіздіәгі болады. Қалыпты жағдайда С5а күшті хемоаттрактант болып табылады, ал мұндай науқастарда С5а бұл қасиетке ие болмайды. Науқастарға қалыпты С5 нәруызын енгізу арқылы ақауды коррекциялауға болады. Комплемент компонеттер тапшылығының жиі кездесетін клиникалық симптомдары ауыр жұқпалармен бірлескен иммундық кешендік аурулар болып табылады. Жұқпалы аурулардың жоғарылауы комплементтің лизистік потенциалының және де фагоцитарлы жүйенің активациясының төмендеуімен негізделген. Альтернативтік жолдың жетіспеушілігі нейссерияға қарсы қорғаныс әсерін төмендетеді, ал С5 және С8 компонеттерінің ақаулары қайталамалы гонококкты жұқпаларға тән. Аутоиммундық бұзылыстар иммундық кешендердің жиналуымен негізделуі мүмкін, онда комплемент жүйесінің активациясы бұзылыстары нәтижесінде фагоцитоз қабілеті төмендеген.

Комплемент жүйесінің активтенуі барысында, активацияның әрбір кезеңіне қатысатын молекулалар саны үнемі көбейіп отыратын болғандықтан, олардың реттелуін қамтамасыз ететін арнайы жүйе керек. Активацияның әрбір кезеңі сәйкес тежегішпен бакыланады. Ең маңыздысы –комплементінің бірінші және үшінші кампоненттерінің тежегіштері Олар С1ИНА (С1-инактиватор) және СЗИНА (СЗ-инактиватор).Комплементтің активтену механизмдеріндс С1 және СЗ компоненттері шешуші орын алатын болғандықтан (классикалық жолмен активтену СІ-ден басталады, ал альтернативті жолмен активтену - СЗ), аталған тежегіштер негізгі болып саналады.

Адамның жасушалары комплементтің әсесрінен мембранды нәруыздар арқылы қорғанады. Комплементтің реттегішітері комплементтің меншікті жасушаларға қарсы лизистік потенциалын, сонымен қатар көптеген биохимиялық үрдістерге қарсы бақылаусыз әсерін тежейді.

Тежегіштер комплемент активтенуінің мөлшерін шектейді және оның әртүрлі циклдары арасындағы тепе-тендікті қадағалайды. Тұқым қуалайтын кейбір аурулар тежегіштер өнімінің жетіспеушілігімен байланысты. Мәселен, жиі кездесетін теріасты және шырышасты ісінулермен сипатталатын тұқым қуалайтын ангионевротикалық ісіну С1ИНА жетіспеушілігі салдарынан дамиды.

Ісінулрбеттаяқ-қолдарда, жоғарытынысжолдарыныңжәне ас-қорытужолдарыныңшырыштарындапайдаболады. Комекейшырышыныңісінуіасфиксияғаалыпкелуімүмкін. Мұндайісінулеркезінде ауру сезімболмайды, қышымайды, есекжемменсипатталмайдыжәнееұлақтығы 24-72 сағатқасозылады. Бұлкөріністербірнемесебірнешеваюактивтіпептидердіңжәнекининдердіңшамадантысөндірілуіәсерінендамиды. Оларкомплемент жүйесіактивтенгенжағдайда. С1ИНА жетіспеушілігіәсеріненбақылаусызөндірілебастайды.

СЗ компонентініңыдырауынтежейтін СЗИНА жетіспеушілігікезіндеСЗафрагментіөнімініңжоғарылауыбайқалады. Мұндайнауқастарда С3а әсеріненмесжасушаларыныңдегрануляциясыкезіндебөлшетін гистамин әсеріненайқынтерілікқышымаболады.

38 ЖИТС клиникалық көрінісіне сипаттама беріңіз ?

АИТВ-инфекция– адам иммунды тапшылық вирусымен (ретровирус) шақырылатын, организмде иммунды клеткаларын зақымдап, иммунды тапшылыққа ұшыратып, нәтижесінде көптеген оппортунистикалық инфекцияларымен қатерлі ісіктермен фатальды түрінде өтетін антропонозды ауру

Клиникасы:

Инкубациялық мерзім 2-6 апта, кейде 1 жылға дейін

І клиникалық сатысы белгісіз түрінде өтсе:

біртіндеп перифериялық лимфа түйіндердің үлкеюінің (1,5 см-4 см-ге дейін) анықтауға болады.

Ұзақтығы бірнеше аптадан бірнеше жылға дейін

Генерализденген лимфаденопатия- барлық лимфа түйіндердің үлкеюі, соның ішінде – медиастинальды, мезентеральды лимфа түйіндері.

ІІ клиникалықсатысында:

Лимфаденопатия

Денесалмағының 10 %-кедейінтөмендеуі

Тері, шырышқабаттарының, тынысалужолдарыныңрецидивтізақымданулары, белдеулейтін лишай.

