Объясните, как повлияет лечение этими препаратами на уровень глюкозы в крови пациентов?
Ингибиторы а-гликозидаз - Это группа сахароснижающих препаратов, которые широко применяются для лечения диабета 2 типа с целью снижения всасывания из кишечника углеводов и основное действие которых связано с угнетением активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов.
Известно, что углеводы пищи, в желудочно-кишечном тракте сначала гидролизуются специфическими ферментами (гликозидазами: B-глюкуронидаза, B-глюкозаминидаза, а-гликозидаза и др.) и затем распадаются до моносахаридов. Последние абсорбируются через слизистую оболочку кишечника и поступают в центральное кровообращение.
Ингибиторы а-гликозидаз конкурируя с ди-, олиго- и полисахаридами за места связывания на пищеварительных ферментах (сахаразе, гликоамилазе, мальтазе, декстразе и др.), замедляют процессы последовательного ферментирования и всасывания углеводов по всему тонкому кишечнику. Это приводит к снижению уровня пищевой гипергликемии и облегчает достижение компенсации углеводного обмена.
Пациент 39 лет поступил с жалобами на сильную жажду, быструю утомляемость. Потеря веса за последние 5 недель – 4 кг, несмотря на хороший аппетит и нормальную физическую нагрузку. Анализ крови показал, что концентрация глюкозы спустя 2 ч после приема пищи равна 242 мг/дл.
Какое заболевание можно предположить у пациента? Что является причиной жажды? Как объяснить быструю утомляемость пациента?
|
|
|
При таких показателях сахара в крови можно судить о наличии сахарного диабета.
Потеря веса и сильная жажда связаны с дегидратацией тканей и полиурией, которые служат компенсаторными механизмами при увеличении концентрации глюкозы, мочевины и кетоновых тел в крови больных сахарным диабетом.
Повышенная утомляемость связана с тем, что в организме этого пациента из-за недостаточной активности инсулина преобладают процессы глюконеогенеза требующие больших затрат энергии АТФ.
P.S.: См. учебник Северина, тема: Изменения гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете.
Биохимические исследования крови и мочи больного сахарным диабетом I типа показали: глюкоза крови – 14 ммоль/л (250 мг/дл), глюкоза мочи – 40 г/л, ацетоацетат крови – 10 мг/дл, ацетоацетат мочи – 20 г/л.
Как изменятся эти показатели при однократном введении больному средней суточной дозы инсулина? В результате активации каких процессов произойдут эти изменения?
У пациента имеет место быть гиперглюкоземия, глюкозурия, кетоемия и кетонурия.
При введении инсулина с глюкозой произойдет следующее: увеличится поступление глюкозы в инсулинозависимые ткани организма путем перемещения белков – переносчиков ГЛЮТ-4 в плазматическую мембрану. Инсулин простимулирует синтез гликогена в мышцах, посредством фосфорилированияфософпротеинфосфатазы гранул гликогена, которая в свою очередь дефосфорилируетгликогенсинтазу делая её активной. При этом инсулин остановит процесс глюконеогенеза, активируя фосфодиэстеразу и тем самым снижая концентрацию цАМФ в клетке (блок аденилатциклазного механизма, активирующего гликогенфосфорилазу).
|
|
|
С кетоновыми телами в крови и моче: инсулин инактивирует гормончувствительнуюлипазу в жировой ткани и стимулирует процессы депонирования жиров. За счет этих процессов произойдет снижение жирных кислот в крови => их преобразование в печени до ацетил-КоА снизится => снизится окисление ацетил-КоАдо β-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислот. Т.е. концентрация кетоновых тел в крови снижается.
Пациент обратился с жалобами на постоянное чувство голода, жажду, быструю утомляемость и усталость. Определение концентрации глюкозы натощак показало 130 мг/дл.
Какие дополнительные исследования для установления диагноза необходимо провести? Какие результаты можно прогнозировать в случае обнаружения диабета II типа?
|
|
|
1) Глюкозотолерантный тест. Испытуемому дают раствор чистой глюкозы и спустя час в крови определяют концентрацию глюкозы.(С целью выяснения состояния углеводного обмена в сомнительных случаях!!!)
Норма - менее 7,8 ммоль/л,выше нормы, но до 11 ммоль/л - предиабетическое состояние, концентрация превышает 11 ммоль/л- диабет.
2) Анализ мочи – определение концентрации глюкозы. При сахарном диабете 2 типа глюкоза превышает концентрационный почечный порог (180 г/дл), проникает через почечный барьер и выводится с мочой.
3)Ацетонурия – определение ацетона. Так как сахарный диабет может осложняться развитием кетоацидоза, то определение кетоновых тел в моче пациента свидетельствует о его тяжелом состоянии.
53.(23)Пациент с диагнозом инсулинозависимый сахарный диабет длительное время не получал инъекций инсулина. После обращения больного к врачу и тщательного обследования назначена инсулиновая терапия. Через 2 месяца определение концентрации глюкозы в крови натощак показало 85 мг/дл, уровень гликозилированного гемоглобина составил 14% (норма 5,8 – 7,2%).
Каковы возможные причины высокой концентрации гликозилированного гемоглобина у больного, несмотря на проводимое лечение? Приведите примеры гликозилирования других белков. Объясните, к каким осложнениям это может привести?
|
|
|
Высокая концентрация гликозилированого гемоглобина связана с тем, что эритроциты живут 110-120 дней, а обследование проводилось, примерно, через 60 дней. Эритроциты с гликозилированным гемоглобином ещё попросту не завершили свой жизненный цикл и продолжают циркулировать в крови.
Ярким примером гликозилирования других белков служит гликозилирование базальной мембраны сосудов (эластина и кологана в ней). При этом снижается эластичность сосудов, нарушается их проницаемость для кислорода и питательных веществ. При этом развивается гипоксия тканей и, как следствие, некроз.
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 2042; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!