ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ

Болезнь Крона - неспецифическое воспалительное поражение различных отделов ЖКТ неизвестной этиологии, характеризующееся сегментарностью, рецидивирующим течением с образованием воспалительных инфильтратов и глубоких продольных язв, нередко сопровождающихся осложнениями. В зависимости от поражаемого отдела ЖКТ выделяют тонкокишечную, толстокишечную и смешанную формы заболевания. Этиология: (обсужд)семейные, генетические, инфекционные, иммунологические, психологические Патоморфология• Значительное утолщение поражённой стенки кишечника с трансмуральным воспалением• Клиническая картина• Общие проявления для всех форм болезни Крона •Диарея Боль в животе, обычно схваткообразная, усиливающаяся перед дефекацией и стихающая после опорожнения кишечника Обструкция кишечника Общие симптомы (лихорадка, похудание, недомогание, анорексия) Свищи прямой кишки и другие поражения аноректальной области (абсцессы, стриктуры) Внекишечные проявления: узловатая эритема и пиодермия, эписклерит, увеит, анкилозирующий спондилит. • Тонкокишечная форма • Боль в животе, похожая на аппендикулярную, не уменьшающаяся после дефекации и усиливающаяся после еды • Синдром мальабсорбции (снижение массы тела, анемия, задержка роста у детей, гипопротеинемия, отёки)• Обтурационная кишечная непроходимость (в одной трети случаев) • Кишечное кровотечение• Поражение аноректальной области). Толстокишечная форма • Примесь крови, гноевидной слизи в стуле • Боль по всему животу часто бывает связана с актом дефекации • Запоры, Поражения аноректальной области • Для диффузного поражения толстой кишки более характерны кишечные, а для сегментарного -внекишечные проявления заболевания • При диффузном поражении ободочной кишки возможно развитие острой токсической дилатации. • Смешанная форма • Боль в правой половине живота, похожая на аппендикулярную • Кишечная непроходимость возникает чаще, чем при других формах.

Клинические стадии(характерны периоды обострений и ремиссий). • Острая. На первое место выступают диарея, похудание, тупые боли в животе (чаще в его правой половине). • Подострая. Увеличивается число язвенных поражений, образуются гранулёмы и сегментарный стеноз кишки. В связи с этим боли носят схваткообразный характер. Возможны симптомы непроходимости кишечника. • Хроническая. Характеризуется дальнейшим распространением склеротического процесса в стенке кишки и развитием осложнений.Лабдиагностика• Анализ крови: анемия,СОЭ, гипопротеинемия, электролитные нару-шения, низкое содержание фолиевой кислоты, витаминов В₁₂, D • Копрологическое исследование при нарушении переваривания и всасывания позволяет выявить стеаторею, амилорею . Специальные исследования•ФЭГДС • Позволяет выявить поражение верхних отделов ЖКТ. Локализация процесса в желудке составляет 1-1,5% всех случаев болезни Крона • Наиболее характерно изолированное поражение антрального отдела желудка или сочетанное поражение желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки • Часто желудок вовлекается в процесс в терминальной стадии поражения кишечника. • Ректороманоскопия (изменения в прямой кишке) • Колоноскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку всей толстой и терминального отдела подвздошной кишок. • Начальный период заболевания характеризуется скудными эндоскопическими данными: тусклая слизистая оболочка; на её фоне видны эрозии по типу афт, окружённые белесоватыми грануляциями, в просвете кишки и на стенках - гноевидная слизь. 4 Рельеф слизистой оболочки по типу булыжной мостовой выявляют в период наибольшей активности процесса. Для этой же стадии характерно образование свищей. • С уменьшением активности процесса на месте язв-трещин образуются рубцы, что приводит к образованию стеноза. • Колоноскопия даёт возможность произвести прицельную биопсию слизистой оболочки в любом из участков толстой и терминального отдела подвздошной кишки.УЗИ (распространённость процесса)ЛЕЧЕНИЕ Режим.В период обострений - стационарный, в стадии ремиссии - амбулаторный.Диета • В период обострения заболевания назначают механически и химически щадящую диету с повышенным содержанием белков, витаминов, исключением молока при его непереносимости и ограниченным количеством грубой растительной клетчатки, особенно при сужении участков кишки (диета № 4, затем № 46) • Снижение аллергических и воспалительных реакций • Устранение инфекции, интоксикации • Регулирование обменных и ферментативных нарушений • Коррекция синдрома мальабсорбции при тяжёлых поражениях тонкой кишки • Диетотерапия и витаминотерапия. Лекарственная терапия • Специфическая терапия отсутствует. Лечение - симптоматическое (дифеноксилаатропин по 2,5-5 мг, лоперамид по 2-4 мг или кодеин по 15-30 мг внутрь до 4 р/сут - для ослабления схваткообразных болей и диареи).Сульфаниламидньге препараты • Сульфасалазин - начинают с 500 мг 2 р/сут и (при хорошей переносимости) повышают дозу каждые 4 дня до 1 г 4 р/сут. Действие развивается в течение 4-6 нед • Месалазин - внутрь 1,5 г/сут в 3 приёма (при тяжёлом течении до 3-4 г/сут не более 8-12 нед); при поражении нисходящего отдела ободочной кишки и прямой кишки - per rectum 1,5 г/сут в 3 приёма. • Стероидные препараты - при острых формах болезни, тяжёлых рецидивах и среднетяжёлых формах, резистентных к другим ЛС • Преднизолон 20-40 мг/сут. Витамин В₁₂ парентерально при поражениях подвздошной кишки.

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ

Бронхиальная астма – хрон оспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактив-ностью бронхов. Основное клиническое проявление периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии. КлассификацииЭтиологическая • Преимущест-венно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций • Неаллергическая БА • Смешанная БА • Неуточнённая БА. • В зависимости от степени тяжести • Лёгкое эпизодическое, менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС <20% • Лёгкое персистирующее. симптомы чаще 1 р/нед, но не ежедневно; ночные симптомы чаще 3 р/мес, обострения могут нарушать нормальную активность и сон, ПОС и/или ОФВ, >80% от должного, колебания ПОС - до 30% • Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, - от 60 до 80% от должного, колебания ПОС - 20-30% • Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, <60% от должного, колебания ПОС >30%. • Особые формы БА • Аспириновая БА • Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС) • Астма у беременных Этиология.Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА. • Причиннозначимые факторы (факторы риска) • Наследственность  • Аллергены• Продукты клещей домашней пыли - основная причина атонической БА • Споры плесневых грибов• Пыльца растений •Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки) •Птичий пух • Аллергены тараканов • Пищевые аллергены • Лекарственные аллергены • Курение. Провокаторы (триггеры) БА • Инфекционные (прежде всего ОРВИ) • Приём В-адреноблокаторов • Воздушные поллютанты (S02, N02 и др.) • Аспирин и др. •  Физическая нагрузка • Резкие запахи • Холодный воздух •.Патогенез•Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Клиническая картина• Приступ удушья или экспираторной одышки Кашель Тахикардия • Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии. • Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При тяжёлом течении приступа • Уменьшение количества дыхательных шумов • Цианоз •Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) • Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры • Вынужденное положение - сидя, опёршись руками на колени.Лабораторные исследования •Оак -возможна эозинофилия • Микроскопический анализ мокроты - большое количество эозинофилов, эпителия, Исследование газового состава артериальной крови. Специальные исследования • Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС • Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений • Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) • Колебания ПОС(циркадиые ритмы) в течение суток - вечерние показатели ПОС у • даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%. • Кожные пробы для выявления причиннозначимых аллергенов. • Выявление гиперреактивности бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном). ЛЕЧЕНИЕВыявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами • Диета базисная гипоаллергенная •Обучение больного •Наблюдение за состоянием, за частотой использования ингалятора, за применением других ЛС • Базисная медикаментозная терапия • Составление плана лечения обострений• Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия •Бронхорасширяющие средства • Стимуляторы адренергических рецепторов. • Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к)• Стимуляторы B₁ и B₂-адренорецепторов (неселективные): изадрин, • Стимуляторы В-адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) • Метилксантины: препараты теофиллина пролонгированного действия (теопэк) внутрь - для предупреждения ночных приступов. Антихолинергические средства (атровент) при приступе Глюкоко-ртикоиды (для ингаляций беклометазона). Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия) • Ингибиторы лейкотриенов-. Базисная терапия.• Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия В₂-адреномиметики; противово-спалительные препараты не показаны. • Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В₂-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). • Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). • Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости - глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.

КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ(ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза - кетоацидотическая кома.Этиопатогенез• Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза) • В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз • Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел • Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел • Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот • Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции • Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН • Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС0₂ в артериальной крови • Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница • Результат - метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.Клиническая картинакетоацидотической комы определяется её стадией. • I стадия (кетоацидотическая прекома) • Сознание не нарушено • Полидипсия и полиурия • Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики • Общая слабость и похудание • Ухудшение аппетита, сонливость. • II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) • Сопор • Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе • Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия) • Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) • Напряжение мышц передней брюшной стенки • Симптомы раздражения брюшины • Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка. • III стадия (полная кетоацидотическая кома) • Сознание отсутствует • Гипо- или арефлексия • Резко выраженная дегидратация с коллапсом.Лабораторные исследования• Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозу-рия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови <10мЭкв/л, рН крови снижен • Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) • Уменьшение рС02 артериальной крови • Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг) • Увеличение анионной разницы.ЛЕЧЕНИЕ• Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим • Цели интенсивной терапии - ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно-электролитного баланса. Диета.Парентеральное питание.Лекарственная терапия• Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч) • Коррекция дегидратации • 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем • 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем • 0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП • При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л - 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток • Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов • При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л - препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) • При рН артериальной крови ниже 7,1 - натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела • Фосфаты - 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.Наблюдение• Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем - каждые 2-4 ч в течение суток• Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/лОсложненияОтёк мозга • Отёк лёгких • Венозный тромбоз • Гипокалиемия • ИМ • Поздняя гипогликемия • Эрозивный гастрит• Инфекции • Респираторный дистресс-синдром • Гипофосфатемия.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

(ГК) - острое повышение АД с выраженными симптомами прогрессирующего повреждения ЦНС, ССС и почек. Тяжёлую артериальную гипертёнзию (АГ) определяют как повышение диастолического давления выше 115 мм рт.ст., при этом у больных может и не быть ГК. Этиология• Приём симпатомиметиков, глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, алкоголя, анорексантов • Пищевые и лекарственные взаимодействия с ингибиторами МАО • Употребление наркотических веществ (например, кокаина, амфетамина) • Резкая отмена гипотензивных препаратов, особенно клофелина • Резкая отмена средств, угнетающих ЦНС • Эклампсия и преэклампсия • Феохромо-цитома • Эссенциальная АГ • Заболевания почек • Тяжёлые ожогиПатоморфология.Экстремальный подъём АД приводит к кровоизлияниям в органы и отёку.Кф и кл картина • Кардиальный ГК • Резкое повышение АД обычно выше 220/120 мм рт.ст. • Острая левожелудочковая сердечная недостаточность •  Беспокойство • Тахикардия • ОслаблениеI тона сердца • Выравнивание громкости II тона над аортой и стволом лёгочной артерии • Ритм галопа  • Одышка • Интерстициальный, затем альвеолярный отёк лёгких. • Церебральный ангиогипотонический ГК (гипертензивная энцефалопатия) • Постепенное повышение АД до 220/120 мм рт.ст. и более • Типичная головная боль в затылочной области, иррадиирующая в позадиглазничную область (чувство давления над глазами, позади глаз), усиливающаяся в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшающаяся при вертикальном положении тела, после приёма напитков, содержащих кофеин • Заторможенность • Тошнота• Повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного • Инъекция сосудов склер и конъюнктив • Цианотичная гиперемия лица • Неврологические нарушения (диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). • Церебральный ишемический ГК • Признаки диффузной ишемии коры головного мозга • Эйфория, раздражительность, сменяющиеся угнетённостью, слезливостью, иногда агрессивностью в поведении • Кратковременные (менее суток) очаговые неврологические расстройства, появляющиеся в поздней фазе ГК (нарушения чувствительности, парезы, дизартрия и др.) • Отсутствие критики к своему состоянию.Методы исследования• Лабораторные методы • Анализ мочи и оценка функции почек (эритроцитарные мочевые и гиалиновые цилиндры, гематурия, протеинурия) • Исследование содержания мочевины, креатинина, глюкозы крови, кальция, глюкозы, мочевой кислоты, липидов•Специальные методы • ЭКГ -признаки гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда, острейшей стадии ИМ • Глазное дно - отёк соска зрительного нерва, кровоизлияния • ЛЕЧЕНИЕ• Интенсивная терапия • Постельный режим • Благоприятная психологическая обстановка • Диеты № 10, 10а • АД необходимо нормализовать в течение суток • Снижение в течение часа среднего АД примерно на 20-25% от исходного или диастолического АД до 100-110 мм рт.ст. (13,3-14,6 кПа) • Интенсивная терапия с внутривенным введением антигипертензивных препаратов на фоне постоянного контроля АД (оптимально - с использованием артериального катетера) • После нормализации АД - подбор антигипертензивных препаратов для систематического приёма. Лекарственные препараты Нифедипин 5-10 (реже 20) мг в таблетках или в капсулах -разжевать, а затем поместить под язык или проглотить. Через20-30 мин приём препарата (5-10мг) можно повторить. Клонидин (клофелин) внутрь (начальная доза - 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до снижения АД или до общей дозы 0,6 мг) или в/в капельно со скоростью 2 мл/мин (1 мл 0,01% р-ра в 10мл 0,9% р-ра NaCl).. • Нитропруссид (натрия нитропруссид) в/в капельно в дозе 0,25-10 мкг/кг/мин. • Лабеталол 20-80 м г в/в болюсом каждые 10-15 мин или в/в капельно 50-300 мг со скоростью 0,5-2 мг/мин. Побочные эффекты: бронхоспазм, ортостатическая гипотёнзия, блокада сердца, усиление признаков сердечной недостаточности, тахикардия, тошнота и др. • Нитроглицерин 50-100 мкг/мин в/в капельно медленно (в отличие от натрия нитропруссида сильнее действует на венозный тонус). Побочные эффекты: тахикардия, головная боль, тошнота и др. • Диазоксид 50-150 мг в/в болюсом в течение 10-30 с (можно повторить через 5-10 мин) или медленная инфузия 15-30 мг/мин в течение 20-30 мин. Побочные эффекты: артериальная гипотёнзия, тахикардия, приступ стенокардии, тошнота, рвота, • Каптоприл 25-50 мг сублингвально. Этиол. лектерапия• При поражении ЦНС (энцефалопатия, инсульт) • Нитропруссид + фуросемид • При ИМ Наркотические анальгетики, седативные средства• Нитроглицерин, лабеталол или пропранолол• При острой сердечной недостаточности • Нитропруссид, нитроглицерин, каптоприл • Нифедипин - при сердечной недостаточности с отёком лёгких.• При почечной недостаточности • Нитропруссид или лабеталол.

Анафилактический шок

острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по I типу аллергических реакций и проявляющаяся острой периферической вазодилатацией. Кф:Формы: генерализованн. ; гемодинамические (боли сердца, аритмия, ИМ) ; асфиктические(бронохоспазм, отек легких); абдоминальные(из-за спазма гл. мышц и обр. эрозий¦ боли в эпигастрии, дефекация); церебральные( психомоторное возбуждение, судороги, оглушенность, из-за отека мозга). По тяжести: легкая, ср, тяж. Этиология• Приём ЛС: антибиотики, белковые препараты, гормоны [инсулин, АКТГ]), а также витамин В,, НПВС, местные ане-стетики, препараты, используемые для иммунотерапии (аллергены, антисыворотки, иммуноглобулины, вакцины) • Яд жалящих насекомых (пчёл, ос, шершней) • Пищевые продукты (рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис) • Контакт с изделиями из латекса • Более редкая причина анафилаксии - физические факторы. У больных с холодовой крапивницей при общем переохлаждении (например, купание в холодной воде) может развиться клиника анафилактического шока • Иногда анафилактический шок может развиться без видимой причины. Эпизоды могут повторяться, сопровождаясь повышением концентрации гистамина в плазме крови. В таких случаях говорят об идиопатической анафилаксии • Генетическая предрасположенность (гиперчувствительность к определённым Аг).Патогенез •Высвобождение гистамина при IgE-посред-ованной дегра-нуляции тучных клеток приводит к расши-рению периферических сосудов (прежде всего артериол), снижению периферического сопротивления, депонирова-нию крови на периферии вследствие увеличения объёма периферического сосудистого русла и падению АД Клин картина• Артериальная гипотёнзия, обморок, шоковое состояние. Интервал между появлением признаков шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15-30 мин при пероральном поступлении аллергена • Тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация • Зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротический отёк (кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек) аллергического происхождения • Бронхообструктивный синдром • Судорожный синдром • Насморк, затруднённое носовое дыхание • Затруднение глотания (первый признак отёка гортани) • Расширение зрачков • Тахикардия.Лабораторные исследования• Повышение содержания гистамина очень кратковременно и поэтому малоинформативно • Увеличение концентрации триптазы (фермент тучных клеток) - пик содержания отмечают через 30-90 мин после начальных проявлений. ЛЕЧЕНИЕНеобходим тщательный контроль жизненно важных показателей на протяжении всего периода лечения и спустя несколько часов после купирования анафилаксии. Клинические симптомы могут рецидивировать в течение 24 ч. • Принципы • Повышение периферического сопротивления сосудов • Восстановление ОЦК, нормализация КЩС и поддержание функций жизненно важных органов. • Госпитализация в отделение интенсивной терапии и круглосуточное наблюдение показаны пациентам с анафилаксией умеренной или тяжёлой степени, а также проживающим вдали от медицинских учреждений. Больным в стационаре продолжают лечение антигистаминными препаратами и глюкокортикоидами в течение 72 ч. Обязательный контроль функций почек (диурез, креатинин) для ранней диагностики шоковой почки.увеличивающихся концентрациях). • Всем пациентам необходимо приобрести набор для экстренного введения адреналина и уметь пользоваться им. Неотложная терапия • Мероприятия, проводимые в обязательном порядке всем больным: • Адреналин • При нерезко выраженных реакциях -0,3-0,5 мл 0,1 % р-ра (детям 0,01 мл/кг 0,1 % р-ра) л/к. Инъекцию можно повторить через 20-30 мин. При развитии анафилаксии после инъекции в конечность следует наложить жгут и ту же дозу адреналина ввести в место инъекции • При реакциях, представляющих угрозу для жизни пациента, - 0,5 мл 0,1 % р-ра в 5 мл 40% р-ра глюкозы либо аналогичный объём норадреналина или 0,3 мл мезатона (детям 0,05-0,1 мл/кг) в/в медленно; далее при необходимости через каждые 5-10 мин. Глюкокортикоиды • Гидрокортизона гемисукцинат по 250-500 мг в/в каждые 4-6 ч или • метилпреднизолон 40-125 мг в/в • Димедрол по 25-50 мг в/в (в/м или внутрь) немедленно и затем через каждые 6 ч в течение 72 ч. • Циметидин (блокатор H₂-рецепторов) по 300 мг в/ в в течение 3-5 мин и затем по 400 мг 2 р/сут внутрь. При развитии бронхоспазма • B₂-Адреномиметики ингаляционно или Эуфиллин  • При отёке гортани - адреналин 5 мл 0,1 % р-ра ингаляционно(на край- трахеостомию).• При судорожном синдроме - противосудорожные средства. Если из-за пенициллина то вводится пенициллиназа, при бронхоспазме –эуфиллин.

