Тиреотропин релизинг гормон (ТРГ)
Билет1
1.Био роль холестерина и его синтез
Стадии синтеза холестерина: (КЕКС)
1.превращение активного ацетата в мевалоновую к-ту
2.образов сквалена из мевалон к-ты
3.циклизация сквалена в холестерин
Реакцией,регулирующей скорость биосинтеза холестерина в целом,является восстановл В-гидрокси-В-метилглутарил-КоА в мевалоновую к-ту,катализируемое ГМГ-КоА-редуктазой.Акт-ть ГМГ- редуктазы возратает при введ инсулина и тиреоидн горм.Это приводит к усилению синтеза холестерина и повышению его уровня в крови.Приголодании,тиреоидэктомии,введение глюкагона и глюкокортикоидов,напротив,отмечается угнетение синтеза холестерина,что прежде всего связано со снижением акт-ти ГМГ-КоА-редуктазы.
Био роль:
1.Синтез липопротеидов
2.Биомембраны
3.Провитамин D3 (холинациферол
4.Стероидные гормоны
5.Желчные кислоты
6.Канцерогены
2.Буферные системы крови и их роль
1.Бикарбонатная(23%)
-мощная и самая управляемая с-ма внеклет жидк и крови
-Н2СО3=Н+НСО3
донор акцептор
протона протона
-рН=рК Н2СО3+lg=(НСО3)/(Н2СО3)
-рН=рК1+lg=(НСО3)/(СО2)
-бикарб с-ма функционир как эфф регулятор в обл рН7,4
2.Фосфатная(1%)
-Н2РО4=Н+НРО4
донор акцептор
протона протона
-рН=рК Н2РО4+lg(НРО4)/(Н2РО4)
H++НРО42– с образованием Н2РО4– (Н+ + НРО42– —> Н2РО4–), а также ионов ОН– с ионами Н2РО4– (ОН– + Н2РО4– —> HPO42–+ H2O).
3.Белковая(1%)
-Н-донор протонов,белок-акцептор)
-белк с-ма плазмы крови эф-на в обл знач рН 7,2-7,4
|
|
|
4.Гемоглобиновая(75%)
-самая мощная
-неионизир гемоглоб-донор протонов
-калиев соль гемогл-акцептор протонов
-КНв+Н2СО3=КНСО3+ННв
Билет2
1.Структура и рольРНК
РНК
• УРАЦИЛ вместо ТИМИНА
• РИБОЗА вместо ДЕЗОКСИРИБОЗЫ
• Одна полинуклеотидная цепь
2.Горм коры надпочечн
Глюкокортикоиды(кортикостерон,гидрокортизон,кортизон)
На углеводный обмен:
-Увеличение содержание гликогена в печени и мышцах
-Гипергликемия в крови (диабетическое воздействие)
-Способствуют всасыванию углеводов в кишечнике
-Влияние на обмен гликопротеидов. У больных ревматизмом количество сиаловых кислот снижается
На жировой обмен:
-Увеличение количества липидов в крови (а также холистерина, НЭЖК, триглицеридов)
-Возрастание кетонурии
На белковый обмен:
1. Способствуют превращению белков в углеводы (глюконеогенез)
2. Повышение количества свободных аминокислот в крови
3. Усиление процессов глюконеогенеза.
- Активность ключевого фермента – ФЕП – карбоксилазы повышается (обратная реакция гликолиза)
- Активация фосфатазы глюкозо – 6 – фосфата
- Торможение гликолиза ввиду снижения активности гексокиназы.
4. Повышение активности АСТ и АЛТ
|
|
|
5. Выступают в роли индукторов в синтезе белков- ферментов
Кортикостероиды продавляют реакцию лимфоидной ткани, снижают синтез антител. Противовоспалительное действие.
Нарушения, связанные с глюкокортикоидными гормонами
– Аддисонова болезнь-недост
Избыток глюкокортикоидов – Синдром Кушинга:
Минералокортик(дезоксикортикостерн,альдостерон)
Наиболее активный – альдостерон ( биосинтез в клубочкоой зоне коры надпочечников)
ФУНКЦИЯ: регуляция реабсорбции почечными канальцами Na+ и активной секреции К+.
