Травматический отек головного мозга
Т.О.Г.М. – это осложненная нервно-стрессорная реакция
В основе патогенеза лежат гемодинамические и паренхиматозные нарушения → повреждение гематоэнцефалического барьера и механические повреждения сосудистого русла.
Гипоксический отек головного мозга
Из трех основных факторов развития отека головного мозга, ни циркуляторные изменения, ни нарушения гемато-энцефалического барьера не обусловливают переход избыточного количества воды из крови в окружающую ткань при гипоксии т.к. внутрисосудистое давление в головном мозге при этом понижено и гемато-энцефалический барьер также первично не поврежден.
Именно гипоксическое повреждение ткани мозга является первичным патогенетическим фактором, обуславливающим развитие последующих изменений.
Дефицит кровоснабжения приводит к недостаточному снабжению О2, что ведет к метаболическим нарушениям → нарушения биосинтеза энергетических соединений (креатинфосфат, АТФ).
Нарушение метаболизма приводит к нарушению функции клеточных мембран → нарушение активного транспорта ионов и изменение внутриклеточного состава → набухание клеточных элементов.
Если кровоснабжение мозга не восстанавливается то в ткани мозга возникают следующие изменения:
- недостаток кислорода и питательных веществ нарушает обмен веществ → катаболизм макромолекул, накопление осмотически активных частиц, повышается осмолярность внеклеточной жидкости,
|
|
|
- изменение структурных элементов ткани мозга, расширение внеклеточных пространств, задержка воды,
- повреждение структурных элементов в результате метаболической недостаточности,
- нарушение гемато-энцефалического барьера → повышение проницаемости для плазмы (жирные кислоты, белки).
Ишемический отек головного мозга
Церебральный отек формируется через несколько минут от начала ишемии в результате повреждения клеточной мембраны → накопление воды в клетке.
Гематоэнцефалический барьер остается интактным.
Отек «зональный» с вовлечением коры и подкорковых структур.
Повреждение гемато-энцефалического барьера (дни) → повышение проницаемости для плазмы.
Отек головного мозга коррелирует с масс-эффектами → смещение срединной линии, размером инфаркта и ведет к дальнейшему ухудшению кровотока.
Ухудшение кровотока обусловлено увеличением давления во внесосудистом пространстве → дислокация → вклинение мозга.
Вклинение вызывает сосудистые и окклюзионные осложнения, которые усиливают повреждения (ишемия, застой, отек и увеличение зоны повреждения).
У пациентов с внутри мозговыми кровоизлияниями помимо локального воздействия гематомы на мозг воздействуют другие факторы – гипоксия и гипертензия.
|
|
|
Токсический отек головного мозга
Токсический отек головного мозга является осложнением экзотоксической комы и является вариантом гипоксического отека.
В патогенезе этого осложнения при различных отравлениях наибольшую роль играют:
- нарушения церебрального метаболизма и энергетики,
- повреждение транспортных свойств клеточных мембран,
- расстройства мозгового кровообращения,
- повреждения гемато-энцефалического барьера.
Ключевые пункты в лечении отека головного мозга
1. Удаление причины отека (хирургическое лечение гематомы и/или очагов ушиба, удаление токсического вещества из организма).
2. Голова приподнята постоянно на 10-15°.
3. Адекватная вентиляция при РаСО2 – 30-35 мм рт. ст. и РаО2 выше 98 мм рт.ст. (клинические эффекты гипервентиляции – снижение внутричерепной гипертензии за счет уменьшения внутричерепного объема крови).
4. Избегать гипертермии (показана умеренная гипотермия до 34°С).
5. Избегать гипергликемии (сахар крови < 7 ммоль/л) при необходимости использовать инсулин.
6. Избегать гипернатриемии (натрий плазмы - до 150-155 ммоль/л).
|
|
|
7. Постоянная инфузия низких доз тиопентала натрия 1-3 мг/кг/час.
8. Инфузионная терапия и диурез – возможен (-) баланс, сохранение нормоволемии (Нв > 110 г/л, альбумин > 40 г/л), препарат выбора -фуросемид.
9. Наружное дренирование ликвора.
Стабилизация адренергической активности:
- α2 адреноагонист клонидин (клофелин) в дозе 0,5 - 1 мкг/кг в течение 8 часов методом постоянной инфузии (могут применяться β-блокаторы) – при условии нормоволемии;
- также для нейровегетативной стабилизации применяют опиоидный анальгетик (фентанил) и α2 адреноагонист (клофелин) – наиболее оптимально сохраняющих перфузию в мозговых сосудах (α2 –снижают мозговой кровоток и потребление мозгом О2, стабилизируют мозговую и системную гемодинамику).
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 508; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!