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ

Железодефицитная анемия (ЖДА) - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме Этиология• Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях) • Алиментарные факторы -недостаточное поступление железа в организм • Нарушение всасывания железа в ЖКТ: • резекция желудка и/или кишечника • гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит • синдром мальабсорбции • Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях) • Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря)П: из кишечной стенки Fe⁺³ à плазма (в компл. с трансферрином) à эритроидные элементы костного мозгаà эритроцитыàклетки РЭС (Fe⁺³ в составе ферритина и гемосидерина). В норме насышенна 1/3 трансферрина.Клиническая картина• Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотёнзия, головная боль, головокружение, парестезии возникают при тяжёлой форме • Специфические симптомы: • Ангулярный стоматит • Койлонихйя • Атрофический глоссит • Дисфагия • Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду). Лабораторные исследования •З окрашивание аспирата костного мозга для определения содержания железа • Лучший неинвазивный метод - определение снижения содержания ферритина сыворотки крови. При исследовании мазка периферической крови у больных обычно выявляют гипохромную микроцитарную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Мазок может быть и нормальным • При незначительной анемии или острой потере крови средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах могут быть в норме • Лабораторные признаки• Характерные признаки железодефицитного состояния - гипохромия и микроцитоз, бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя • Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия) • Специфические признаки ЖДА: • Низкое содержание Fe⁺² сыворотке крови • Повышение ОЖСС • Низкая концентрация ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге) • Повышенное содержание свободных протопорфиринов эритроцитов • Отсутствие запасов железа в костном мозге • Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро- и нормобластов, уменьшение количества сидероблас-тов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа). ЛЕЧЕНИЕДиета •Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов • Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые) Лекарственная терапия• Железа закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%). При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1 г/нед). Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа. Содержание Нb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения. Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более) • При непереносимости сульфата железа можно назначить или железа глюконат, или железа фумарат (Феррум Лек, ферковен).

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС- группа заболеваний, обусловленных несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Общепризнанная морфологическая основа ИБС- атеросклероз коронарных артерий.Классификация ИБС• Внезапная коронарная смерть • Стенокардия • Стенокардия напряжения • Впервые возникшая • Стабильная • Прогрессирующая (нестабильная) • Стенокардия покоя (спонтанная) • особая форма стенокардии (стенокардия Прйнцметала) • ИМ (см. Инфаркт миокарда) • Постинфарктный кардиосклероз • Сердечная недостаточность • Нарушения сердечного ритма.Причины снижения перфузии миокарда • Атеросклеротические бляшки и отложения кальция в стенках венечных артерий. Сужение площади просвета коронарной артерии на 75% сопровождается клиническими признаками ишемии миокарда уже при незначительных физических нагрузках. •Другие причины снижения перфузии миокарда могут сочетаться с коронарным атеросклерозом или возникать вне связи с ним: • Тромбозы и эмболии венечных сосудов (инфекционный эндокардит, эритремия, мерцательная аритмия)• Коронароспазм •Врождённые аномалии венечных сосудов • Сифилитические гуммы • Коронариты при диффузных болезнях соединительной ткани • Повреждение коронарных артерий при лучевой терапии. ПатогенезПостепенное прогрессирование стеноза способствует развитию коллатеральных сосудов (в течение длительного времени компенсируют ишемию при отсутствии физических нагрузок). Осложнения атеросклероза (образование тромбоцитарного тромба на повреждённом эндотелии бляшки, её изъязвление, кровоизлияние в бляшку, коронароспазм) увеличивают степень обструкции и вызывают ишемию миокарда. Дефицит кислорода изменяет внутриклеточный метаболизм и функцию клеточных мембран Уменьшаются запасы АТФ и креатинфосфата • увеличивается содержание молочной кислоты • Снижается концентрация ионов калия. • Электрическая нестабильность ишемизирован-ого миокарда сопровождается тяжёлыми нарушениями ритма: • Политопная экстрасистолия • Желудочковая тахикардия • Фибрилляция желудочков. • Доклиническую форму ИБС характеризует безболевая немая ишемия миокарда. С• Внезапная смерть в большинстве случаев вызвана электрической нестабильностью миокарда, не утратившего к моменту фибрилляции желудочков высокой сократительной способности.Клиническая картина и лечение- см. Стенокардия, Инфаркт миокарда, Специальные исследования• ЭКГ - депрессия сегмента S-T, увеличение (высокий, остроконечный, коронарный зубец Т) или инверсия зубца Т • Проба с физической нагрузкой - считают положительной, если во время неё возникает приступ стенокардии • Сцинти-графия миокарда с таллием и одновременным выполнением нагрузочного теста • Коронарная ангиография - сужение коронарных артерий. Иногда ангиографию сочетают с нагрузочными пробами • Эхокардиография.Дифференциальный диагноз.Клинические признаки ишемии миокарда могут возникать при синдромах и заболеваниях, не связанных с поражением коронарных сосудов • Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (стеноз устья аорты, артериальная ги-пертёнзия, кардиомиопатия) • Тяжёлая анемия (В₁₂, постгеморрагическая и др.) • Отравление угарным газом • Первичная лёгочная гипертёнзия • Острое и хроническое лёгочное сердце • Нейроцир-куляторная дистония.

БОЛЕЗНЬ ЛУЧЕВАЯ

ЛБ болезнь, вызываемая воздействием на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.ЭтиологияПрименение ядерного оружия Несчастные случаи в промышленности и атомной энергетике Употребление в пищу радиоактивно заражённых продуктов (внутреннее облучение) • Лучевая терапия • Хроническая ЛБ - сотрудники отделений лучевой диагностики и терапии. Патоморфология• Костный мозг - сниженное содержание клеток Некроз кишечного эпителия Фиброз органов спустя длительный срок после облучения как результат активации фибробластов. лассификация • Острая ЛБ. Симптомы развиваются в течение 24 ч после облучения. I - доза 100-200 рад • II - доза 200-400 рад • III - доза 400-600 рад • IV - доза 600-1000 рад • При облучении дозой 1 000-5 000 рад развивается желудочно-кишечный вариант острой ЛБ, сопровождающийся тяжёлым желудочно-кишечным кровотечением.При облучении дозой более 5 000 рад развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся возникновением отёка мозга и децеребрации. Клиническая картинаГематологический синлром • Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после облучения сменяется лейкопенией. В лейкоцитарной формуле- сдвиг влево, относительная лимфопения, со 2 дня после облучения абсолютная лимфопения (может сохраняться в течение всей жизни). Степень лимфопении имеет прогностическое значение: более 1,5x10⁹л нормальное содержание;более 1х10⁹л выживание возможно без лечения; ,5-1х10⁹л выживание возможно при длительном консервативном лечении;0,1-0,4x10⁹л необходима трансплантация костного мозга;- менее 0,1х10⁹л - высокая вероятность летального исхода. • Гранулоцитопения развивается на 2-3 нед после облучения Анемия. • Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее 50х10⁹л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов. • Кожный • Выпадение волос, прежде всего на голове. Лучевой дерматит: наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Формы поражения:- первичная эритема 800 рад, -вторичная эритема возникает через некоторое время после первичной эритемы, При поражении сосудов кожи развиваются лучевые язвы.• Поражение слизистой оболочки полости рта Появляются отёк слизистой оболочки, сухость во рту, слюна становится вязкой, провоцирует рвоту. Язвенный стоматит наблюдают при облучении слизистой оболочки полости рта в дозе выше 1 000 рад На фоне лейкопении возможно вторичное инфицирование слизистых оболочек. Начиная со 2 нед образуются плотные белые налёты на дёснах - гиперкератоз. • Поражение ЖКТ Лучевой гастрит - тошнота, рвота, боли в эпигастральной области • Лучевой энтерит - боли в животе, диарея • Лучевой колит - тенезмы, наличие крови в стуле • Лучевой гепатит - умеренный холестатический синдром, цитолиз. Поражение эндокринной системы  Угнетение функций щитовидных желез, половых желез. • Поражение нервной системы • Психомоторное возбуждение в рамках первичной реакции •Разлитое торможение коры головного мозга сменяет психомоторное возбуждение 4 Нарушение нервной регуляции внутренних органов, вегетативные дисфункции Периоды острой ЛБ Первичная лучевая реакция начинается сразу после облучения, длится несколько часов или дней • Тошнота, рвота • Возбуждённое или заторможённое состояние • Головная боль • Период мнимого благополучия длится от нескольких дней до месяца (чем меньше доза, тем он длительнее, при дозе свыше 400 рад не возникает совcем), характеризуется субъективным благополучием, хотя функциональные и структурные изменения в тканях продолжают развиваться • Период разгара - продолжительность 3-4 нед, разворачиваются перечисленные выше клинические синдромы • Период восстановления - продолжительность несколько недель или месяцев.(чем выше доза облучения, тем он длительнее). Благоприятный прогностический признак - положительная динамика содержания лимфоцитов.

