МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ ФИБРИНОВОЙ СЕТИ



1. Факто УП контактирует с тканевым фактором и образует с ним комплекс в котором фактор уп уже становится активным.

2. Комплекс обеспечивает активацию факторов 1х и X.

3. Фактор Ха взаимодействуя с фактором Уа и проторомбином на фосфолипидной поверхности приводит к образованию ТРОМБИНА.

4. Тромбин в небольших количествах способствует активации активации факторов УШ, У, XI, превращая их в УШ-а У и Х1-а.

5. Происходит также интенсивная активация тромбоцитов на поверхности которых осуществляется взаимодействие актив­ного фактора 1Х-а с активными факторами УЩ-а и У-а. Это приводит к образованию больших количеств тромбина, способных образовывать фибрин из фибриногена путем отщепления фибринопептидов А и В через фибрин - мономеры, объединящиеся затем в полимеры фибрина и укрепляющиеся фибринстабилизирующим фактором. Также активируемым тромбином.

6. В фибриновой сети осаждаются форменные элементы крови эритроциты, лейкоциты тромбоциты.

7. Тромбоцитарный актомиозиноподобный белок реткрактозим обеспечивает консолидацию тромбоцитарно-фибринового сгустка и гемостаз.

8. Избыток образования фибрина ограничивается механизмом фибринолиза который протекает внутри сгустка так как именно там создаются условия для контакта плазминогена с его активатором при отсутствии его ингибиторов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

Г.Д - или геморрагический синдром - это патологическое состояние для которого характерно наклонность к кровоточивости. Причем эта наклонность не связана с местными деструктивными процессами, а носит системный характер.

Все Г.Д. разделяются на 3 группы-

1- связанные с патологией сосудов - вазопатии

2- связанные с тромбоцитарными нарушениями - тромбоцитопении и тромбоцитопатии

3- связанные с нарушением свертывающей системы крови коагулопатии.

Вазопатии

1. наследственные телеангиоэктазии - характеризуются истончением субэндотелия сосудов, формированием расширенных участков сосудов, из которых возникают периодические кровотечения - две локализации на коже и на слизистых.

2. Геморрагический васкулит - воспалительное поражение сосудов иммунной природы ( Болезнь Шенлейна Геноха.

3. Геморрагические высыпания при инфекциях (сыпной тип, скарлатина, корь вирусный гепатит, сепсис) обусловлены действием микробных токсинов на микробную стенку.

4. Дефицит витамина С - яркий пример цинга. Витамин С необходим для синтеза гиалуроновой кислоты, входящей в состав капиллярной стенки.

5. Отложение амилоида в стенке сосудов Г.Д.вследствие тромбоцитарных нарушений.

6. Тромбоцитопении: а) пониженная выработка тромбоцитов вследствие угнетения процессов костномозгового кроветворения в сочетании с лейкопенией и анемией Причины - радиация, цитостатики, антибиотики \левомицетин, стрептомицин\, лейкозы. Метастазы опухоли в костный мозг. Интоксикация Х ДДТ бензол, уремия, дефицит вит В 12 и фолиевой кис-ты;     б) повышение деструкции тромбоцитов.

1.деструкция иммунного характера связанные с выработкой антител к тромбоцитам. Это болезнь Верльгофа или тромбоцитарная пурпура. В селезенке вырабатываются эти антитромбоцитарные антитела. Заболевание врожденное при кровоточивости как и при других тробоцитопениях –петехиальный.  Иммунный механизм разрушения тромбоцитов при коллагенозах, аутоиммунном гепатите. Изменения антигенной структуры тромбоцитов под действием лекарств, переливание крови, несовместимой по тромбоцитарным антигенам, при несовместимости АГ тромбоцитов матери и плода (по типу резусконфликтной анемии) разрушение тромбоцитов плода, если мать больна бол. Верльгофа

2. Вирусная инфекция как причина разрушения тромбоцитов.

3. Механическое повреждение тромбоцитов (например при искусственных клапанах сердца.

4. разрушение под действием токсических веществ.

в) Тромбцитопении - вследствие усиленного потребления тромбоцитов при ДВС синдроме, при спленомегализме.

Тромбоцитопатии - при этих состояниях число тромбоцитов существенно не изменяется, но нарушаются процессы их адгезии, агрегации, высвобождение БАВ. Причины - наследственные и приобретенные а именно при лейкозах, уремии, коллагенозах. Тормозят агрегацию тромбоцитов временно обратимо аспирин, индометацин и др.

Нестероидные противовоспалит. средства, а так же курантил, эуфиллин, алкоголь.

КОАГУЛОПАТИИ

Причины:

1. Дефицит факторов свертывания.

2. Избыток антикоагулянтов.

Дефицит различают наследственный и приобретенный. 97% всех наследственных коагулопатий составляют гемофилии.

 Гемофилия А дефицит УШ плазменного фактора, гемофилия Б - IX фактора, гемофилия С - XI фактора.

 

 


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 245; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