Механизм развития сепсиса у раненых



Слайд 1

Раневая инфекцияинфекционный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникающих в нее в момент ранения или спустя некоторое время, сопровождающийся повреждением и гибелью клеточных структур с формированием новых очагов некроза и клинически выраженной общей реакцией организма.

 

Слайд 2

Факторы способствующие возникновению раневой инфекции:

1.Вид ранящего снаряда, которым нанесено повреждение, и связанная с ним степень повреждения тканей;

2.Количество, вирулентность, инвазивность и токсичность микроорганизмов проникших в рану в виде микробного загрязнения;

3.Форма, локализация, длительность существования раны, наличия в ней инородных тел;

4.Качество общей и местной иммунологической ответной реакции организма на полученное повреждение;

5.Общее состояние раненого в момент ранения (кровопотеря, переохлаждение, недосыпание, недоедание и тд), наличие у него сопутствующих заболеваний;

6.Сроки выполнения и качество медицинских мероприятий при лечении пострадавшего.

Слайд 3

Выделяют два вида раневой инфекции:

1. Местная гнойная инфекция( очаговая инфекция), когда нагноение возникает в области раны, вызывая общую реакцию организма различной степени выраженности;

2. Раневой сепсис( общая гнойная инфекция), когда происходит потеря связи с местным очагом и идет генерализация процесса.

Слайд 4

Микрофлора ран:складывается из трех форм м/о:

В очаг травматического повреждения тканей вначале попадают случайные м/о, так называемые « уличные» м/о. ( клостридии);

С централизацией кровообращения, с нарушением микроциркуляции и ишемией органов в зоне повреждения приводит к появлению в лимфе грудного протока, в системном кровотоке эндогенных м/о. Это может привести к развитию генерализованного сепсиса. (стафилококк, стрептококк, энтерококк, кишечная палочка);

Госпитальные возбудители – их появление обуславливает длительное пребывание пациентов в отделении интенсивной терапии. (синегнойная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки).

 

Слайд 5

Местные гнойные осложнения ран

Бывают:

Аэробными – стафилококк, стрептококк;

Анаэробными – синегнойная палочка, энтерококк, клостридиальная инфекция.

 

 

Слайд 5а

Местная гнойная инфекция – процесс развивающийся под воздействием микробов в живых тканях, окружающих рану, который сопровождается повреждением или гибелью клеточных структур и клинически выраженной реакцией организма.

 

 

Слайд 6

Виды гноеродных инфекционных осложнений

К местным инфекционным осложнениям  относят (аэробные инфекции):

1. Абсцессы раневого канала;

2. Нагноительные девиации раневого канала;

3. Затеки, флегмоны, свищи;

4. Огнестрельные остеомиелиты.

 

Слайд 7

Раневая инфекция может протекать в трех основных вариантах или их сочетании:

Абсцесс (раневого канала, полости, органа) Околораневая флегмона Затек (гноя, детрита, раневого экссудата)
Скопление гноя, детрита в раневой полости. Диффузно распространяющийся инфекционно – воспалительный процесс характеризующийся: - нарастанием отека,гиперемии; -усилением болей в окружности раны; - увеличением регионарныхл/у; - тромбофлебитом. Вариант абсцесса раневого канала с распространением гноя по межмышечно – фасциальным пространствам. Местно в ране определяются: - синюшные грануляции, иногда без гнойного отделяемого; - а в отдалении от раны при внимательном обследовании можно диагностировать так называемые «неожиданные » инфильтраты. Наличие которых подтверждается при УЗ или КТ – исследовваниях.

 

 

Слайд 7а

Помощь раненным на этапах медицинской эвакуации:

Доврачебная помощь –МПБ 1.Контроль наложения асептической повязки с помощью ППИ; 2.Проверка правильности наложения жгута с максимальным сохранением кровотока в дистальных участках конечностей; 3.Выполнение транспортной иммобилизации стандартными лестничными шинами ( комплект Б - 2). При хорошей иммобилизации импровизированными средствами допустима дальнейшая эвакуация без замены их табельными шинами; 4.Введение а/б в/в или в/м; 5. В/в введение плазмозамещающих растворов
Первая врачебная помощь –МПП 1.Исправление или смена сбившихся асептических повязок; 2.Временная остановка наружного кровотечения и контроль ранее наложенного жгута – замена жгута на иной способ временной остановки кровотечения для уменьшения ишемии конечности; 3.Иммобилизация поврежденной области табельными средствами; 4.Введение а/б, паравульнарные новокаиновые блокады с высшими разовыми дозами антибиотиков; 5.П/к введение столбнячного анатоксина – о,5 мл однократно; 6. В/в введение плазмозамещающих растворов.
Квалифицированная помощь –ОмедБ 1.ПХО ранений без наложения первичного шва!!!!!; 2.Введение а/б широкого спектра действия в 100 – 300 мл 0,25% р-ра новокаина; 3.В/в введение а/б широкого спектра действия до и во время и после операции; 4. Качественная иммобилизация переломов стержневыми аппаратами комплекта КСТ – 1 или модулями аппарата Илизарова; 5. При ранениях и открытых травмах, сопровождающихся развитием анаэробной инфекции – ВХО или ампутация сегментов конечности.
Специализированная помощь -Госпиталь Лечение в военных полевых специализированных госпиталях в соответствии с локализацией ранений.