 Лабораторные исследования• Общий анализ крови: Нb, содержание эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов • Кал на скрытую кровь • Анализ аспирата костного мозга • Микроскопия соскобов со слизистой оболочки рта • Бактериологические посевы крови на стерильность - при лихорадке.Специальные исследования• Дозиметрический контроль • Неврологическое обследование.ЛЕЧЕНИЕ • При острой ЛБ • Постельный режим • Для профилактики экзогенных инфекций больных ведут в асептических условиях (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха) • Диета: голод и питьё воды - при некротическом энтероколите • Деконтаминация (обработка поверхности кожи, промывание желудка и кишечника при внутреннем облучении) • Дезинтоксикация Внутривенные инфузии гемодеза, солевых растворов, плазмозаменителей Форсированный диурез • Противорвотные средства  Гемотрансфузии Тромбоцитар-ная взвесь при тромбоцитопении Эритроцитарная масса при анемии. При Нb >83 г/л без признаков острой кровопотери переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз. • При острой ЛБ вследствие внутреннего облучения • Препараты, вытесняющие радиоактивные вещества • При заражении радиоактивным йодом - калия йодид • При заражении радиоактивным фосфором - магния сульфат • При заражении изотопами, накапливающимися в устной ткани, - соли кальция • Лёгкие слабительные средства для ускорения прохождения радиоактивных веществ по ЖКТ.

МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ

ХМЛ характеризуется пролиферацией клеток моноцитарного и гранулоцитарного происхождения при повышении количества лейкоцитов в периферической крови до 50х10⁹ли выше. Кроме сегментированных ней-трофилов мазки периферической крови содержат миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочки, а также базофильные лейкоциты. Миелоидный клон возникает из трансформированной стволовой клетки. Примерно у трети больных возникает властный криз (трансформация в острую форму). Стадии• 1 (начальная) - миелоидная пролиферация костного мозга в сочетании с небольшими изменениями крови без явлений интоксикации, пролиферации • II (развёрнутая) выраженные клинико-гематологические проявления • III (соответствует развитию поликлонального гемобластоза и возникновению властных кризов) - рефрактерность к терапии цитоста-тиками, дистрофические изменения внутренних органов.

Клиническая картина• Пролиферативный синдром • Гепатоспленомегалия • Лейкемические инфильтраты в коже (лейкемиды) • Костносуставной синдром (оссалгии, артралгии) • Интоксикационный синдром • Выраженная слабость • Снижение массы тела • Синдромы, обусловленные угнетением гемопоэза • Геморрагический диатез • Гнойно-воспалительные осложнения • Анемический синдром • Синдром распада опухоли (при лечении) • Мочекислый диатез (гиперурикемия) • .Гиперкалиемия • Гиперфосфатемия • Метаболический ацидоз.Диагностика.Признаки, позволяющие заподозрить заболевание, - гиперлейкоцитоз и спленомегалия. В мазках периферической крови преобладание зрелых гранулоцитов, эози-нофилия, базофилия (эозинофильно-базофилъная ассоциация); анемия лёгкой степени. Диагноз подтверждают следующие признаки: миелоидная гиперплазия костного мозга в начальной стадии и бластоз в стадии властного криза (при исследовании миелограммы); наличие аномальной хромосомы-маркёра (филадельфийская хромосома) в костномозговых клетках-предшественниках и очень низкая активность ЩФ лейкоцитов.Лечение• В качестве паллиативных средств (при числе лейкоцитов крови <50х10⁹/л обычно отсутствуют клинические проявления) • Гидроксимочевина - начинают с 20-30 мг/кг внутрь 1 р/сут, затем дозу корригируют еженедельно в зависимости от картины крови или • Бусульфан (миелосан) -начинают с 4-6 мг/сут внутрь с последующей коррекцией дозы до числа лейкоцитов в крови 20x10⁹л. Побочные эффекты при длительном лечении: гиперпигментация, аплазия костного мозга, фиброз лёгких • При неэффективности химиотерапии или при выраженной спленомегалии у пациентов в терминальной фазе - облучение области селезёнки • Лечение властных кризов подобно лечению острых лейкозов • Трансплантация костного мозга в ряде случаев приводит к излечению.Средняя продолжительность жизни больных ХМЛ составляет 3-4 года.

СТАТУС АСТМАТИЧЕСКИЙ

Астматический статус - затянувшийся приступ бронхиальной астмы, не купируемый обычными противоастматическими препаратами в течение суток. Отличительные признаки• Нарастающая резистентность к бронхолитикам, сочетающаяся с проявлениями их побочных эффектов вследствие передозировки • Прогрессирующее затруднение отхождения мокроты.Стадии • Относительная компенсация • Нарастание одышки, резис-тентной к приёму бронхолитиков • Уменьшение количества отделяемой мокроты • Проведение дыхания по всем отделам лёгких • ОФВ снижен до 30% от должной величины ФГипокапния на фоне гипервентиляции. • Декомпенсация Отличительный признак - появление зон немого лёгкого, совпадающее по времени с развитием гиперкапнии и дыхательного ацидоза. • Гипоксемическая гиперкапническая кома, Церебральные расстройства, Артериальная гипотёнзия • Коллапс.Лечение • Обязательная госпитализация • Оксигенотерапия под контролем газов артериальной крови • Глюкокортикоиды парентерально (например, гидрокортизон 600-1 200 мг/сут или метилпреднизолон 1-2 мг/кг) • Эуфиллин 5-6 мг/кг до 2 г/сут в/в • В-Адреномиметики через небулайзер (при ЧСС менее 120 в мин возможно введение адреналина или тербуталина и/ к) • ИВЛ (при необходимости).

ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ

злокачественное заболевание кроветворной системы; морфологический субстрат - бластные клетки. Кф:различают лимфобластные (детей, взрослых) и миелобластные (миеломонобластный, монобластный, промиелоцитарный, мегакариобластный) недеффиренцир., неклассиф. лейкозы. Стадии:1.Начальная 2. Развернутый период (первая атака) 3. Ремиссия (норм сост больного, не более 5% бластных клеток в миелограмме, в крови лейкоцитов не менее 1.5*10³, бластных элементов в крови нет) 4. Выздоровление полная клинико-гематолог. ремиссия 5 и более лет 5.Рецидив 6. Терминальная стадия.Патогенезобусловлен пролиферацией опухолевых клеток в костном мозге и их метастазированием в различные органы. Угнетение нормального кроветворения связано с двумя основными факторами • Повреждение и вытеснение нормального ростка кроветворения низкодифференцированными лейкемическими клетками • Выработка властными клетками ингибиторов, подавляющих рост нормальных кроветворных клеток.Клинкартинаострых лейкозов определяется степенью инфильтрации костного мозга бластными клетками и угнетения ростков кроветворения Угнетение костномозгового кроветворения Анемический синдром (миелофтизная анемия) Геморрагический диатез (вследствие тромбоцитопении отмечают кожные геморрагии - петехии, экхимозы; кровотечения из слизистых оболочек - носовые кровотечения, внутренние кровотечения) • Инфекции (нарушение функции лейкоцитов) • Лимфопролиферативный синдром Гепатоспленомегалия Увеличение лимфатических узлов • Гиперпластический синдром • Боли в костях • Поражения кожи (лейкемиды), мозговых оболочек (нейролейкоз) и внутренних органов • Интоксикационный синдром Снижение массы тела • Лихорадка • Гипергидроз Выраженная слабость.Диагнозострого лейкоза подтверждают наличием бластов в костном мозге. Для идентификации подтипа лейкоза применяют гистохимические, иммунологические и цитогенетические методы исследования.Лабораторная диагностика•Анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, СОЭ, обнар. бластных форм, лейкемический провал (влейк. Формуле самые молодые и зрелые формы гранулоцитов) отсут. базофилов и эозинофилов. Миелограмма: бластные клетки 20-90%, сокращение ростков. Лечениекомплексное; цель - достижение полной ремиссии. Пролонгированная цитостатическая гормональная терапия• Химиотерапия состоит из нескольких этапов • Индукция ремиссии • При ОЛЛ - одна из схем: комбинации винкристина в/в еженедельно, преднизолона внутрь ежедневно, даунорубицина (рубомицина гидрохлорид) и L-аспарагиназы в течение 1-2 мес непрерывно • При остром миелобластном лейкозе - сочетание цитарабина в/в капельно или п/к каждые 12 ч в течение 6-7 дней, даунорубицина (рубомицина гидрохлорид) в/в в течение 3 дней, иногда в сочетании с тиогуанином. Более интенсивная постиндукционная химиотерапия, уничтожающая оставшиеся лейкозные клетки, увеличивает длительность ремиссии • Консолидация ремиссии: продолжение системной химиотерапии и профилактика нейролейкоза при ОЛЛ (эндолюмбальное введение метотрексата при ОЛЛ в сочетании с лучевой терапией на головной мозг с захватом сегментов С₁-С₂ спинного мозга) • Поддерживающая терапия: периодические курсы реиндукции ремиссии. Трансплантация костного мозга - метод выбора при острых миелобластных лейкозах и при рецидивах всех острых лейкозов. Заместительная терапия • Трансфузия эритроцитарной массы. • Трансфузия свежей тромбоцитарной массы (снижает риск кровотечений). Показания: содержание тромбоцитов менее 20х10⁹/л; геморрагический синдром при содержании тромбоцитов менее 50х10⁹/л. • Профилактика инфекций - главное условие выживания пациентов с нейтропенией, возникшей вследствие химиотерапии • Полная изоляция пациента • Строгий санитарно-дезинфекционный режим - частые влажные уборки (до 4-5 р/сут), проветривание и кварцевание палат; использование одноразового инструментария, стерильной одежды медицинского персонала Профилактическое применение антибиотиков, противовирусных препаратов • При повышении температуры тела проводят клиническое и бактериологическое исследования и немедленно начинают лечение комбинациями бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия: цефалоспоринов, аминогликозидов и полусинтетических пенициллинов •.