Иммунологиялық зерттеуде-СД4-лимфоциттер саны анықтөмендейді 500/1 мкл. СМД4/СД8 лимфоциттераралығытөмендейді.

СД4+лимфоциттердің бұзылысы, АИТВ-инфекциясыкезіндегіиммундыжүйеніңпрогрессивтіәлсіздеуініңнегізгісебебіболыптабыладыжәнеолаяғындажүрепайдаболғаниммунды дефицит ЖИТС-қаәкеледі.

ІІІ клиникалықсатысында ЖИТС-тыңклиникалықкөріністері: ұзаққызба, ұзақ диарея, денесалмағының 10%-тен аса төмендеуі, ауызқуысындаайқынөзгерістер (кандидоз, шаш-тәрізділекоплакия), ауырбактериальдыинфекциялардың, өкпетуберкулездіңқосылуы.

Иммунологиялықкөрсеткіштеродан ары төмендеуде.

Айқын – лейкопения, тромбоцитопения

ІУ клиникалықсатысында айқынтүріндеоппортунистикалықинфекциялары мен қатерліісіктерқалыптасукезеңі.

Бұлкезеңдебактериальды, вирусты, саңырауқұлақты, протозойлыинфекциялар (оппортунистік инфекция) жәнеинфекциялықемесаурулардамитын АИТВ-инфекциясыныңсатысыжәнемұнда СД4+ лимфоциттерінің саны негізгідеңгейдентүсіпкеткендеиммундыжүйеапатқаұшырайды.

Пневмоцистті пневмония- АИТВ-инфекцияныңмаркерлерініңішінде 1-ші анықталған:

біртіндепбасталып

ұзақжоғарықызба

айқындемікпе

аз уақытқатынысжетіспеушіліккеөтеді.

39. Анафилактикалықшоктыңклиникалықкөрінісінесипаттамаберіңіз ?

Клиникалық көрінісі. Белгілердің көрініс беру дәрежесі анафилактикалық шоктың байланысты жылдамдық даму тамырлы коллапс және функциясының бұзылуы ми. Жеңіл дәрежесі анафилактикалық шоктың (ұзақтығы — бірнеше минутқа дейін 2 сағ.) көрінеді гиперемией тері қабаттарының, қышыма пайда болады, чиханием, першением, ринореей, головокружением, бастың ауруы, гипотензиямен, тахикардиямен, сезімі ыстық, үдемелі әлсіздік, жағымсыз болулары мүмкін ощущениями түрлі салаларында дене. Орта ауырлық дәрежесі анафилактикалық шоктың сипатталады, неғұрлым жан-жақты клиникалық картиной: токсидермией, Квинке ісінуімен, конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными бұзушылықтарға — учащением жүрек қағу, ауырады жүрек аритмиясы бар, төмендеуіне АД, күрт әлсіздік, головокружением, көру қабілеті бұзылған, беспокойством, қозу, қорқыныш сезімімен қайтыс болған, дрожанием, бледностью, суық, жабысқақ термен, есту, звоном және шумен басында, обморочным жай-күйін. Бұл фонында дамуы мүмкін обструктивті синдромның түрі бойынша ұстамадан бронх бастап көрінісі цианоздың болуымен асқазан-ішек (жүректің айнуы және құсу, іштің кебуі, ісінуі тілі, іштің төменгі бөлігінде ауырсыну, іш өту араласқан нәжісте қан, өткір іштің ауруы) және бүйрек (позывы — мочеиспусканию, полиурия) синдромдар. Анафилактикалық шоктың ауыр дәрежесі — молниеносно дамып, коллапс (бозару, цианоз, жіп тәрізді пульс, АҚ күрт төмендеуі), коматозное жай-күйі (естен тану, непроизвольными дефекацией және мочеиспусканием), көз қарашықтары кеңейген, реакция олардың жарық жоқ. Кейіннен төмендеуі артериялық қысым, пульс және АҚҚ анықталмайды, тоқтайды жүрек тоқтайды тыныс алу. Мүмкін нұсқалары анафилактикалық шоктың зақымдайтын: а) тері қабаттарының өспелі тері қышыма пайда болады, гиперемией, пайда таралған есекжемді, Квинке ісіну; б) жүйке жүйесінің (церебралдық варианты) дамуымен, күшті бас ауыруы, пайда айнуы, гиперестезии, парестезия, тырысу бастап непроизвольным мочеиспусканием және дефекацией, ес-клиникалық көріністеріне типі бойынша эпилепсия; в) тыныс алу органдарының (астматикалық нұсқа) үстем удушьем және дамуымен асфиксия өзгеруіне байланысты, өтімділігі жоғары тыныс алу жолдарының салдарынан кеңірдектің ісінуі және бұзу өтімділігі орташа және ұсақ бронхтардың; г) жүрек (кардиогенді) дамуымен бейнесін жіті миокардита немесе миокард инфарктісі және басқа да органдар.