 

 

Слайд 7б

Основные направления в лечении местных гнойных осложнений:

1. Очищение раны от некротических и нежизнеспособных тканей;

2. Обеспечение оттока раневого отделяемого – дренирования;

3. Восстановление жизнеспособности тканей, окружающих зоны некроза путем устранения отека, восстановление микроциркуляции, нормализации биохимических процессов;

4. Подавление возбудителей раневой инфекции (антимикробная, профилактическая терапия);

5. Они реализуются методами хирургического (вторичная хирургическая обработка с наложением вторичных – ранних или поздних швов)и консервативного лечения раневой инфекции.

 

Слайд 8

К общим (генерализованным) инфекционным осложнениям относят:

Сепсис.

 

Слайд 9

Сепсис

СЕПСИС –это системная воспалительная реакция в ответ на местный инфекционный процесс.

Токсико –резорбтивная лихорадка –это реакция организма, вызванная всасыванием из раны различного рода токсических пирогенных веществ.

По сути дела, ТРЛ является непременной принадлежностью каждой раны, причем чем обширнее рана, чем больше в ней некротических полей, откуда идет всасывание некротических продуктов.

 

Слайд 9а

Возбудители сепсиса: стафилококк – 60%; стрептококк – 25%; кишечная палочка – 14%; реже синегнойная палочка и анаэробы (анаэробный сепсис). Сепсису предшествует синдром системной воспалительной реакции .

 

Источники сепсиса:

- боевые и огнестрельные раны;

- гнойный очаг;

- скрытый очаг дремлющей инфекции;

 

 

Слайд 10

Механизм развития сепсиса у раненых

Первый Второй
При длительно протекающей местной раневой инфекции повреждаются механизмы сопротивления. Истощаются системы регулирующие равновесие между противовоспалительными медиаторами и их антагонистами. Происходит генерализация системного воспалительного ответа с повреждением органов и систем вне первичного очага. Он развивается в разные сроки, часто в период от 2 недель до 2 месяцев после ранения. Хпрактерен для тяжелых сочетанных травм, сопровождающихся травматическим шоком и быстрой генерализацией СВО травматического происхождения. Ишемия ОБП вследствие кровопотери, гиповолемии и централизации кровообращения вызывает повреждение кишечного барьера и прорыв в сосудистое русло бактерий и эндотоксина. В итоге уже в первые 5 – 10 суток возникает постшоковый сепсис с множественными органными и системными повреждениями.

 

Слайд 10а

Признаки сепсиса:

1. Токсемия – характеризуется нарушением жизненно важных органов.

2. Бактериемия;

3. Наличие в организме очага инфекции;

4. Метастазирование гнойников;

5. Синдром полиорганной недостаточности

 

Слайд 11

Клиника сепсиса.

Критерии ССВО

1. Тахикардия с ЧСС свыше 90 в 1 мин;

2. Тахипноэ свыше 20 в минуту или pCO2, меньше 32 мм.рт.ст. на фоне ИВЛ;

3. Температура тела выше 38 или ниже 36;

4. Количество лейкоцитов в крови больше 12000 в 1 мм3 или меньше 4000 в 1 мм3, или число незрелых форм превышает 10%.

 

 

Слайд 12

Жалобы больного связаны с интоксикацией:

- повышение температуры;

- слабость;

-бессоница и тд.

 

Общий вид септического больного:

- лицо осунувшееся;

- бледно – землистого или желтоватого цвета;

- язык сухой, обложен налетом;

- на теле часто видна петехиальная сыпь;

 - пульс обычно учащен;

- АД нормальное или снижено, при развитии септического шока оно падает ниже 70 – 80 мм.рт. ст.;

- характерна одышка;

- увеличение печени и селезенки – в следствии интоксикации.

 

Слайд 13

При исследовании крови:

- обнаруживается лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево;

- прогрессирующие падение гемоглобина;

- СОЭ увеличено;

Посев крови – выявляется бактериемия.

Посевы крови необходимо брать в момент озноба.

 

В моче:

- определяется белок и форменные элементы;

- снижается диурез, который может привести к ОПН.