Гуморальные факторы, регулирующие секрецию альдостерона:
-Ренин – ангиотензиновая система
-АКТГ гипофиза
-Уровень натрия и калия в плазме
Нарушения,связ с МК-синдром Конна
Половые горм(андрогены-тестостерон,андростерон,эстрогены-эстрадиол,эстриол,эстрон)
АНДРОГЕНЫ играют роль в дифференцировке и функционировании репродуктивной системы.
Оказывают анаболическое действие:
-Задержка азота в организме
-Усиление биосинтеза белка
-Повышение активности синтетаз
-Повышение содержания РНК (активация РНК – полимеразы)
-Усиление окислительного фосфорилирования
-Повышение накопления липидов в крови
-Накопление в организме Na, K, P, S, Ca.
-Накопление массы мышечной ткани
|
|
|
-Уменьшение массы тимуса (обратное развитие)
ЭСТРОГЕНЫ– анаболическое действие менее выражено, чем у андрогенов.
-Увеличение синтеза гликогена, глюкозы, креатина в крови и мышце матки
-Накопление макроэргов в матке
-Снижение содержания холестерина в крови
-Задержка K , Na.
-Синтез РНК, ДНК
У мужчин:
ГИПОГОНАДИЗМ - снижение уровня тестостерона
у лиц не достигших возраста половой зрелости,
вторичные половые признаки не развиваются; у взрослых мужчин
вторичные половые признаки претерпевают обратное развитие.
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ - обусловлен процессами, которые
непосредственно влияют на семенники и вызывают их недостаточность.
ВТОРИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ - нарушение секреции гонадотропинов
СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ - развивается
у генетических мужчин у которых имеются семенники и секретируется
тестостерон, но полностью отсутствуют функционирующие тестостероновые
рецепторы в тканях; полная феминизация наружных половых органов.
У женщин:
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ - обусловлен процессами,
которые непосредственно поражают яичники и тем самым
приводят к их недостаточности (ослабление овуляции,
понижение образования гормонов, и то и другое).
|
|
|
ВТОРИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ - выпадение гонадотропной
функции гипофиза.
ДИСКЕНЗИЯ ГОНАД (синдром Торнера) - генетическое
заболевание, харатеризующееся кариотипом XO (наличие
внутренних и наружных женских половых органов, некоторые
аномалии развития, задержка полового созревания).
СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ (Штейна-Левенталя) -
гиперпродукция андрогенов:
-гирсутизм
-ожирение
-нерегулярность менструаций
-понижение фертильности
3.Переваривание и всасыв липидов (КЕКС)
1.Активация липазы поджелудочной железы
Пролипаза
(неактивная)
Желчные Колипаза
кислоты из стенки duodenum)
Активный
комплекс
Липаза-Колипаза
2.Действие липазы на триглицериды
триглицерид
Желчные Активный комплекс
кислоты Липаза-Колипаза
Моноглицерид
3.Желчные кислоты
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ:
1. Эмульгирование жиров;
2. Активация липазы;
3.Образование мицелл для всасывания жирных кислот;
Билет 3
1.Структура и роль ДНК
1.Молярная доля ПУРИНОВ = молярной доле ПИРИМИДИНОВ
А + Г = Ц + Т или = 1
2Содержание А = содержанию Т (А=Т, А/Т = 1)
3.Содержание Г = содержанию Ц (Г=Ц, Г/Ц = 1)
4.Изменчива только сумма А+Т; Г=Ц
2.Синтез ВЖК и ее регул (кекс)
3.Клинич знач дис и парапротеинэмий:
Гиперпротеинемия-увеличение общего сод белков плазмы.Диарея у детей,рвота при необходимости верх отрезка тонкой кишки,обширные ожоги могут вызывать повыш конц белков в плазме крови+острые инфекции,острые некрозы,острый ревматизм,туберкулез,нефроз,карцинома(альбумин),застойнаф желтуха,гепатит,хронич воспали полиартрит.(в-глобулин)
Гипопротеинэмия-уменьш общ к-вабелка в плазме крови,происх глав образом за счет уменьш к-ва альбуминов.Выраженная гипопротеинемия-постоянный и патогенетич важный симптом нефротич синдрома+кахексия,цирроз печени(альбумин)
Парапротеинемия-появл в плазме крови патологич белков,не сущ в норм условиях(миеломная бол)
Диспротеинемия-измен процент соотнош отдел белк фракций,хотя общее сод белка в сывор крови остается в пределах нормы
Билет4
1.Гемоглобин
Производн гемоглоб:миоглобин,хлорофилсодерж белки и Е(вся цитохромн система,каталаза и пероксидпза).Все они содержат в кач-ве небелук компон структурно сходные желзо или магний-порфирины,но различные по сотаву и структуре белки,обеспечивая тем самым разнообразие их биол функций.