40.Жоғары сезімталдылықтың І типінің ауруларын атаңыз және сипаттамаберіңіз?

Қазіргі кезде атопия деп –түрлі аллергендерге жасушаларға цитофилді иммуноглобулиндердің , ең алдымен IgE, шамадан тыс артық өндіретін генетикалық қабілетті түсінеді. Ағзаға аллерген қай жолмен түссе де атопиялық аллергиялық серпілістер дамитыны анықталған. Атопияның клиникалық мысалдарына: атопиялық (немесе жұқпалы емес аллергиялық) бронх демікпесі, есекжем және басқа да атопиялық дерматиттер, Квинке ісінуі, поллиноздар, атопиялық энтериттер, рениттер мен конъюктивиттер жатады. Атопияға айқын тұқым қуалауға тән бейімділік дәлелденген. Егер аллергиямен ата-анасымен екеуі де ауырса, балалары 50% жағдайда аллергиямен ауыруы мүмкін, ал егер ата-анасының тек біреуінде ғана болса мүмкіндік шамамен 30% болатыны анықталған. Отбасылар мен егіздерді тексеру жұмыстары, IgE жалпы деңгейі ағзада генетикалық фактолармен анықталатынын айқын көрсетіп отыр. IgE –нің түзілуі Тх2 және оның бөлетін цитокиндерімен тудыратындығынын 5-ші хромосомада орналасқан ИЛ-4,ИЛ-5,ИЛ-10 гендер тобы ( кластер) аймағындағы генетикалық маркерлермен , IgE жалпы генге және атопиямен ауыратын науқастардағы арнайы IgE мөлшері мен байланыс болуы керек . Бірнеше зерттеулерде бұл байланыстың болуы анықталған. IgE-нің шамадан тыс артық мөлшері HLA жүйесінің белгілі бір антигендері мен байланысы бар екендігі анықталды. Мысалы , 90%-дан астам амброзия аллергендеріне IgE деңгейінің көп түзілуі мен жауап қайтаратындар HLA-Dw2 антигендері бар адамдар . Полиаллергиясы бар науқастарда HLA- B8 және HLA-Dw3 антигені жиі кездесетіні көрсетілген,әсіресе HLA-B8 антигені бар адамдарда жалпы және арнайы IgE деңгейі жоғары болады.

Квинке ісінуі кәрі жастағы адамдарда сирек кездеседі. 60 жастан асқан адамдардағы өршімелі Квинке ісінуі қатерлі жаңа түзіліс болуы мүмкіндігін айқындайды.
Шектелген (сульфаниламидті) эритема жиі сульфаниламидті, дапсонды дәрілерді, тетрациклиндерді, анальгетиктерді қабылдаумен байланысты дамиды. Қою күлгін немесе бурыл түсті дөңгеленген ошақтар көрінеді, үдеріс соңында дақ қалады.

41.Жоғары сезімталдылықтың ІІ типінің ауруларын атаңыз және сипаттама беріңіз?

Гемолитикалық анемия АгранулоцитозГепатотоксика-лыққасиет

Кумбс және Джеллдің жіктеуі бойынша жоғары сезімталдықтың екінші түрі –цитотоксикалық немес цитотоксикалық серпілістер.Олардың патогенезінде IgG және IgM қатысады.Бұл антиденелер жасуша бетіндегі антиген детерминатарына жабысып иммундық кешен түзеді. Әрі қарай комплемент жүйесінің класикалық жолмен белсенуі жүреді.Нәтижесінде түзілген лизистік кешен С5-С9, антидене жабысқан жасуша мембранасын бұзады,ал аралық өнімдер С2а, С3а, С5а, С5,6,7 жедел эксудациялық қабынуды тудырады .Осылайша деструкциялық-қабыну үрдісі дамиды.Пайда болған зақымданулардың орналасуы тек сәйкес антиген детерминантасы бар жасушалар және тіндермен ғана шектеледі.

.Цитотоксикалық аллергиялық реакцияның клиникалық көріністерін атаңыз.. II-түрі бойынша дамитын аллергиялық серпіліс мысалдарына дәрілік цитопения жатуы мүмкін, мысалы: анальгин қабылдағаннан кейінгі гранулоцитопения. Көптеген дәрілік заттарды қабылдағанда тромбоцитопения, лимфопения, анемия дамуы мүмкін. Олардың даму патогенезінің негізінде осы дәрілердің немесе олардың өнімдерінің қан жасушаларының нәруыздарымен кешенді антиген құруы жатады. Дәрілік гаптендерге қарсы түзілген антиденелер қан жасушалары бетінде жабысып, комплементті әсерлеу арқылы осы жасушаларды ерітіп жібереді.

42.Жоғары сезімталдылықтың ІІІ типінің ауруларын атаңыз және сипаттама беріңіз?

Иммуундық кешен ауруының даму себептерін атаңыз.