АНЕМИИ АПЛАСТИЧЕСКИЕ

группа патологических состояний, характеризующихся панцитопенией в периферической крови вследствие угнетения кроветворной функции костного мозга. Классификация• Врождённые (анемия Фанкдни) • Приобретённые (результат воздействия химических [бензол], лекарственных [тетрациклин, сульфаниламиды], инфекционных [вирус гепатита В) агентов и ионизирующего излучения) • Идиопатические (причина заболевания неясна). Панцитопения - снижение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов Этиология• Приобретённые анемии • Беременность • Инфекции (вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная, парвовирусная, грипп) • Лимфопролиферативные нарушения (тимома, лимфома, хронический лимфобластный лейкоз) • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия • Ионизирующее излучение • Токсины и химические вещества • ЛС, например цитостатики, препараты золота, НПВС, противосудорожные препараты, антибиотики • Врождённые анемии (анемия Фанкони).

Клиническая картина •Характерные черты апластических анемий • Общие признаки (одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, слабость, систолический шум на верхушке сердца, снижение массы тела) • Частое присоединение инфекционно-воспалительных и гнойно-некротических процессов различной локализации вследствие лейкопении (нейтропении) • Крупные и мелкие кровоизлияния (в т.ч. в сетчатку глаза), кровотечения различной локализации (меноррагия, мелена, носовые кровотечения), обусловленные тромбоцитопенией • Анемия Фанкони.Существует 2 типа • Классический (тип I) • Низкий рост • Микроцефалия • Деформации скелета (отсутствие или гипоплазия первой пястной или лучевой кости) • Аномалии почек и сердца • Гипоспадия • Гиперпигментация кожи • Глухота • Тип 2 характеризуется наличием малых аномалий развития.Лабораторные исследования• Приобретённая анемия: • Панцитопения • Нормохромные эритроциты • Удлинённое время кровотечения • Выраженное снижение числа ретикулоцитов (арегенераторная анемия) • Повышение уровня сывороточного железа (вследствие ге-мотрансфузий) • Нормальные показатели ОЖСС • Концентрация эри-тропоэтина сыворотки обычно увеличена пропорционально степени анемии • Нарушение показателей функций печени • Анемия Фанкони: • Макроцитоз (в отличие от приобретённой апластической анемии) • Повышение содержания HbF • Отсутствие выраженной панцитопении до 3-8-летнего возраста • Характерны ломкость хромосом, дефекты репарации, повышенная чувствительность хромосом к диэпоксибутану, митомицину и УФО.

Пункция костного мозга• Увеличенные запасы железа • Уменьшено число клеток • Уменьшение количества мегакариоцитов • Уменьшение количества миелоцитов • Уменьшение количества эритроидных предшественников • Анемия Фанкони - при пункции костного мозга часто не обнаруживают изменений.Специальные исследования• КТ области тимуса при подозрении на тимому • Рентгенологическое исследование костей предплечья (возможно обнаружение аномалий развития лучевой кости) и больших пальцев кистей (конституциональная анемия) • УЗИ почек. Дифференциальный диагноз• Гипопластическая анемия (в т.ч. транзиторная эритробластопения у детей) • Миелодиспластический синдром • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия • Острый лейкоз • Волосатоклеточный лейкоз • СКВ • Диссеминированная инфекция • Гиперспленизм • Анемии при гипотиреозе, гипопитуитаризме и заболеваниях печени.ЛЕЧЕНИЕ Стационарное лечение в гематологическом отделении. Хирургическое лечение• Трансплантация костного мозга пациентам с выраженной апластической анемией, особенно ввозрасте до 30 лет - метод выбора (при наличии HLA-идентичного донора) Консервативное лечение • Проводят при отсутствии донора для трансплантации костного мозга. • Антитимоцитарный глобулин (тимоглобулин). Для выявления повышенной чувствительности сначала необходимо проведение кожной пробы а Препарат выбора для лечения пациентов пожилого возраста или при отсутствии донора для трансплантации костного мозга • Курсовая доза 160 мг/кг, разделённая на 4 дозы, в течение первых 4 дней лечения • Необходимую дозу препарата растворяют в 500 мл 0,9% р-ра NaCl и вводят в/в капельно в течение 4-6 ч • Развитие анафилактической реакции - абсолютное показание к прекращению применения препарата. • • Метилпреднизолон - по 2 мг/кг/сут в/в с 1 по 14 день лечения, по 1 мг/кг - с 15 по 21 день. • Колониестимулирующие факторы (лейкомакс) - при неэффективности тимоглобулина или циклоспорина • Начальная доза - 5 мкг/кг/сут п/к до увеличения количества грану-лоцитов более 1 000/мкл • При отсутствии эффекта в течение 14 дней дозу удваивают. • Поддерживающая терапия • Оксигенотерапия • Санация полости рта • Переливание компонентов крови, Андрогены редко эффективны.

АНЕМИИ ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЕ

Гипопластическая анемия - нормохромная нормоцитарная гипорегенераторная анемия, возникающая вследствие сильного угнетения или неадекватного функционирования красного костного мозга; как правило, не сочетается с лейкопенией и тромбо-цитопенией. При персистировании может развиться апластическая анемия. Может быть врождённой или приобретённой. Врождённая гипопластическая анемия -Диагностика: макроцитоз, ретикулоцитопения, повышенное содержание HbF • Лечение • Преднизолон 2-4 мг/кг/сут в течение 1-3 нед с последующим постепенным снижением до 2,5-5,0 мг 1-2 р/нед. Эффективен примерно у 50% • Переливания эритроцитарной массы.Приобретённая гипопластическая анемияПротекает обычно остро (с возможным развитием гемолитических и апластических кризов), реже - хронически • Причины: предполагают длительное ингибирующее действие вирусов (парво-вирусов) на эритропоэз • Диагностика: ретикулоцитопения, уровень HbF нормален, концентрация железа и ОЖСС снижены. Через 2-4 нед многие пациенты выздоравливают без лечения.Другие формы приобретённой гипопластической анемии• Заболевания почек, печени и щитовидной железы могут привести к угнетению эритропоэза • Гипопластическая анемия может сопровождать бактериальные и вирусные инфекции. Так, парвовирус часто вызывает анемию (увеличены содержание ретикулоцитов и концентрация железа в крови). Эти анемии обычно протекают легко, но возможны острые гемолитические кризы; при этом костный мозг не в состоянии компенсировать повышенное разрушение эритроцитов (развивается апластический криз) • Лечение симптоматическое. Для молодых пациентов перспективна трансплантация костного мозга.

ПНЕВМОНИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ

острый или хронический воспалительный процесс нижних отделов дыхательных путей бактериальной этиологии. Этиология• Streptococcus pneumoniae - наиболее часто • Наето-philus influenzae Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa • E. coll • Анаэробные микроорганизмы • Атипичные пневмонии. Факторы риска• Недавно перенесённая ОРВИ • Почечная недостаточность • Сердечно-сосудистые заболевания • Иммунодефицитные состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, СПИД, злокачественные новообразования •Патогенез.Пути проникновения инфекции - гематогенный и брон-хогенный (аспирация из ротоглотки, вдыхание инфицированного воздуха). Бронхогенный путь инфицирования ведёт к образованию перибронхиальных инфильтратов, гематогенный - к развитию интерсти-циальных очагов воспаления.Патоморфология.Сегментарное, долевое или многоочаговое перибронхиальное уплотнение со стадиями красного (внутриальвеоляр-ная экссудация и диапедез эритроцитов), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярного экссудата) опеченения. Клиническая картина• Жалобы • Кашель со слизисто-гнойной (иногда - ржавой) мокротой • Боли в груди при дыхании (при сопутствующем плеврите). • Интоксикационный синдром • Лихорадка • Тахикардия • Тахипноэ • Гипергидроз • Миалгии • Головные боли. • Данные объективного исследования • Цианоз • Перкуссия: притупление перкуторного звука, обусловленное инфильтратом или плевритом • Аускультация • Высокотональные хрипы в конце выдоха, обусловленные заполнением альвеол жидкостью • Низкотональные хрипы в начале или середине вдоха, обусловленные наличием секрета в воздухоносных путях • Ослабление дыхания над зоной скопления плеврального выпота • Шум трения плевры при сухом плеврите.