2.РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОРГАНИЗМЕ
Участие печени во всех видах метаболизма делает этот орган уникальным.
Постоянно меняющаяся концентрация поступающих в организм веществ и относительное ее постоянство во внутренней среде обеспечивают многофункциональную активность печени.
Основная роль печени заключается в поддержании гомеостаза внутренней среды организма.
Хотя этому органу присущи многие химические процессы, происходящие и в других органах, но в некоторых из них печень играет главную роль.
1.Печень обеспечивает постоянную концентрацию глюкозы в крови
3.6-6.1 ммоль/л.
2.синтез гликогена(В печени очень высока активность гексокиназы и глюкокиназы)
3.синтез триглицеридов-при избытке глюкозы(Далее глюкоза включается в гликолитический путь 2ПВК аэр. усл. СО2 и Н2О. Такой путь в др.органах является основным источником энергии, однако печень получает энергию за счет распада ЖК.
При недостатке глюкозы в крови восстановление ее идет опять же при участии печени. Для этого существует несколько механизмов.
-.распад гликогена
-.глюконеогенез(из АК,ПВК,молоч к-ты)
4.окисление фруктозы,галактозы
Роль печени в лип обм:
5.синтез желчн к-т из холестерина
Роль печени в белк обм:
В гепатоцитах печени синтезируются:
- весь альбумин
- факторы свертывания крови
- 90% альфа-глобулинов
- 50% бета-глобулинов
- часть гамма-глобулинов (остальная часть в селезенке
илимфоиднойткани)
также:
-преА
-церулоплазмин
-альфа-антитрипсин
-бета-макроглобулин
Определение содержания этих белков перспективно при оценке
функционального состояния печени
-гаптоглобин
-фI (фибриноген) -ф.X (фактор Стюарта-Прауэра)
-ф.II (протромбин) -ф.XII (фактор Хагемана)
-ф.V (проакцелерин) -ф.XIII (фибринстабилизирующий)
-ф.VII (проконвертин)
-ф.IX (фактор Кристмаса)
Детоксикация различн в-в в печени:
1. Обезвреживание NH3
2. Образование парных соединений(ФАФС)
3. Обезвреживание бензойной кислоты
4. Обезвреживание билирубина
5. Белковые гормоны инактивируются путем протеолиза
6. Гормоны щитовидной железы подвергаются дейодированию, дезаминированию, разрыву тиронинового кольца
7. Стероидные гормоны инактивируются путем конъюгации с УДФГК.
8. Именно печень является основным, хотя и не единственным органом метаболизма лекарственных средств. Известно примерно 40 гепатотоксических препаратов.
9. Сульфаниламиды в процессе метаболизма подвергаются ацетилированию.
10. Никотиновая кислота и др. – метилированию
3.Клинич Анализ мочи
1.Объем(роль в диагностике при суточн сборе)
за сут=1,5л
олигоурия(за сут м 600мл)-наруш фильтрац спос-ти почек
анурия-оч тяж пораж почек
полиурия-наруш реабсорц
никтурия-ночью б мочи
2.Относит плотность 1,008-1,024
гипостенурия-отн плот колеб м чем на 10 ед
изостенурия-отн плотн м и одинак с первич мочой
3.Окраска-солом-желт цв
урохром-образ в рез мет-ма триптофана
уроэритрин-прод распада меланина
уропорфирин
патолог окр мочи:
1.моча цв мясн помоев-много эритр в моче
2.темно-коричн-паренхим
3сине-зел-в моче эндоксиларные к-ты)
4.черная-алкатаптоурия-наруш мет-ма тирозина
5красная-в моче много порфирина
6.прозрачная/мутная
7.рН4,6-8,0 завис от хар-ра пищи
мясные-закисление
овощн-защелач
Патологич комп мочи:
1.белок-протеинурия-тяж пораж почек(проц фильтрации)
а)почечная(белки плазмы крови попад в мочу вследств органич поврежд нефрона,а также замедл тока крови в клубочк)
б)внепочечн(обуслов пораж мочевыз путей или простаты)
физиологич протеинурия:
-элементарная(при приеме мясной пищи)
-напряжения(при физ нагр)
-лихорадочная
-ортостатическая(изм полож тела)
-застойная(при заболев ССС)
-переполнения(при опухолях)
2.кровь-гематурия
а)почечная-осн симптом острого нефрита
б)внепочечная-при восп проц или травмах мочевых путей)
3.глюкоза-глюклзурия-при сах д.