1.Фагоцитарлық жүйенің үнемі немесе бір уақытта қарқынды жүктемеден соң көп көлемде иммундық кешендердің түзілуі (жедел және созылмалы жұқпалар және аутоиммундық аурулар кезінде).

2.Майда дисперсиялық иммундық кешендердің көп мөлшерде түзілуі ,олар комплемент жүйесін белсендіре алмағандықтан ,фагоцитозға нашар ұшырасады.Майда дисперсиялық иммундық кешендер антиденелердің немесе антигендердің мөлшерде көп болған жағдайда түзіледі.

3.Қан ағысының баяулауы және микроайналымның бұзылуы.

4.Фагоцитарлық жүйенің жеткіліксіздіктері.

Иммундық кешен ауруларының клиникалық көріністерін атаңыз

Ол айналымдағы иммундық кешендердің көп түзілуімен тусындіріледі оның құрамында IgG 1.3 IgM кіреді әрі қарай олар капиллярлар,эндотелиіне,паренхиматозды мушелердің мембраналарына синовалдық қабықтарда жиналып иммундық кешен перципитаттарын құрайды.Комплемент жүйесінің классикалық жолмен белсенуі болады.Осыдан деструкциялық, қабыну процесі болады.Қабыну,,экссудациялық турде өтеді.

ИКА даму келесі жағдайлар жатады.

1.Фагоцитарлық жұйенің үнемі немесе бір уақытта қарқынды жұктемеден соң көп көлемде иммундық кешендердің түзілуі

2.Майда дисперсиялық иммундық кешендердің көп мөлшерде түзілуі

3.Қан ағысының баяулауы микроайналымның бұзылуы

4.Фагоцитарлық жүйенің жеткіліксіздігі

43.Жоғары сезімталдылықтың ІV типінің ауруларын атаңыз және сипаттама беріңіз?

БАЯу дамитын жоғары сезімталдықтың даму себептері

КУМбс пен ДЖелдің жіктеуі бойынша жоғары сезімталдықтың 4 түрі аллергенмен қайтадан кездескеннен соң 12 сағ кейін дамиды и жасушалық механизм бойынша дамиды.Жоғары сезімталдықтың 4түрінің патогенезінде маңызды қызметті Т эффекторлар Тх1 макрофагтар Ткиллер атқарады.Тх1 бөлетін медиторлары тіндерде пролиферациялық қабынуды шақырады и бұл патологиялық үрдіске көп мөлшерде макрофагтарды кей жағдайда NK жасушаларын қатыстырады.

Макрофагтар бөлетін Ил12 и NK жасушалар бөлетін IFNy медиаторлар әсерінен Tх0ден Tх1 түзіледі.Тх1 жасушалары ил4.10.13.комегимен Тх1дің артық бөлінуін тежиді.Тх1дің нақтылауын тежейтін и белсендіретін цитокиндер жүйесінің тепе теңдігі бұзылғанда сол антигенге әсер ететін Тх1 шамадан тыс мөлшерде түзілу мүмкін.Бұл жағдай жасушалық гиперэргиялық жауаптың қалыптасуына әкеледі.БЖС әр түрлі клиникалық аллергиялық серпілістермен байқалады.

.Баяу дамитын жоғары сезімталдық клиникалық көрінісі

Жоғары сезiмталдықтың баяу түрiне аллергенмен қайта

кездескеннен соң бiрнеше сағаттан немесе тәулiктен кейiн дамитын

аллергиялық серпiлiстер жатады.

Бұл серпiлiстер туберкулез, қырылдауық, садын кездерiнде дамиды;

олар гемолитикалық стрептококктардың, пневмококктардың, вакцина

вирустарының әсерлерiнен дамиды.

Аллергиялық серпiлiстiң баяу түрi терiнiң мүйiздi қабатын

зақымдануы сияқты түрлi жұқпалы аурулар (стрептококкты,

пневмококкты, туберкулез) кездерiнде байқалады. Аллергиялық

энцефаломиелит кезiндегi жүйке тiндерінің зақымдануы да БЖС серпілісі

бойынша дамиды. Баяу жоғары сезiмталдық өсiмдiктектес және

өндiрiстiк, дәрiлiк аллергендерге байқалады. Олар терi химиялық

заттармен жанасқанда пайда болады – оларды жанасулық дерматит деп

атайды. БЖС серпiлiсi патогенезiнiң негiзi Т-лимфоцит және макрофагтың

қатысуымен жүргентiндiктен, бұл серпiлiс түрiн Т-тәуелдi аллергия деп

те атады.

44. Жүйелі қызыл жегі ауруының клиникалық көрінісіне сипаттама беріңіз?

Жүйелі қызыл жегі – дәнекер ұлпаның және қан тамырларының диффуздық зақымдалуымен сипатталатын созылмалы аутоиммундық жүйелі ауру.