 

Состояние первичного очага при сепсисе:

- отсутствие грануляций;

- задержка раневого отделяемого;

- некротические ткани;

- поражение мышц и фасций;

- отделяемое серозно – геморрагическое, гнилостное.

 

Слайд 14

 

 

Кроме того выделяют :

Тяжелый сепсис Септический шок
Это сепсис, сопровождающийся развитием органной дисфункции (недостаточности одного и более органов или систем организма). Для тяжелого сепсиса характерна триада признаков: - наличие септического очага с тенденцией к распространению; -ССВО ( критерий выброса медиаторов воспаления в системную циркуляцию); - органная недостаточность (критерий воспаления на дистанции от первичного очага) Это сепсис, сопровождающийся гипотонией, рефрактерной к проводимой терапии (САД – 80 мм.рт.ст и ниже, или на 40 мм.рт.ст ниже «рабочего» давления у пациентов, страдающих гипертонической болезнью).

 

Слайд 15

 

Выделяют три формы сепсиса

Терапевтический сепсис Хирургический сепсис Постшоковыйсепсис
- у пациентов с первые возникшим/предшествовавшим инфекционному заболеванию иммунодефицитом (с/д, врожденный, иммунодепрессивная терапия); - осложняющий острые хирургические инфекционные заболевания и травмы; - это органный (гинекологический, урологический, абдоминальный) и раневой сепсис, вызванный местной раневой инфекцией - развивается после тяжелой травмы., в результате массивного поступления в общий кровоток медиаторов воспаления, ферментов и других внутриклеточных структор из очагов повреждения и естественных резервуаров.

 

 

Слайд 16

 

Диагноз хирургического сепсиса ставиться на основании:

1. Наличия хирургически значимого первичного очага;

2.  Наличия как минимум 3- х из симптомов системной воспалительной реакции:

- повышенная или пониженная температура;;

- тахикардия более 90 ударов в минуту;

- одышка более 30 дыханий в минуту;

- наличия хотя бы одного из признаков нарушения ментального статуса.

3. Наличие хотя бы одного из признаков органной недостаточности.

 

Слайд 17

 

Диагностика сепсиса

Бактериологический метод – посев крови. Достоверные результаты можно получить, производя заборы крови не менее 2х раз в сутки в течение 2 дней. На это время отменяется а/б терапия. Результат считается положительным, если из 50% проб высевается один и тот же микроб. Результаты гемокультуры должны сопоставляться с данными, полученными из предполагаемых инфекционных очагов – стенки раны или абсцесса, аспират из трахеобронхиального дерева, моча и тд.

 

 

Слайд 18

 

Лечение Сепсиса

Лечение сепсиса проводиться в ОМедБ и госпиталях, так как только там можно оказать необходимую медицинскую помощь. Раненых с сепсисом  на этапах медицинской эвакуации эвакуируют в первую очередь.

 

Сепсис без ПОН Сепсис с ПОН (тяжелый сепсис) Септический шок
- хирургическая санация инфекционного очага; -а/б терапия; - симптоматическая терапия. - хирургическая санация инфекционного очага; - комплексная много компонентная интенсивная терапия: 1.а/б - терапия; 2.респираторная поддержка; 3.коррекция гиповолемии; 4.нутритивная поддержка; 5.гемодиализ - немедленно ввести 500 – 2000мг преднизолона в/в; -5000 – 10 000 геперинаструйно, затем 30 000 – 50 000 ЕД в/в в течении суток ( под контролем времени свертывания крови); - инфузионная терапия 3 – 4 л в сутки, под контролем почасового диуреза и ЦВД; - а/б – цефлоспориныIII поколения или фторхинолоны, аминогликозиды + метронидазол. Наиболее эффективны карбопенемы.

 

 

Слайд 19

 

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Анаэробная инфекция - это тяжелая токсическая раневая, вызванная анаэробными микроорганизмами с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

 

 

Слайд 20

 

 

Анаэробная инфекция ран

Возбудителями являются клостридии 4 – х видов:

- cl. Perfringes;

- cl.oedematines;

- cl. Hystoliticum;

- cl. Septicum;

Клостридии выделяют экзотоксины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц, а также гемолиз эритроцитов, тромбоз сосудов с поражением миокарда, печени, почек.

Для развития клостридиальной инфекции характерно газообразование и развитие выраженного отека.

 

 

Слайд 21

 

Газовая гангрена

Клостридиальныймионекроз, это влажная гангрена, вызванная анаэробами выделяющими газ.

Инкубационный период:менее 24 часов

 

 

 

Классификация

1. Молниеносная ( часы);

2. Острая форма (сутки).

3. Постравматическая;

4. Послеоперационная.

 

 

Слайд 22

 


Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 259; Мы поможем в написании вашей работы!






Мы поможем в написании ваших работ!