4.кетон тела
-ацетон,ацетоуксус к-та,в-гидроксимасл к.
-кетонурия-при сах д,голодании,тиреотоксикозе,ЧМТ,скарлатине,гриппе,туберкулезе.
5.билирубин-при закупорке желч протока и заболев паренхимы печени.
Билет5
1.Строение хромопротеидов.F
Хромопротеины(хрома-краска)состоятиз простого белка и связанного с ним окрашенного небелкового компонента.Различают гемопротеины(в кач-ве простетич группы железо),магнийпорфирины и флавопорфирины(содержат производные изоаллоксазина).
Функции:
Участв в фотосинтезе,в дыхании клеток и целостного орг-ма,транспорте кислорода и СО2,ОВР,цветовосприятии.Т.О.хромопротеины играют исключ важную роль в процессах жизнедеят-ти.Хромопротеины явл непременными и активными участниками аккумулирования энергии,начиная от фиксации солнечной энергии в зеленых растениях и утилизации ее до превращений в орг-ме.Хлорофилл(магнийпорфирин) вместе с белком обеспечивает фотосинтетитч акт-ть растений,катализируя расщепление мол-лы воды на водород и кислород(поглощением солнечной энергии)Гемопротеины(железопорфирины),напротив,катализируют обратную реакцию-обр-е мол-лы воды,связанное с освобожд энергии.
2.Горм поджел жел
1.Инсулин. Полипептид 51 ак.
2.Глюкагон. Полипептид 29 ак.
3.Соматостатин - подавляет секрецию гормона роста.
Циклический полипептид.
4.Панкреатический полипептид - состоит из 36 ак, влияет на желудочно-кишечную секрецию.
Функции: 1)стимулирует и подавляет секрецию панкреатическихферментов
2)активирует моторику желудка
Синтезируется в островках Лангерганса поджелудочной железы
островки Лангерганса - один из элементов “APUD-системы”
“APUD-система” - (amine precusor uptake and decarboxylation)
Система захвата и декарбоксилирования аминов-предшественников
Инсулин
Биосинтез в b-клетках островков Лангерганса
Поджелудочная железа секретирует 40-50 ед инсулина в сутки, что составляет примерно
15-20% общего количества гормона в железе.
Главный стимул для секреции инсулина - повышение концентрации глюкозы.
Инсулинозависимые ткани
Печень (гепатоциты)
Мышцы (миоциты)
Жировая ткань (адипоциты)
Лейкоциты
Хрусталик глаза
Биологические эффекты инсулина подразделяются на 4 группы
1. Очень быстрые (секунды) - гиперполяризация мембран клеток, изменение мембранного транспорта глюкозы, ионов.
2. Быстрые (минуты) - активация ферментов, что приводит к преобладанию гликогенеза,липогенеза, синтеза белка - т.е. Преобладание анаболитических процессов.
3. Медленные (минуты - часы) - повышение потребления клеткой аминокислот, изби-
рательная индукция ферментов анаболизма или репрессия ферментов катаболизма (действие на геном).
4. Самые медленные (часы - сутки) - митоз, размножение клеток.
Тканевые эффекты инсулина
1. Усиливает транспорт глюкозы в клетки
2. Усиливает интенсивность гликолиза, усиливает активность ферментов:
- гексокиназы (глюкокиназы)
- фосфруктокиназы
- пируваткиназы
3. Активация синтеза гликогена
- активация гликогенсинтазы
4. Подавление глюконеогенеза
- тормозит активность фосфоенолпируваткарбоксикиназу
5. Стимулирует липогенез (синтез жирных к-т, триглициридов, фосфолипидов,
холестерина).
- активация ацетил-КоА-карбоксилазы
- активирует приток ацетил-КоА, НАДФН, глицерола
6.Активация синтеза белка, транспорта аминокислот.