Әйелдер жиі ауырады (9:1), 80%-ы бала туу жасындағы әйелдер.

Жүйел қызыл жегінің даму факторлары:

l Генетикалық факторлар

l Сыртқы орта факторлары – күн сәулесі

l Гормондық факторлар - әйелдер

l Аутоантиденелер мен иммундық комплекстердің әсері, комплементтің тапшылығы

Т-лимфоциттер қызметінің бұзылуы

l Лимфопения – антилимфоциттік антиденелердің әсерінен дамиды

l Супрессорлық жасушалардың саны мен қызметі төмендейді

l Есте сақтау Т-жасушаларының саны азаяды

l Т-хелперлердің саны жоғарылайды

l Т-лимфоциттердің ИЛ-2-ге жауап беруі бұзылады

В-лимфоциттер қызметінің бұзылуы

l В-лимфоциттердің поликлонды көбеюі байқалады

l Цитокиндердің белсендіргіш сигналына сезімталдық жоғарылайды

l Моноциттердің ИЛ-1-ді өндіруі төмендейді

45.Ревматоидты артрит ауруыныңклиникалық

көрінісінесипаттамаберіңіз?

Ревматоидтық артрит – көбінесе шеттік ( синовиялық ) буындардың симетриялық эрозиялық-деструциялық зақымдануына және буыннан тыс бұзылыстарға әкелетін дәнекер тіннің тоқтаусыз меңдейтін жүйелі ауруы.Ревматоидтық артрит көптен белгілі ауру болғанымен оның клиникалық көрінісіне алғаш толық суреттеме берген Гарро ( 1863 ж ).

Ревматоидтық артриттің даму себептері белгісіз, дегенмен оның дамуында келесі факторлар әсер етеді:

· Ген ерекшеліктері. Ревматоидық артритке шалдыққандардың қандас туыстарында осы дерт 4 есе жиі кездеседі.

· Инфекциялықагенттер.

Клиникалықкөрінісі[өңдеу]

Клиникалықкөрінісіненревматоидтық артрит екігебөлінеді. Біріншісі – буындықтүрі, ревматоидтықартритпенауырғандардың 80%-да кездеседі. Оныңбастыбелгісі – буындардыңқабынуы мен деформациясы. Екіншісі – буын – висцеральдытүрі. Бұлтүріндебуынменбіргетүрліағзаларзақымданады.

Көбінесеревматоидтық артрит баяубасталады. Бірақ, кейдеоныңбастамасыбиікқызбадан, буындардыңбірденқатаңсіресуінен, ісініпауырсуынанжітібасталады. Ревматоидтық артрит басталғанкезіндееңалдыменөзінің » сүйікті » буындарынзақымдайды: алақан-саусақ, проксимальдыфлангааралық, кейіндеу – табан-бақайжәнетілерсекбуындарын. Бұлауруғабуындардыңсимметриялызақымдануытән.

Жүре бара патологиялық процесс меңдеп, көптегенбуындарғатаралады. Бірақревматоидтық артрит тиіспейтінбуындар да бар: омыртқажотасының бел жәнекеудебөлігінің, дистальдысаусақаралық. Бұлерекшелікревматоидтықартриттіөзгеартриттерденайыруғакөмектеседі.

Диагноз осы ауруғатәнклиникалық, рентгендікжәнелабораториялықбелгілергенегізделеді. Еңнегізгіклиникалықбелгілері: алақансаусақтық, проксимальдыфалангааралықжәнетабанбақайлықбуындардыңсиметриялықабынуы, буындардыңтаңертенгіліксіресуі, жаңабуындардыңбіртіндепзақымдануы, теріастылықревматоидтықтүйіндер.

Балл

1.Апоптоз механизмі

Реакцияның иммундық жауаптағы мақсатын түсіндірді,апоптоз-жасучанын багдарлама бойынча жойылуы,

Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады, (FasL) CD95 (Fas), Н⁺ ^, каспаза 8), цитохром С, гранзимдер (Т-лимфциттерден бөлінеді) - (ядросыз жасушаларда, мс, эритроциттерде жүреді), Эффекторлық каспаза, Эндонуклеаза

I. Басталу (инициация) кезеңі: 1. Трансмембраналық сигналдар (стимул, ынталандыру)

Теріс сигнал – ББЗ болмауы немесе төмендеуі (олар мембраналық рецепторларға әсер етіп, жасушаның өлуін тежейді) және апоптоз бағдарламасының іске қосылуы

Оң сигнал – ІНФ-ның (FasL) CD95 (Fas) рецепторымен байланысуы және жасушаның өлу бағдарламасының белсенуі

Аралас сигналдар – екі сигналдың бірігіп жұмыс жасауы

2. Жасуша ішілік стимул – Н⁺ шамадан тыс артық болуы, липидтердің еркін радикалдары, температураның жоғарылауы, вирустар, гормондар (глюкортикоидтар)