 • Нарушение сознания (в тяжёлых случаях, например дезориентация и беспокойство) и менингеальные знаки. • Изменения со стороны ЖКТ • Боли в животе • Анорексия.Лабораторные исследования• Лейкоцитоз со сдвигом лейкофор-мулы влево • Гипонатриемия • Повышение уровня трансаминаз • Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителя (положительный результат у 20-30% пациентов с внебольничной пневмонией, особенно до начала антибактериальной терапии) • Бактериологическое и бактериоскопическое исследование мокроты с окрашиванием её по Грому • Бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже и плевроцен-тезе • Исследование иммунного статуса у лиц с предполагаемым иммунодефицитом.Специальные исследования• Рентгенография органов грудной клетки • На обзорной рентгенограмме - участки инфильтрации лёгочной ткани различной формы, размеров и локализации • Рентгенограммы при положении больного лёжа - для выявления эмпиемы или плеврита • КГ лёгких проводят при подозрении на деструкцию или новообразование • Бронхоскопия - при подозрении на опухоль, кровотечение, при затяжном течении • Исследование ФВД - для дифференциальной диагностики с синдромом респираторного дистресса. ЛЕЧЕНИЕ Диета.Полноценная диета с достаточным содержанием белков и повышенным содержанием витаминов А, С, группы В •Введение достаточного количества витамина С и жидкости (1 500-1 700 мл/сут) Рекомендуют фруктовые и овощные соки • Пища назначается в измельчённом и жидком виде, приём пищи 6-7 р/сут • Энергетическая ценность от 1 600 ккал/сут с повышением по мере выздоровления до 2 800 ккал/сут.Тактика ведения• Показания к госпитализации • Отсутствие эффекта от амбулаторного лечения в течение 3 сут, длительное сохранение интоксикационного синдрома Антибактериальную терапию проводят с момента постановки диагноза, но после бактериоскопического и бактериологического исследования мокроты. Лекарственная терапия • Антибактериальная терапия (первые дни заболевания до получения результатов бактериологических исследований) -эмпирическая (воздействие на предполагаемый возбудитель) • При внебольничных пневмониях - натриевая соль бензилпенициллина 1-2 млн ЕД в/м каждые 4 ч, амбулаторно -аугментин, ампициллин+сульбактам • При внебольничных пневмониях у пациентов молодого возраста - эритромицин по 500 мг внутрь каждые 6 ч (или спиромицин, или кларит-ромицин). цефалоспорины II поколения (цефотаксим по 2 г каждые 4-6 ч), При госпитальной пневмонии - аминогликозиды, производные фторхинолона. При предполагаемом поражении Pseudomonas aeruginosa - цефалоспорины III поколения ( цефтазидим) • После получения результатов бактериологических исследований. • При поражении пневмококками - бензилпенициллина натриевая соль 1-2 млн ЕД в/м каждые 4 ч, эритромицин 500 мг каждые 6 ч, При резистентных штаммах -цефотаксим, цефтриаксон, тиенам или имипенем.Staphylococcus aureus - оксациллин 6-10 г/ сут, нафциллин), цефалоспорины I поколения При поражении Enterococci - сочетание ампициллина и гентамицина. • Отхаркивающие средства • Средства, стимулирующие отхаркивание • Препараты прямого действия, например калия йодид • Препараты рефлекторного действия, например настой травы термопсиса, препараты из корня солодки и др. • Муко-литические препараты, например ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол. • Оксигенотерапия для пациентов с цианозом, гипоксией, одышкой.

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Гипогликемия - снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может диагностироваться у здоровых лиц через несколько дней голодания или через несколько часов после нагрузки глюкозой, что приводит к повышению уровня инсулина и снижению уровня глюкозы при отсутствии симптомов гипогликемии. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4-3,0 ммоль/л. Крайнее проявление гипогликемии • гипогликемическая кома. Факторы риска• Длительный стаж сахарного диабета (более 5 лет) • Пожилой возраст • Заболевания почек • Заболевания печени • Сердечно-сосудистая недостаточность • Гипотиреоз • Гастроэнтерит • Голодание • Алкоголизм.Генетические аспекты.Гипогликемия - ведущий признак ряда наследственных ферментопатий, например: • Гипогликемия вследствие недостаточности глюкагона - врождённая гипогликемия с высоким уровнем инсулина и недостаточностью глюкагона • Гипогликемия с недостаточностью гликогенсинтетазы печени. Этиопатогенез• Гипогликемия натощак  • Инсулинома • Искусственная гипогликемия вызвана приёмом инсулина или пероральных гипогликемических ЛС • Экстрапанкреатические опухоли • Гипогликемия, вызванная этанолом. - у лиц со значительным сокращением запасов гликогена вследствие обжорства, обычно через 12-24 ч после запоя. Летальность составляет более 10%, поэтому необходимы быстрая диагностика и введение глюкозы. Примечание. При окислении этанола в ацетальдегид и ацетат происходит накопление НАДФ и снижение доступности НАД, необходимого для глюконеогенеза. Нарушение гликогенолиза и глюконеогенеза, необходимых для образования глюкозы в печени при голодании, приводит к гипогликемии • Заболевания печени приводят к ухудшению гликогенолиза и глюконеогенеза, достаточного для появления гипогликемии натощак. Подобные состояния наблюдают при молниеносном вирусном гепатите или остром токсическом поражении печени, но не в менее тяжёлых случаях цирроза или гепатита • Алиментарная гипогликемия возникает у больных после гастрэктомии или другого хирургического вмешательства, приводящей к патологически быстрому пассажу пищи в тонкий кишечник. Быстрое всасывание углеводов стимулирует избыточную секрецию инсулина, вызывая гипогликемию через несколько часов после еды • Реактивная гипогликемия при диабете. В некоторых случаях у больных на ранних стадиях диабета происходит более позднее, но избыточное высвобождение инсулина. После приёма пищи уровень глюкозы плазмы повышается через 2 ч, но затем снижается до гипогликемии (через 3-5 ч после еды) • Функциональная гипогликемия диагностируется у больных с нервнопсихическими расстройствами (например, при синдроме хронической усталости).Клиническая картинаопределяется чувством голода в сочетании с неврологическими и адренергическими симптомами • Неврологические симптомы преобладают при постепенном снижении уровня глюкозы • Головокружение • Головная боль • Спутанность сознания • Нарушения зрения • Парестезии • Судороги • Гипогликемическая кома (часто развивается внезапно) • Адренергические симптомы преобладают при остром снижении уровня глюкозы • Гипергидроз • Беспокойство • Тремор конечностей • Тахикардия и ощущение перебоев в сердце • Повышение АД • Приступы стенокардии. Лабораторные исследования• Измерение уровня глюкозы в плазме и проба на толерантность к глюкозе • Определение С-пептида позволяет выявить источник секреции инсулина • Низкий уровень глюкозы и высокий уровень инсулина, патогномоничные для инсулиномы, сопровождаются повышенным уровнем С-пептида • Низкий уровень С-пептида указывает на экзогенный источник высокой концентрации инсулина • Функциональные пробы печени, определение сывороточного инсулина, кортизола. Препараты выбора • При развитии гипогликемической комы в домашних условиях, родственники или друзья могут ввести больному в/м или и/к глюкагон в верхнюю треть плеча или бедра. Глюкагон обычно устраняет неврологические проявления гипогликемии в течение 10-25 мин; при отсутствии эффекта повторные инъекции не рекомендованы. Дозы глюкагона: детям младше 5 лет - 0,25-0,50 мг, детям от 5 до 10 лет -0,5-1 мг, детям старше 10 лет и взрослым - 1 мг. • Неотложная медицинская помощь или помощь в условиях стационара • При невозможности перорального приёма глюкозы, вводят 40-60 мл 40% р-ра глюкозы в/в в течение 3-5 мин с последующей постоянной инфузией 5 или 10% р-ра глюкозы

АБСЦЕСС ЛЁГКОГО

Абсцесс, локализованный внутри лёгочной паренхимы. Делят на острый и хронический (продолжительность более 2 мес). Локализация: чаще - задний сегмент верхней доли, верхний сегмент нижней доли. Этиология • Контактное распространение инфекции при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе • Аспирационная пневмония • Гнойные пневмонии с деструкцией лёгкого, Инфаркт лёгкого •Септикопиемия • Септические эмболы, • Лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта • Распад раковой опухоли в лёгком. Патоморфология• Развитие в центральных отделах поражённого участка гнойного, гангренозного и некротического процессов • Отграничение от окружающей лёгочной ткани с формированием гнойной полости • Стенка абсцесса - клеточные элементы воспаления, фиброзная и грануляционная ткань с хорошей васкуляризацией • Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).Клиническая картина

 • Общие признаки острого и хронического абсцессов • Тахипноэ • Тахикардия • Асимметричные дыхательные движения грудной клетки • Притупление перкуторного звука над областью абсцесса • Ослабление дыхательных шумов • Разнокалиберные влажные хрипы • Трёхслойная мокрота: • желтоватая слизь • водянистый слой • гной (на дне). • Острый абсцесс лёгкого • Боль в грудной клетке • Одышка • Диспноэ • Кашель с гнойной (зловонной) мокротой • Нередко кровохарканье • Лабисследования• Кровь - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, гипоальбуминемия • Микроскопия мокроты - нейтрофилы, различные виды бактерий • Плевральная жидкость - нейтрофильный цитоз. Специальные исследования• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях • Острый абсцесс • На фоне затемнения (инфильтрация паренхимы) - полость с уровнем жидкости • Наличие выпота в плевральной полости • Хронический абсцесс - полость с плотными стенками, окружённая зоной инфильтрации • КТ • Бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам • Трансторакальная пункция.ЛЕЧЕНИЕ Диета.Энергетическая ценность - до 3 000 ккал/сут, повышенное содержание белков (110-120 г/сут) и умеренное ограничение жиров (80-90 г/сут).. Консервативная терапия • Антибиотикотерапия до клинико-рентгенологического выздоровления • Выбор препарата определяют результаты бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам • Препараты выбора • Клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед, или • бензилпенициллина натриевая соль по 1-2 млн ЕД/сут в/в каждые 4 ч до улучшения состояния пациента, затем фенок-симетилпенициллин по 500-750 мг 4 р/сут в течение 3-4 нед, или • сочетание антибиотика группы пенициллина с метронидазолом по 500 мг внутрь 4 р/сут • При Bacteroides: • цефокситин • левомицетин • • При Fuso-bacterium: • цефалоспорины первого поколения. • Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Хронический гастрит

Боль в эпигастральной области выражена слабо, локализована нечётко, не влияет на общее состояние пациентов • Диспепсия желудка: распирание в эпигастральной области, связанное с приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нарушения аппетита • Диспепсия кишечника: вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула Астеновегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, раздражительность и перепады настроения.