Причины возникновения сахарного диабета
1. Повреждение глюкорецепторной системы
b-клетки не определяют глюкозу ----- не происходит выброс инсулина
2. Повреждение аденилатциклазной системы.
3. Повреждение в системе гликолиза.
4. Врожденные или приобретенные поломки в системе в инсулинобеспечивающей
части ДНК, рибосомных, матричных и т-РНК ----- дефицит аминокислот для
синтеза нсулина.
5. Нарушение перехода проинсулина в инсулин с возможным выходом в кровь
b-цепи инсулина и проинсулина.
6. Нарушения выделения b-гранулами b-клеток и затруднение перехода инсулина в
межклеточное пространство.
7. Нарушение проникновения инсулина из межклеточного пространства в
капиллярную сеть.
8. Нарушение целостности b-клеток в результате деструктивных процессов (опухоли,воспаление, киста и т.д.)
Механизм действия инсулина:
1)влияние на проницаемость кл.мембран для глю:анна из кровяного русла в отсутствии инсулина практ.не проникает к кл.
2)торможение распада гликогена через ключ.ф-т-фосфорилазу
3)синтез гликогена-активирует через гликогенсинтазу
4)активирует распад глю через ключ ф-ты-гексокиназу и пируваткиназу
5)инсулин тормозит распад гликогена через фосфорилазу А
6)активирует синтез гликогена
7)мах. Снижает содержание АТФ в кл,за счет торможения распада липидов и Б, поэтому синтех глю будет ускоряться и приводить к ожирению
Глюкагон
Синтезируется a-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в виде
препроглюкагона (Мr = 9000 D), он связан с белками и биологически не активен. В
плазме под действием протеаз превращается в активный глюкагон.
Основная мишень глюкагона - гепатоциты. Воздействуя на рецепторы, увеличивает
синтез цАМФ.
- глюкагон немедленно стимулирует гликогенолиз, активируя фосфорилазу, через
каскад реакций;
- а спустя продолжительное время и глюконеогенез
- подавляет гликогенсинтетазу
- является мощным липолитическим агентом - активирует гормончувствительную
липазу, т.е. жирные кислоты могу использоваться в качестве энергетического
субстрата при отсутствии глюкозы, низкой её концентрации, также могут
превращаться в кетовые тела
3.Клинич знач наруш безазотист комп крови
Углеводы,жиры,липиды,орг к-ты и др.
Гипергликемия-сах диаб,возник в рез недостат продукц инсулина,при гипофизар расстройствах,при опухолях коры надпочечник,гиперфункц щит железы,во время беремен-ти
Гипогликемия-при гипофизарной кахексии,аддисоновой бол,гипотиреозе,при аденомах островковой ткани подж жел,при голодании,продолжит физ работе,прием ганглиоблокаторов
Гиперхолестеринемия-при микседеме,диабете,берем-ти,при липоидном нефрозе,атеросклерозе,при заболев печени
Гипохолестеринемия-при гипертиреозе,кахексии,хронич серд недост,легочном тубркулезе,остром панкреатите,гемолитич анемии.
Билет 6
2,Внутриклеточный липолиз. Окисление глицерина до С02 и Н20.
3.Нарушение КОС
Если компенсаторные мех-мы орг-ма не спо-ны предотвратить сдвиги конц водородных ионов,то нарушается КОР.При этом наблюд 2 противополож состояния-ацидоз(сниж рН) и алкалоз.
Дыхательный ацидоз-возник в рез уменьш мин об дыхания(при бронх астме,эмфиземе,ателектаза).Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии.е. повышению Рсо2 артер крови,как следствие-увелич сод Н2СО3 в плазме крови,повыш конц ионов НСО3 в плазме за счет гемоглобинлвого буф мех-ма
Метаболич ацидоз-самая частая и тяжелая форма нарушений КОР.Он обусловлен накоплением в тканях и крови органич к-т.При диабете,голодании,лихорадках,шоке.
Дыхат алкалоз-возник при резко усиленной вентиляции легких,сопровождается быстрым выделением из орг-ма СО2 и развитием гипокапнии.При вдыхании чистого кислорода.компенсаторной одышке.
Метаболич алкалоз-развив при потере больш к-ва кислот эквивалентов(неукротимая рвота) и всасывании основных эквивалентов кишеч сока и в случае неправ коррекции метаболич ацидоза.Повыш конц НСО3 в плазме,увеличен щелочной резерв крови.