II. Бағдарлану кезеңі: 1. Тура жүзеге асу (реализация) – адапторлық ақуыздар (каспаза 8), цитохром С, гранзимдер (Т-лимфциттерден бөлінеді) - (ядросыз жасушаларда, мс, эритроциттерде жүреді)

1. Жанама жүзеге асу (тура емес реализация) – апоптозды тежеуші ақуыздар (антиапоптоздық гендер) апоптозды тежейді және апоптоздың промотор-ақуыздары (белсендіруші агенттер) эффекторлық каспазаны және эндонуклеазаны белсендіреді

III. Бағдарламаның жүзеге асу кезеңі (эффекторлық): Апоптозды бастаушылар – эффекторлық каспаза және эндонуклеаза

Эффекторлық каспаза – цитоскелет ақуыздарының деструкциялануына, ядроның құрылымдық ақуыздарының бұзылуына және олардың деструкциялануына алып келеді

Эндонуклеаза – нуклеин қышқылдарын ыдыратады (ДНҚ-ң фрагментацияланады)

Жасушаның ыдырауы және апоптоздық бөлшектердің түзілуі

Өлген жасушаның және оның ферменттерінің фагоцитоздануы

Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды атады,

2.Т-лимфоциттердің тимуста оң және теріс сұрыпталу механизмі

Реакцияның иммундық жауаптағы мақсатын түсіндірді

Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады

Т-лимфоциттердің сұрыпталуы тимустың қатпарлы қабатында сүйек кемігінен миграцияланған Т-алды-жасушалардан, яғни төмен дифференциацияланған лимфобласттардан басталады

Т-лимфоциттер дифференциациялануының негізгі беткей маркерлері жоқ Т-алды-жасушалар: СD4 және CD8-корецепторлар - «қос негативтер»

Т-алды-жасушалардың субкапсулярлы аймақтағы эпителиоретикулоцитттермен өзара әсерлесуі

Т-жасушалардың алғашқы спецификалық маркерінің экспрессиялануы: СD2

Т-лимфоциттердің беткейіндеСD4, CD8 корецепторларының және толық ТCR экспрессиялануы – «қос позитивтер»

Т-лимфоциттердің оң сұрыпталуы, яғни МНС I немесе II топтарының молекулаларына ұқсастығы бар ТCR-ға ие Т-лимфоциттердің сақталуы

Оң сұрыпталудан өткен Т-лимфоциттер алғашында СD4 де, CD8-корецепторларды экспрессиялайды

Т-лимфоциттің МНС I тобының молекулаларына спецификалы ТCR CD8 корецепторын сақтап қалады (яғни, Т-киллердің ізашарлары дифференциацияланады)

Т-лимфоциттің МНС II тобының молекулаларына спецификалы ТCR CD4 корецепторын сақтап қалады (жасуша Т-хелпер немесе қабыну Т-жасушаларының ізашараларына дифференциацияланады)

Өз молекулаларына ұқсастығы бар Т-лимфоциттер теріс селекцияланады

Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды атады

3.Фагоцитоз механизмі және кезеңдері

Реакцияның иммундық жауаптағы мақсатын түсіндірді,организмди бөгде заттардан коргауды камтамасыз ететн негизги ен бир куатты фактор,арнайы маманданган фагоцит деп аталган жасуча аткарады,бөгде заттарды корытып,залалсыздандыруга негизделген,

Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады, опсониндер IgG, IgM Fc-фрагменті, комплементтің С3b компоненті, лектин),

1. Фагоциттік жасушаның белсенуі

2. Хемотаксис – фагоциттердің бөгде агенттерге қарай миграциялануы

3. Опсонизация (опсониндер IgG, IgM Fc-фрагменті, комплементтің С3b компоненті, лектин)

4. Адгезия – адгезия молекулаларының бөгде денеге жабысуы

5. Эндоцитоз немесе пиноцитоз – фагоциттік жасушаның бөгде денені жұтуы

6. Процессинг (жасуша ішілік ыдырату): - оттегі тәуелді емес цитотоксикалық – катионды ақуыздар, протеиназлар, катепсин G, (грам оң микроорганизмдерге қарсы) -оттегі тәуелдіцитотоксикалық – оттегі жарылуы

7. Лизосомалық ферменттердің зақымдалған бөгде денені деструкциялауы

Антигендік пептидтердің түзілуі

8. Элиминация (экзоцитоз)

Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды атады,кабыну,жаранын уакытында жазылмауы,аутоиммунды аурулар,иссик аурулары дамиды,

4.В-лимфоциттердің антиген тәуелсіз және антиген тәуелді дифференциялану механизмі

4.В-лимфоциттердің дифференциациялану (жетілу) кезеңдері

Реакцияның иммундық жауаптағы мақсатын түсіндірді,В лимфоцит-тимуска тауелсизлимфоциттер,суйектин кызыл кемиги майынан тимуска сокпай,кан аркылы тикелей четки кан жасау мучелерине барып,көбейип,белгілі бір антигендерге байланысты маманданп,асерли плазмоциттерге айналады,

Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады,антиген,В лимфоцит ,антидене,дин жасучалары,

I. Антигенге тәуелсіз дифференциациялану

1. Бағана дің жасушалары

2. Қызыл сүйек кемігі: пре-В-жасушаларының қарқынды пролиферациялануы

3. Қызыл сүйек кемігі: жетілмеген В-жасушалары субпопуляцияларының түзілуі және толеранттылықтың (төзімділіктің) қалыптасуы

4. Жасушалардың қан ағысына түсуі

II.Антигенге тәуелді жетілу

5. Екіншілік лимфоидтық ұлпалар

6. Антигенмен кездесу

7. Есте сақтау жасушаларының түзілуі

8. Эффекторлық жасушалардың түзілуі (антиденелердің өндірілуі)

Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды атады,аутоиммундык ауралар

5.Антиденелер өндіру механизмі және кезеңдері

Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 4118; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!
.

.

© 2014-2024 — Студопедия.Нет — Информационный студенческий ресурс. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав (2.421)

Таяқшатәріздінейтрофилдер	1-6%
Сегмент тәріздінейтрофилдер	45-70%
Эозинофилдер	0-5
Базофилдер	0-1%
Лимфоциттер	18-40
Моноциттер	2-9%

С3	С4
Жедел кезеңді реакциялар	Ревматоидтық артрит
Ревматоидтық артрит, ревматизм	Бактериялық инфекция
Қант диабеті	Гломерулонефрит
Миокард инфаркті	Жүйелі қызыл жегі
Вирустық гепатит	Малярия
Жара колиті	Сепсис
Ісіктер	Жедел қабыну реакциялары
Бактериялық инфекция	Циметидин (ЖИТС), циклофосфамид (ЖҚЖ), даназол препараттарын қолдану
Пневмококктық инфекция
Саркаидоз
Амилоидоз

С3	С4
С3 компонентінің туа біткен тапшылығы	С4 компонентінің туа біткен тапшылығы
ЖИТС	Туа біткен және жүре пайда болған ангионевроздық ісіну
Аутоиммундық гемолиздік анемия	Иммундық комплекстермен белсендірілген комплемент
Жедел гломерулонефрит	Гломерулонефрит
Жүйелі қызыл жегі	Респираторлық дистресс-синдром
Қан тамыр ішілік қан ұю синдромы (ДВС)	Аутоиммундық гемолиздік анемия
Ашығу	Ашығу
Қабыну және жұқпалы аурулар	Бүйректің трансплантациясы
Бауырдың ауыр зақымдануы	Жүйелі васкулит

1.Апоптоз механизмі


Реакцияның иммундық жауаптағы мақсатын түсіндірді,апоптоз-жасучанын багдарлама бойынча жойылуы,
Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады, (FasL) CD95 (Fas), Н⁺ ^, каспаза 8), цитохром С, гранзимдер (Т-лимфциттерден бөлінеді) - (ядросыз жасушаларда, мс, эритроциттерде жүреді), Эффекторлық каспаза, Эндонуклеаза
I. Басталу (инициация) кезеңі: 1. Трансмембраналық сигналдар (стимул, ынталандыру)
Теріс сигнал – ББЗ болмауы немесе төмендеуі (олар мембраналық рецепторларға әсер етіп, жасушаның өлуін тежейді) және апоптоз бағдарламасының іске қосылуы
Оң сигнал – ІНФ-ның (FasL) CD95 (Fas) рецепторымен байланысуы және жасушаның өлу бағдарламасының белсенуі
Аралас сигналдар – екі сигналдың бірігіп жұмыс жасауы
2. Жасуша ішілік стимул – Н⁺ шамадан тыс артық болуы, липидтердің еркін радикалдары, температураның жоғарылауы, вирустар, гормондар (глюкортикоидтар)
II. Бағдарлану кезеңі: 1. Тура жүзеге асу (реализация) – адапторлық ақуыздар (каспаза 8), цитохром С, гранзимдер (Т-лимфциттерден бөлінеді) - (ядросыз жасушаларда, мс, эритроциттерде жүреді)
1. Жанама жүзеге асу (тура емес реализация) – апоптозды тежеуші ақуыздар (антиапоптоздық гендер) апоптозды тежейді және апоптоздың промотор-ақуыздары (белсендіруші агенттер) эффекторлық каспазаны және эндонуклеазаны белсендіреді
III. Бағдарламаның жүзеге асу кезеңі (эффекторлық): Апоптозды бастаушылар – эффекторлық каспаза және эндонуклеаза
Эффекторлық каспаза – цитоскелет ақуыздарының деструкциялануына, ядроның құрылымдық ақуыздарының бұзылуына және олардың деструкциялануына алып келеді
Эндонуклеаза – нуклеин қышқылдарын ыдыратады (ДНҚ-ң фрагментацияланады)
Жасушаның ыдырауы және апоптоздық бөлшектердің түзілуі
Өлген жасушаның және оның ферменттерінің фагоцитоздануы
Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды атады,