 • Хронический гастрит типа А • Гипо- или ахлоргидрия • Признаки пернициозной анемии • Сопутствующие тиреоидит. • Хронический гастрит типа В • Боль в эпигастральной области, смещённая к правой подрёберной области• На поздних стадиях (через 10-20 лет у 50% пациентов) - признаки гипо- или ахлоргидрии. • Постгастрэктомический гастрит • Нарушение выработки внулуреннегр фактора Касла (недостаточность витамина В12) • Прогрессирование изменений до выраженной атрофии с развитием ахлоргидрии.Методы исследования• Общий анализ крови: пернициозная анемия при хроническом гастрите типа А • Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной кислотности • Биохимический анализ крови: снижение содержания общего белка, воспалительные изменения разной степени выраженности (максимальные при флегмонозном гастрите) • Исследование желудочной секреции: снижение или повышение рН желудочного сока натощак при применении специфических раздражителей (капустный отвар, гистамин), определение содержания пепсина • ФЭГДС с прицельной биопсией: слизистой оболочки (отёк, очаги Гиперемии, петехии, разрыхление и поверхностное изъязвление, увеличение складок при гиперхлоргидрии; бледность и атрофичность при гипо- или ахлоргидрии; свободное поступление жёлчи в культю желуди при рефлюкс-гастрите) • Рентгеноскопия желудка: нарушения Историки, эвакуации; необходима при дифференциальной диагностике с диффузным раком желудка • Выявление Helicobacter pylori.Лечение • Диета. В зависимости от типа секреции различают 2 варианта лечебного питания • При гипо- и ахлоргидрии в острой фазе назначают диету № 1а, далее - диета № 2, после окончания курса лечения - полноценное питание • При гиперацидных состояниях - длительная диета № 1. • Коррекция нарушений желудочной секреции • При гипо- и ахлоргидрии - настойка полыни, настой корня одуванчика, натуральный желудочный сок по 1 ст. л. на полстакана воды небольшими глотками во время еды; полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм-форте, мезим-форте) по 1 таблетке во время еды; хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые минеральные воды • При гиперацидном состоянии - антацидные, адсорбирующие и обволакивающие средства; блокаторы гистаминовых Н2 рецепторов (только при сочетании высокой продукции соляной кислоты с эрозиями). • При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, - эрадикация (курс терапии - 1-2 нед) • Тройная терапия • де-нол 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней • метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней • тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней • Коррекция нарушений моторной функции желудка - миотропные спазмолитики (но-шпа) • Лечение сопутствующих заболеваний. • В период ремиссии - санаторно-курортное лечение.

ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ

ЖПТ - внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС - > 100 в мин. Этиология• Приобретённая ЖПТ • ИБС • ИМ • Постинфарктный кардиосклероз • Аневризма левого желудочка • Алкогольная кардиомиопатия • Миокардиты • Пороки сердца • Кардиомиопатии • Отравление сердечными гликозидами • Гипокалиемия • Гиперкальциемия • Наличие катетера в полости желудочков • Стресс • Врождённая ЖПТ  • Пороки сердца • Пролапс митрального клапана •Патогенез.Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки пучка АУса, сократительный миокард желудочков. лектрофизиологические механизмы ЖПТ сходны с таковыми желудочковых экстрасистол - ранняя постдеполяризация и триггерная активность, феномен re-entry Клиническая картина• Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД) • Частота сердечного ритма, обычно регулярного, - 100-200 в мин. Наиболее часто - 150-180 в мин.ЭКГ-идентификация • ЧСС - 100-200 в мин. • Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 с - в 25% случаев ЖПТ. • Отсутствие зубца Р. • Признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ • Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/или сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период. • По результатам ЭКГ выделяют несколько типов ЖПТ • Устойчивая ЖПТ с частотой 140-250 в мин и однотипными желудочковыми комплексами • Повторные эпизоды ЖПТ в виде групп из 3-5-10 комплексов QRS, имеющих форму желудочковых экстрасистол, перемежающиеся с периодами синусового ритма • Медленная ЖПТ с частотой 100-140 в мин продолжительностью 20-30 с (около 30 комплексов QRS).ЛЕЧЕНИЕЖПТ - неотложная ситуация. Основной метод лечения - электроимпульсная терапия Лекарственная терапия- при наличии пульса (АД не снижено до критических величин) и невозможности применения электроимпульсной терапии. • Лидокаин в/в 1,5мг/кг в течение 3-5 мин. Затем без промедления начинают его постоянное капельное введение 2-4 мг/мин. • Амиодарон в дозе 300 мг в/в в течение 10 мин • Фенитоин в/в в дозе 10-15 мг/кг в течение 1 ч, далее по 400-600 мг/сут в таблетках или капсулах. • Этацизин в/в 50-100 мг в 20 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10 мг/мин в течение 5-10 мин. • Новокаинамид 1 000 мг (10 мг/кг) в/в не быстрее 100 мг/мин или в/м. • Магния сульфат 2-2,5 г в/в медленно - показан при двунаправленной желудочковой тахикардии, возникшей на фоне удлинения интервала Q-T (например, при лечении хиниди-ном). Затем следует лечение лидокаином или фенитоином. • Применяют также B-адреноблокаторы, бретилия тозилат, дизопирамид.

СТЕНОЗ МИТРАЛЬНЫЙ

МС-патологическое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, обусловленное сращением створок митрального клапана (МК) и сужением его фиброзного кольца. КфПо площади митрального отверстия (МО) I степень - критический МС: площадь МО - 1,0-1,6 см II степень - выраженный МС: площадь МО - 1,7-2,2 см. III степень - умеренный МС: площадь МО - 2,3-2,9 см. IV степень - незначительный МС: площадь МО более 3,0 см (норма 4-6 см). • По стадиям I стадия (стадия полной компенсации кровообращения). Жалоб больной не предъявляет, но объективно выявляют все признаки МС. • II стадия (стадия относительной недостаточности кровообращения). Одышка при физической нагрузке. Объективно - признаки застоя и гипертёнзии в малом круге кровообращения. • III стадия (начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения). Отмечают застой в малом и большом кругах кровообращения, сердце увеличено в размерах, венозное давление значительно повышено, печень увеличена. • IV стадия (стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге). Сердце значительно увеличено, печень больших размеров, плотная, венозное давление высокое, иногда наблюдают невыраженный асцит и периферические отёки. К этой стадии относят также больных с мерцательной аритмией. V стадия (терминальная, дистро-фическая). Значительное увеличение размеров сердца, большая печень, асцит, значительные периферические отёки, одышка в покое. Консервативное лечение неэффективно.Этиология• Ревматический эндокардит (более 90% случаев) • Инфекционный эндокардит • Врождённая патология Патофизиология •Диастолический предсердно-желудочковый градиент давления в левом венозном устье (первый барьер), уменьшается диастолическое наполнение левого желудочка¦ снижение ударного объёма ЛЖ и сердечного выброса • Повышение среднего давления крови в левом предсердии (ЛП) до 35 мм рт.ст. (в норме менее 10 мм рт.ст.)¦градиент давления передается через вены к лег. артериям¦ “в правом желудочке¦ гипертрофия¦ лёгочная гипертёнзия. • Гипертрофия ПЖ, на смену которой приходит его недостаточность, усугубляемая трикуспидальной недостаточностью, обусловленной дилатацией клапанного кольца. Клиническая картиназависит от выраженности стеноза и компенсаторных способностей ЛП. • жалобы Выраженная одышка при физических нагрузках, инфекционных заболеваниях. Одышка обусловлена повышением давления в малом круге кровообращения и появляется после истощения компенсаторной способности ЛП • Сердцебиение при физической нагрузке. Быстрая утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного прироста минутного объёма сердца вследствие барьера. обмороки Кровохарканье, обусловленное резким повышением давления в лёгочных капиллярах • Охриплость и срывы голосавследствие сдавления увеличенным ЛП возвратного гортанного нерва • Боль в грудной клетке Причина - лёгочная гипертёнзия или ишемия миокарда Осмотр больных • Бледное с синюшным оттенком лицо, цианоз губ, митральный румянец  • Аускультация сердца • Громкий I тон (хлопающий I тон )• Акцент II тона над лёгочной артерией • Щелчок открытия МК (выслушивают после II тона, звучность его также может уменьшаться по мере про-грессирования стеноза) • Низкочастотный грубый диасто-ический шум (выслушивают в области верхушки сердца) •Лабораторные исследования- возможны признаки активности ревматического процесса • Увеличение СОЭ • Повышение содержания СРВ • Лейкоцитоз • Высокие титры противострептококковых AT. Специальные исследования • Рентгенография сердца в 3 проекциях • Прямая проекция: расширение теней корней и застойный рисунок лёгких. Выбухает 2 дуга (тень лёгочной артерии). Увеличивается 3 дуга (тень ЛП), и сглаживается талия сердца. Тень сердца расширена вправо Рентгеноскопия сердца: кальциноз МК. • ЭКГ • Признаки гипертрофии ЛП (P-mitrale - высокий, широкий, двухвершинный зубец Р в I-II стандартных отведениях, двухфазный зубец Р в V,) • Признаки гипертрофии ПЖ (отклонение ЭОС вправо) • Признаки мерцательной аритмии на поздних стадиях заболевания. Двухмерная эхокардиография • Куполообразное диастолическое выбухание передней створки МК в полость ЛЖ •Степень утолщения и выраженность кальциноза створок МК • Степень укорочения сухожильных хорд • Площадь МО • Увеличение ЛП • Степень наполнения ЛЖ • Увеличение ПЖ • Наличие тромбов в предсердиях.ЛЕЧЕНИЕамбулаторный, Диета №10. Исключение крепкого чая, кофе и других средств, возбуждающих сердечную деятельность. Тактика ведения• постоянном наблюдении • Следует избегать физических нагрузок и эмоциональных стрессов • Хирургическое лечение • показана II, III и IV стадий Закрытая митральная комиссуротомия показана больным изолированным стенозом при фиброзных изменениях клапана и I степени его кальциноза. • Открытая митральная комиссуротомия в условиях искусственного кровообращения (выполняют в остальных случаях). Цель - освободить ЛП от тромбов и восстановить размеры и подвижность клапана. При невозможности пластики проводят имплантацию искусственного клапана. После имплантации протеза больным рекомендуют принимать антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.), чтобы поддерживать ПТИ на уровне 60-65%. Лекарственная терапия • Диуретические средства - основа терапии больных изолированным МС. Показаны с III стадии болезни Фуросемид по 0,04 г внутрь • Этакриновая кислота по 0,05 г внутрь 1-2 р/нед Спиронолактон 0,025-0,075 г 3-4 р/сут • Диакарб по 0,25 г через день или короткими (2-3 дня) курсами - при лёгочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии. • Сердечные гликозиды • У больных с синусовым ритмом малоэффективны • Показаны при мерцательной аритмии • Сначала строфантин (0,25-1 мл 0,05% р-ра) или коргликон (0,5-1 мл 0,06% р-ра) в/в капельно 2 р/сут • После достижения эффекта - дигоксин по 0,25 мг внутрь 2 р/сут (период насыщения), затем по 0,25-0,75 мг/сут (поддерживающая доза). Для круглогодичной профилактики обострений ревматизма - бициллин-5 по 1,5 млн ЕД в/м 1 р/4 нед.