Основные показатели КОР:
1.актуальный рНкрови-отриц десятичн логарифм концентрации водор ионов крови в физиол условиях
2.актуал рСО2 цельной крови-парциальное давление углекислого газа в крови в физиол услов
3.актуальный бикарбонат(АВ)-концетрац бикарбонатав плазме крови в физиол усл
4.стандарт бикарб плазмы крови(SB)конц бикарбоната в плазме крови,уравновешенной альвеолярным воздухом и при полном насыщении кислородом
5.буферные основания цельной крови(ВВ)показатель мощности всей буф системы крови
6.нормальн буф основания цельной крови(NBB)буферные основания цельной крови при физиол значениях рН рсо2 альв возд
7.излишек оснований(ВЕ)-показатель изб или нед буферн мощностей (ВВ-NВВ)
Билет 7
2.Строение и F вит Д
ГИПОВИТАМИНОЗ:
-рахит у детей (искревляются ноги);
-остеопароз у взрослых организма)
-при беременности ( у ребенка поздно развиваются зубы,
нарушается костеобразование, наблюдаются
головные боли);
Витамин D3 при гидроксилировании в печени и почках образует стероидный гормон кальцитриол (1,25(ОН)2D3),который вместе с двумя другими гормонами (паратгормоном и кальцитонином) принимае участие в регуляции Са-обмена. Другие ОН производные вит.D3 практически лишены биологической активности.
Кальцитриол усиливает всасывание Са и Р в кишечнике. Это единственный гормон, способствующий транспорту Са против градиента концентрации на мембране энтероцитов. Кальцитриол работает по принципу обратной связи, Cа в пище и крови приводит к активности 1-гидроксилазы, увеличивается синтез кальцитриола и Са .
Витамин D (содержание в продуктах,мкг/г)
жир печени скумбрии
жир печени карпа жир печени камбалы
печень трески яйцо куриное молоко
белые грибы Шампиньоны
СУТОЧНАЯ НОРМА 10-25 мкг
3.Роль ц.Кребса в обм
образовавшийся в результате окислительного декарбоксилирования
пирувата ацетил-КоА вступает в цикл Кребса. Данный цикл состоит из 8 после-
довательных реакций. Начинается цикл с конденсации ацетил-КоА с оксало-
ацетатом и образования лимонной кислоты. Затем лимонная кислота путем ряда
дегидрирований и декарбоксилирований теряет два углеродных атома и снова в
цикле Кребса появляется оксалоацетат, т.е. в результате полного оборота
цикла молекула ацетил-КоА сгорает до СО2 и Н2О, а молекула оксалоацетата
регениригуется.
за один оборот цикла происходит полное окисление (сгорание)од-
ной молекулы ацетил-КоА. Для непрерывной работы цикла необходимо постоян-
ное поступление в систему ацетил-КоА, а коферменты (НАД, ФАД), перешед-
шие в восстановленное состояние, должны снова и снова окисляться. Это
окисление осуществляется в системе переносчиков электронов (или в цепи
дыхательных ферментов), локализованных в митохондриях.
в процессе окисления ацетил-КоА в
цикле Кребса образуется 12 молекул АТФ.
Билет8
Методы разделения белков по массе:ультрацентрифугирование,гельхроматография,ультрафильтрация
2.Распад нукл к-т
3.Биоэнергетика скел м и миокарда
Билет9
2.Пути превращ и образ аммиака
3,Роль почек в поддерж КОС:
1.Реабсорбц бикарбонатов
2.ацидигенез
3.аммонигенез
Роль легких:
При накопл СО2=отдышка=гипервентиляция
При изб щелочн компон=гиповентиляция=сохр СО2=восстан запасы угол к-ты=при рН7,3
Билет10
1.Белки соед тк
а) Коллаген. Характеристика первичной структуры тропоколлагена, т.е. аминокислотного состава. На долю глицина приходится 33%, аланина 11%, пролина и оксипролина 21%, лизина и оксилизина 1-3%. В составе первичной структуры коллагена мало метионина, отсутствуют цистеин и триптофан. Вторичную и третичную структуру тропоколлагена составляет трехцепочная молекула, в которой 2 цепи одинакового аминокислотного состава, а 3-я с небольшим отклонением (немного более 1000 аминокислот на каждую цепь).