2.Т-лимфоциттердің тимуста оң және теріс сұрыпталу механизмі


Реакцияның иммундық жауаптағы мақсатын түсіндірді
Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады
Т-лимфоциттердің сұрыпталуы тимустың қатпарлы қабатында сүйек кемігінен миграцияланған Т-алды-жасушалардан, яғни төмен дифференциацияланған лимфобласттардан басталады
Т-лимфоциттер дифференциациялануының негізгі беткей маркерлері жоқ Т-алды-жасушалар: СD4 және CD8-корецепторлар - «қос негативтер»
Т-алды-жасушалардың субкапсулярлы аймақтағы эпителиоретикулоцитттермен өзара әсерлесуі
Т-жасушалардың алғашқы спецификалық маркерінің экспрессиялануы: СD2
Т-лимфоциттердің беткейіндеСD4, CD8 корецепторларының және толық ТCR экспрессиялануы – «қос позитивтер»
Т-лимфоциттердің оң сұрыпталуы, яғни МНС I немесе II топтарының молекулаларына ұқсастығы бар ТCR-ға ие Т-лимфоциттердің сақталуы
Оң сұрыпталудан өткен Т-лимфоциттер алғашында СD4 де, CD8-корецепторларды экспрессиялайды
Т-лимфоциттің МНС I тобының молекулаларына спецификалы ТCR CD8 корецепторын сақтап қалады (яғни, Т-киллердің ізашарлары дифференциацияланады)
Т-лимфоциттің МНС II тобының молекулаларына спецификалы ТCR CD4 корецепторын сақтап қалады (жасуша Т-хелпер немесе қабыну Т-жасушаларының ізашараларына дифференциацияланады)
Өз молекулаларына ұқсастығы бар Т-лимфоциттер теріс селекцияланады
Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды атады
3.Фагоцитоз механизмі және кезеңдері


Реакцияның иммундық жауаптағы мақсатын түсіндірді,организмди бөгде заттардан коргауды камтамасыз ететн негизги ен бир куатты фактор,арнайы маманданган фагоцит деп аталган жасуча аткарады,бөгде заттарды корытып,залалсыздандыруга негизделген,
Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады, опсониндер IgG, IgM Fc-фрагменті, комплементтің С3b компоненті, лектин),
1. Фагоциттік жасушаның белсенуі
2. Хемотаксис – фагоциттердің бөгде агенттерге қарай миграциялануы
3. Опсонизация (опсониндер IgG, IgM Fc-фрагменті, комплементтің С3b компоненті, лектин)
4. Адгезия – адгезия молекулаларының бөгде денеге жабысуы
5. Эндоцитоз немесе пиноцитоз – фагоциттік жасушаның бөгде денені жұтуы
6. Процессинг (жасуша ішілік ыдырату): - оттегі тәуелді емес цитотоксикалық – катионды ақуыздар, протеиназлар, катепсин G, (грам оң микроорганизмдерге қарсы) -оттегі тәуелдіцитотоксикалық – оттегі жарылуы
7. Лизосомалық ферменттердің зақымдалған бөгде денені деструкциялауы
Антигендік пептидтердің түзілуі
8. Элиминация (экзоцитоз)
Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды атады,кабыну,жаранын уакытында жазылмауы,аутоиммунды аурулар,иссик аурулары дамиды,

4.В-лимфоциттердің дифференциациялану (жетілу) кезеңдері


Реакцияның иммундық жауаптағы мақсатын түсіндірді,В лимфоцит-тимуска тауелсизлимфоциттер,суйектин кызыл кемиги майынан тимуска сокпай,кан аркылы тикелей четки кан жасау мучелерине барып,көбейип,белгілі бір антигендерге байланысты маманданп,асерли плазмоциттерге айналады,
Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады,антиген,В лимфоцит ,антидене,дин жасучалары,
I. Антигенге тәуелсіз дифференциациялану
1. Бағана дің жасушалары
2. Қызыл сүйек кемігі: пре-В-жасушаларының қарқынды пролиферациялануы
3. Қызыл сүйек кемігі: жетілмеген В-жасушалары субпопуляцияларының түзілуі және толеранттылықтың (төзімділіктің) қалыптасуы
4. Жасушалардың қан ағысына түсуі
II.Антигенге тәуелді жетілу
5. Екіншілік лимфоидтық ұлпалар
6. Антигенмен кездесу
7. Есте сақтау жасушаларының түзілуі
8. Эффекторлық жасушалардың түзілуі (антиденелердің өндірілуі)
Осы иммунологиялық реакцияның механизмінің бұзылыстарында немесе факторларының жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды атады,аутоиммундык ауралар