Лечение В12-дефицитной анемии.
Лечение основного заболевания (дегельминтизаия, ферменты (креон, панзинорм, фестал), пробиотики, диета с достаточным количеством белков, витаминов, запрещается употреблять алкоголь, преднизолон при аутоиммунной причине заболевания (20-30 мг/сут)).
Патогенетическая терапия: Цианокобаломин (200-400 мкг/сут), Оксикобаломин (500 мкг/сут) в/м 1 раз в день в течение 1 месяца. Поддерживающие дозы - 1000 мкг еженедельно, затем 1 раз в месяц пожизненно.
Препараты К, препараты железа.
Билет №8
Этиология, патогенез, клиника и диагностика хронического лимфолейкоза.
Этиология: причина неизвестна.
Патогенез:На уровне предшественника В-клетки происходит хромосомная аберрация, приводящая к трисомии хромосомы 12 либо к структурным нарушениям хромосом 6, 11, 13 или 14. Патологические клетки дифференцируются до уровня рециркулирующих В-клеток или В-клеток памяти.
Клиника:
Снижение массы тела
Потливость
Циркуляторно-гипоксический синдром
Гепатоспленомегалия
Аденопатия
Геморрагический синдром
Синдром инфекционных осложнений
Диагностика:
ОАК: Нормохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз (преимущественно за счет В-лимфоцитов), тромбоцитопения. В мазке: тени Гумпрехта (остатки ядер лимфоцитов)
БХ: гипропротеинемия, гипогаммаглобулинемия. При поражении печени – увеличение АСАТ, АЛАТ, ГГТ, ЩФ, общий билирубин
Пункция, трепанобиопсия: лимфоидная пролиферация.
|
|
|
Проточная цитометрия: СВ5, СВ19, СD23
FISH – ХЛЛ-панель, del17p, del 11q, трисомии 12 хромасомы, del 13q
Узи лимфоузлов, печени и селезенки – увеличение.
КТ
Лабораторная диагностика тромбоцитопатии.
ОАК: анемия (эритроцитопения + снижение гемоглобина), количество тромбоцитов в нормеили немного снижено.
ОАМ: гематурия.
БХ Крови: Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующих заболеваний.
Коагулограмма:
Время кровотечения увеличивается.
Время свертывания крови в норме.
Тромбиновое время?
Агрегация (склеивание друг с другом) тромбоцитов замедлена.
Адгезия (прилипание к какой-либо поверхности) тромбоцитов замедлена.
Стернальная пункция: Выявляет повышенное или нормальное образование тромбоцитов.
Лечение железодефицитной анемии.
Цель лечения: поднять уровень гемоглобина до 115 г/л у женщин, до 125 г/л у мужчин.
При легкой и средней степени – пероральный прием препаратов.
При тяжелой – парентеральный.
Начинаем с парентерального:
Ø Фернайл
|
|
|
Ø Космофер (предпочтительно, так как имеет декстрановый носитель, гипоаллергенный)
Ø Феррум-лек
В дозе: 200 мг (2 мл)
Контроль лечения – ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения (увеличение минимум в 2-3 раза)
Далее перорально по 100 мг 2 раза в сутки (не менее 200 мг) Актиферрин или Сорбифер (предупредить о черном стуле).
2 раза в месяц сдавать ОАК до тех пор, пока гемоглобин не достигнет 115 г/л, далее продолжаем еще 3 месяца по 200 мг/сут.
Рекомендуются продукты, богатые животным белком.
Ферменты: Креон, Мезим.
Витамины.
Билет №9
Этиология, патогенез, клиника и диагностика хронического миелолейкоза.
Этиология: неизвестна.
Патогенез:
В результате поломок в хромосомах в клетках красного костного мозга появляется молекула ДНК с новой структурой. Образуется клон злокачественных клеток, которые постепенно вытесняют все остальные и занимают основную часть красного костного мозга.
Клиника:
Общие симптомы
Триада симптомов:
· Спленомегалия
· Лейкоцитоз
· Сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Диагностика:
ОАК: нормохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево (п/я нейтрофилы, миелоциты, промиелоциты), базофильно-эозинофильная ассоциация, тробоцитопения
БХ: Гиперурикимия, увеличениацианокобаломина.
Трепанобиопсия: Миелоидная пролиферация.
Цитохимия: увеличение ЩФ
ПЦР-филадельфийская хромасома
Узи – увеличение печени и селезенки.
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 752; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!