б)Эластин. В состав первичной структуры проэластина входят необычные аминокислоты (десмозин, лизиннорлейцин).
в)Свойства белков соединительной ткани. Существенными свойствами являются эластичность, прочность, волокнистость, плохая растворимость в воде, устойчивость к денатурации, плохая перевариваемость в желудочно-кишечном тракте, низкая антигенность, а также биологическая неполноценность этих белков из-за особого аминокислотного состава.
г). Синтез и распад коллагена. Синтез тропоколлагена (проколлагена) осуществляется из протоколлагена с участием лизина и пролингидрокилаз, а также при высоком р02, высокой концентрации ионов Fе+2, витамина С и альфа-кетоглутарата в среде. Происходит гидроксилирование лизина и пролина, а затем их гликозилирование. После этого происходит «сборка» 3-х цепочной молекулы тропоколлагена, а затем суперспирализация , с участием ГАГ , в фибриллы коллагена. Распад коллагена осуществляется специфическим ферментом коллагеназой, которая «разрушает» сразу три пептидные цепи на ¼ расстояния от С-конца между глицином и лейцином
Обмен и распад гликогена
-Время полужизни (Т1/2) – недели –месяцы.
-Скорость биосинтеза и деградации сбалансированы.
-Распад – специальный фермент коллагеназа («разрезает» сразу 3 пептидные цепи тропоколлагена па ¼ расстояния от С-конца между глицином и лейцином).
-Образующиеся фрагменты, растворимые в воде, легко гидролизуются пептидами. Различают более 10 типов коллагена, из которых наиболее важны 4 типа коллагена: 1 тип - коллаген сухожилий, связок, II тип -хрящей, III тип - кровеносных сосудов, кожи, кишечника и IV тип - коллаген базальных мембран.
д) Протеогликаны. Белки промежуточного вещества. В их состав входят гликозоаминогликаны (ГАГ-95%) и белки - альбумины и глобулины (5%)
2.Синтез креатинина
Повыш ур ркеатинина в сывортке наблюд при почечных заболев,при кишечной непроходим,закопорке мочев путей,гиперфункции надпочечников,при беременности.
3.Современная энзимодиагностика
Билет11
1.Биохимич мех-мы интеграц обм в-в
(работа челночных мех-мов)
Витамин В1
(тиамин, антиневритный)
Первое упоминание о заболевании бери-бери, известном сейчас как проявление недостаточности тиамина, встречается в древних медицинских трактатах, дошедших до нас из Китая, Индии, Японии.
В европейских странах гиповитаминоз В1 известен как симптом Вернике и Вейса, при этом поражаются нервная система, ЖКТ и ССС. Наблюдается снижение памяти, галлюцинации, одышка, полиневриты.
Распространение: дрожжи, ржаной хлеб, семена хлебных злаков, соя, горох печень, почки, мозгСуточная потребность - 1-2 мг
Витамин В2 - рибофлавин,
витамин роста
Гиповитаминоз
--Нарушение роста организма
--возникновение кожных поражений (дерматиты, облысение, шелушение кожи, эрозии и т.д.).
--поражения глаз в виде васкуляризации роговой оболочки, кератитов, катаракты.
Участие вит В2 в обм проц.
1.участв в биол окислении
а)Углев обм.- Окислительное декарбоксилирование пирувата и а- кетоглутарата
б)лип обм-b-окисление жирных кислот
Витамин В1 содержится практически во всех животных ткинях и растениях, богатым источником рибофлавина являются дрожжи,
мука грубого помола.
В животных тканях больше всего витамина содержится в печени, почках, сердце, а также в молочных продуктах и рыбе (треска).Суточная доза витамина: 2-3 мг.
Витамин В6
(пиридоксин,антидерматитный)
ГиповитаминозДерматиты, поражения слизистых Гомоцистинурия
Нарушения обмена триптофана
Судороги
Распространение: Печень, почки, мясо,
хлеб, горох, фасоль, картофель.Суточная потребность витамина В6 составляет 2 мг
Уч в обм проц:
1. Реакции переаминирования – кофактор аминотрансфераз(АЛТ, АСТ)
2. Декарбоксилирование a-аминокислот - синтез биогенных аминов
3. Синтез гема - кофактор d-Аминолевулинатсинтза
4. Пиридоксльфосфат учавствует в синтезе витамина РР из триптофана
5. Пиридоксальфосфат входит в состав гликоген- фосфорилазы.