БЛОКАДА СЕРДЦА

Блокада сердца - патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса от синусно-предсердного узла на предсердия, предсердно-желудочковый узел и нижележащие отделы проводящей системы. Высокие степени блокады сердца характеризует брадиаритмия, что может привести к головокружению, обморокам и внезапной смерти. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ превышает нормальные величины; характерно несоответствие между ритмом предсердий и ритмом желудочков. Классификация• Межпредсердная блокада• Синатриальная блокада • АВ блокада I степени • АВ блокада II степени • АВ блокада III степени • Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей и ножек пучка Гиса).Этиология• Атеросклероз коронарных артерий • ИМ • Митральные пороки сердца, вызывающие гипертрофию предсердий • Интоксикация сердечными гликозидами • Лечение хинидином и другими антиаритмическими препаратами • Гиперкалиемия • Кардиомиопатии • Ревмокардит • Эссенциальная артериальная гипертёизия • Гипоти-реоз • Сифилис • Протезирование сердечных клапанов • Алкогольная интоксикация • Эймери-Дрейфуса мышечная дистрофия. Патоморфология.Изменения миокарда и проводящих путей: • Ишемия • Фиброз • Воспаление • Склероз • Гемохроматоз • Амилоидов.Клиническая картина.Для блокад сердца характерны брадиаритмии, сочетающиеся с головокружением или обмороками вследствие снижения сердечного выброса.ЛЕЧЕНИЕ Лекарственная терапия(подавление парасимпатических влияний и стимуляция адренорецепторов) • Атропин - 0,5 мг в/в каждые 3-5 мин (или каждые 3-4 ч) до общей дозы 2 мг • Изопреналина гидрохлорид (изадрин) - по 2,5-5 мг под язык 3-6 р/сут или 1-2 мг в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно со скоростью 2 мкг/мин; затем дозу титруют до достижения ЧСС 60-70 в мин • Орципреналина сульфат по 10-20 мг внутрь каждые 3-4 ч или 5мл 0,05% р-ра в 200-400 мл 0,9% р-ра NaCl в/в капельно со скоростью 10-20 капель/мин.Хир лечение.При неэффективности атропина и тяжёлом общем состоянии - временная или постоянная эле-ктрокардиостимуляция. Средний возраст больных, нуждающихся в имплантации кардиостимулятора, - 60-67 лет.МКБ. 144Предсердие-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка (Гиса)При-мечание.Альтернирующая блокада сердца - чередование периодов нормальной проводимости и периодов её истощения (проявляется более или менее регулярным чередованием нормальных желудочковых комплексов ЭКГ с аберрантными или идиовентрикулярными).

КРОВОТЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЕ

кровотечение - кровотечение в полость желудка Причины  Язвенная болезнь Варикозное расширение вен пищевода Геморрагический гастрит • Рак желудка Прочие: синдром грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожоги и травмыКфПо этиологии.Язвенные кровотечения при: хронические пенетрирующих язвы • • острых язвах, возникающих в результате токсического или лекарственноговоздействия на слизистую оболочку желудка или кишки, стрессовых (ожоговый, кардиогенный, травматический, психический шок) язвах, при системных заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ка-пилляротоксикоз, лейкозы, цирроз печени, уремия и т.д.) •

 Неязвенные кровотечения при: • варикозном расширении вен пищевода и желудка при портальной гипертёнзии • ущемлённой грыже пищеводного отверстия диафрагмы • синдроме Мэллори-Вёйсс (трещинах слизистой пищеводно-желудочного перехода) <> эрозивном геморрагическом гастрите • доброкачественных и злокачественных опухолях желудка и кишки • дивертикулах пищеварительного тракта • химических ожогах желудка • инородных телах желудка. • По клиническому течению: остановившееся, рецидивирующее, продолжающееся.Кл картина • Анамнез. Хронические заболевания желудка печени, крови.

 • Жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочные состояния, жажду, рвоту свежей кровью или кофейной гущей, дёгтеобразные каловые массы. • Объективные данные. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек, сухой язык, частый и мягкий пульс, АД при незначительной кровопотере вначале повышено, затем нормальное. При значительной кровопотере пульс прогрессивно учащается, АД снижается, ЦВД снижается уже на ранних стадиях. При ректальном исследовании - дёгтеобразный стул. • Лабораторные данные. В первые 2-4 ч - небольшое повышение Нb с последующим снижением. Снижение Нb и Ht (результат гемодилюции) прогрессирует с продолжением кровопотери, ОЦК снижается с нарастанием кровопотери. • ФЭГДС: выявляют источник кровотечения, наличие тромбов в язве, опухоли.ЛЕЧЕНИЕ Тактика до операции • Экстренная госпитализация больного в хирургический стационар. Транспортировка - лёжа на носилках. • Комплексная гемостатическая терапия • Инфузионная • Кислота аминокапроновая - 5% р-р 200 мл • Дицинон - 250 мг (2 мл) в/в  • Кальция хлорид или глю-конат - 10% р-р 10 мл в/в • Фибриноген - 1-2 г на 250 мл 0,9% р-ра NaCl • Гемофобин - 3% р-р внутрь • Викасол -1 % р-р 3 мл в/и. • Местная • Холод на подложечную область • Промывание желудка ледяной водой • Введение зонда Сенгстакена-Блэкмура при кровотечении из варикозных вен пищевода и синдроме Мэллори-Вейсс, введение в желудок по зонду адреналина или норадреналина (0,1% р-р 4 мл) вместе с 100-150 мл 5% р-ра кислоты аминокапроновой (или дают пить по 1 ст.л. этой смеси каждые 15 мин). • Лечебная эндоскопия. Обкалывание язвы 0,1% р-ром адреналина или норадреналина, электрокоагуляция, прошивание сосуда металлической клипсой, лазерная коагуляция, аппликация медицинского клея • Эндоваскулярная эмболизация кровоточащего сосуда с помощью суперселективного введения искусственного эмбола через бедренную артерию. • Коррекция волемических нарушений • Восполнение ОЦК. Переливание крови и её компонентов: 60-80% от дефицита ОЦК, плазма нативная, сухая замороженная - 200-800 мл, декстраны, альбумин, протеин, кристаллоиды • Стабилизация гемодинамики • Ликвидация метаболического ацидоза -натрия гидрокарбонат (4% р-р 200 мл) • Восстановление микроциркуляции - реополиглюкин 400 мл в/в, пентоксифил-лин 5-15 мл в 250 мл 0,9% р-ра NaCl. • Вопрос об остановке кровотечения решают на основании данных ФЭГДС или зондовой пробы: больному вводят желудочный зонд и желудок промывают до чистой воды. Если при настойчивом промывании не удаётся добиться чистой воды и в промывных водах имеется свежая кровь, это говорит о продолжающемся кровотечении. Если удаётся отмыть желудок, то тонкий зонд оставляют для динамического наблюдения. Возобновление кровотечения проявит себя выделением по зонду свежей крови.Хирургическое лечение • Цель операции • Достижение надёжного гемостаза путём удаления язвы • Выполнение патогенетически обоснованного радикального вида операции: резекция желудка (при язве, опухоли) или ваготомии. Резекция на выключение неприменима • . • Тактика операции • Чем тяжелее состояние больного, тем менее травматич-ной должна быть операция. При крайне тяжёлом состоянии кровоточащая язва желудка или двенадцатиперстной кишки на передней стенке может быть иссечена, а на задней стенке прошита. Рецидив кровотечения наблюдают в 20-30% случаях. • Если позволяет состояние больного (АД более 100 мм рт.ст.), при кровоточащих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки может быть выполнена ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой. • При синдроме Мэллори-Вёйсс выполняют гастротомию и прошивание кровоточащих сосудов трещины (операция Бейе). • При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка показано прошивание вен цепьевидными швами со стороны слизистой оболочки. • Кровоточащие опухоли желудка - показание к радикальной или паллиативной (при наличии метастазов) резекции или гастрэктомии. Послеоперационное ведение больных осуществляют с учётом тяжести кровопотери, объёма операции и наличия сопутствующих заболеваний.

Мы поможем в написании ваших работ!