Механизм действия Ренина и Ангиотензина



1 — ренин, протеолитический фермент, катализирует превращение ангиотензиногена (гликопротеина) в ангиотензин I; 2 — ангиотензин I превращается в ангиотензин II под действием АПФ. Отщепляющего два аминокислотных остатка от декапептида; 3 — ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона; 4 — ангиотензин II вызывает сужение сосудов периферических артерий; 5 — альдостерон стимулирует реабсорбцию Na и экскрецию К; 6, 7, 8, 9 – торможение серкреции ренина и альдостерона по механизму отрицательной обратной связи. Пунктирные линии — регуляция по принципу обратной связи.

Механизм действия Адьдостерона

Механизм действия Вазопрессина

Существует 2 типа рецепторов: β1 и β 2

β2 - базальная мембрана собиратель трубочек канальцев, а β 1 локализованы в мембране сосудов. Без вазопрессина моча не станет концентрированной

 в) До питься у туриста: понижено NaCl, повышено осмотическое давление, уменьшен объем внутриклеточной жиддкости, снизился объем крови, понижено АД,понижено перфузионное давление. После питься все нормализовалось, повысилось АД, возрасла реадсорбция воды, увеличился объем крови, чувства жажды больше нет!

№22

При обследовании больного с подозрением на скрытый диабет была определена толерантность к глюкозе. У больного взяли кровь натощак и через 2 ч после сахарной нагрузки. Концентрации глюкозы в крови были равны

Наличие сахарного диабета.   

а)Для данного больного концентрация глюкозы через 2 часа составляет 200 мл/дл

 

б)Долго не снижается уровень глюкозы в крови

в) Потому что у них вырабатывается нормальное количество инсулина и не повреждены рецепторы к инсулину

г)I тип - Разрушение β-клеток поджелудочной железы в результате аутоиммунных реакций, провоцирующие цитотропными вирусами, например, оспа, краснуха.

II тип – нарушение секреции инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, повышение скорости катаболизма инсулина,

повреждение механизмов передачи инсулинового сигнала, образование антител к рецепторам инсулина, генетический дефект пострецепторного аппарата иинсулинзависимых тканей, нарушение регуляции секреции инсулина.

Факторы риска: ожирение, неправильный режим питания, малоподвиджный образ жизни, стресс.

 

№6

Ферменты глюко- и гексокиназа катализируют одинаковую реакцию. Напишите реакцию, протекающую под действием этих ферментов; укажите различие в активности, регуляции и локализации этих ферментов. Объясните биологическое значение наличия в организме двух ферментов катализирующих одинаковую реакцию.

Глюко- и гексокиназа катализируют реакцию фосфорилирования глюкозы.

Глюкокиназа.

Фосфорилирование глюкозы в гепатоцитах в период пищеварения обеспечивается свойствами глюкокиназы, которая имеет высокое значение КМ – 10 ммоль/л. В этот период концентрация глюкозы в воротной вене больше, чем в других отделах кровяного русла и может превышать 10 ммоль/л, а следовательно, активность глюкокиназы в гепатоцитах повышается. Следует отметить, что активность глюкокиназы, в отличие от гексокиназы, не ингибируется продуктом катализируемой реакции – глюкозо-6-фосфатом. Это обстоятельство обеспечивает повышение концентрации глюкозы в клетке в фосфорилиро ванной форме, соответственно её уровню в крови. Как уже упоминалось, глюкоза проникает в гепатоциты путём облегчённой диффузии при участии транспортёра ГЛЮТ-2 (независимого от инсулина). ГЛЮТ-2, так же, как глюкокиназа, имеет высокую КМ, что способствует повышению скорости поступления глюкозы в гепатоциты в период пищеварения, следовательно, ускоряет её фосфорилирование и дальнейшее использование для депонирования.

Хотя инсулин и не влияет на транспорт глюкозы, он усиливает приток глюкозы в гепатоциты в период пищеварения косвенным путём, индуцируя синтез глюкокиназы и ускоряя тем самым фосфорилирование глюкозы.

Преимущественное потребление глюкозы гепатоцитами, обусловленное свойствами глюкокиназы, предотвращает чрезмерное повышение её концентрации в крови в абсорбтивном периоде. Это, в свою очередь, снижает последствия протекания нежелательных реакций с участием глюкозы, например гликозилирования белков.

Гексокиназа.

Отличается от глюкокиназы высоким сродством к глюкозе (КМ < 0,1 ммоль/л). Следовательно, этот фермент, в отличие от глюкокиназы, активен при низкой концентрации глюкозы в крови, что характерно для постабсорбтивного состояния. Печень в этот период поглощает гораздо меньше глюкозы, так как скорость её внутриклеточного фосфорилирования глюкокиназой резко снижается. Тогда как потребление глюкозы мозгом, эритроцитами и другими тканями обеспечивается активной в этих условиях гексокиназой. Фермент гексокиназа может катализировать фосфорилирование не только D-глюкозы, но и других гексоз, хотя и с меньшей скоростью. Активность гексокиназы изменяется в зависимости от потребностей клетки в энергии. В качестве регуляторов выступают соотношение АТФ/АДФ и внутриклеточный уровень глюкозо-6-фосфата (продукта катализируемой реакции). При снижении расхода энергии в клетке повышается уровень АТФ (относительно АДФ) и глюкозо-6-фосфа-та. В этом случае активность гексокиназы снижается, и, следовательно, уменьшается скорость поступления глюкозы в клетку.

Следует отметить, что в разных тканях гексокиназа присутствует в различных изоформах, отличающихся величиной КМ. Глюкокиназа печени (и почек) является изоформой IV (гексокиназа IV). В клетках мышц содержится гексокиназа II,а в клетках опухолевых тканей преобладает гексокиназа III,с более высоким, чем у гексокиназы II,сродством к глюкозе.

 №3


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 197; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