3.Клинич знач ЛДГ
1.инфаркт миокарда
(уже спустя неск часов после начала иефаркта наблюд значит повыш актив ЛДГ в сывор крови)
2.заболев печени(при паренхим гепатите акт-ть сывороточной ЛДГ повыш,при мех желтухе-акт-ть ЛДГ в норме,при карциномах печени и метастазах рака в печень может иметь место подъем акт-ти ЛДГ
Акт-ть ЛДГ возраст при прогрессивной мыш дистрофии,хронич лимфогранулематозах,лейкозах,пернициозной анемии и др
Билет12
Виды организации полиферментных систем:
-Функциональная организация ( гликолиз – связующим звеном между растворенными ферментами являются метаболиты)
-Структурно – функциональная организация ( ПВК –ДГ комплекс, синтетаза ВЖК; фермент – ферментные взаимодействия -> структурные полиферментные надмолекулярные комплексы.
-Смешанный тип организации ( комбинация 1 и 2 - цикл Кребса; часть ферментов объединена в структурный комплекс, а часть соединена функционально с помощью связующих метаболитов.
2.Окисление АК в тк,дезаминир
3.Особ-ти строения и мет-ма нерв ткани
Нервн тк имеет общ черты,кот присущи Кл любой тк,а также спецефич особ-ти,определяемые хар-м функций.Эти особ-ти проявл как в химич составе так и в метаболизме.
Морфологич состав:
1. Нейроны - нервные клетки, участвующие в генерации и передачи нервных импульсов. Основная функция: распространение и интегрирование информации в организме.
2. Нейроглия - система обкладочных клеток между нейронами, выполняющих трофическую и защитную функции и образующих изоляционный слой вокруг отростков нейронов в виде миелиновой оболочки.
3. Микроглия - глиальные макрофаги (клетки Ортеги).
Особенности Метаболизма Нервной Ткани
Высокий аэробный обмен (газообмен в мозге превышает газообмен в мышечной ткани в 20 раз). У человека головной мозг составляет 2-2,5% веса тела, а потребляет 10-20% кислорода, поглощаемого организмом.
Основной энергетический субстрат для нервной ткани - глюкоза. Ни один орган не поглощает глюкозу крови с такой скоростью и в таких количествах, как мозг. За 1 минуту 100 г ткани мозга потребляют 5 мг глюкозы. 85% глюкозы в мозговой ткани расходуется в цикле крэбса, 12% - в анаэробном гликолизе (до лактата) и 3% - по пентозофосфатному пути, образуя НАДФ•Н2, рибозу для синтеза РНК.
Виды нейромедиаторов:
Возбуждающие медиаторы - вызывают деполяризацию постсинаптической мембраны
Тормозные медиаторы- способствуют гиперполяризации мембраны, увеличивая прони-
цаемость мембраны для ионов К+ и Cl-.
1. Ацетилхолин - синтезируется из холина и активной формы уксусной кислоты - аце-
тилКоА. Обеспечивают переключение воздействий стволовой части мозга на кору
больших полушарий.
2. Норадреналин- синтезируется из тирозина. Синтезируется в основном в нейронах голубого ядра. Играет важную роль в формировании психоэмоционального состояния.
3. Дофамин- синтезируется преимущественно в нейронах чёрной субстанции из тирозина.
4. Серотонин - образуется нейронами ядер шва из триптофана. Связан с процессами сна.
5. Глутамат- образуются путём дезаминирования глутамина или из кетоглутаровой кислоты
6. ГАМК- основной тормозный медиатор (30%). Участвует в организации памяти.
7. Аденозин
8. Глицин -при избытке может привести к нарушениям психоэмоциональных функций.
Билет 13
1.Микросомал окисление
Одна из задач свободного(несопряженного) окисления-превращение природных или неприроднвх субстратов,называемых в этом случае ксенобиотиками(ксено-несовместимый,бИОС-жизнь)Они осуществляются ферментами диоксигеназами и монооксигеназами.Окисление протекет при участии специализированных цитохромов,локализованных чаще всего в ЭПР,поэтому иногда этот процесс называют микросомальным окислением. В реакц свобод окисл участв также кислород и восстановленные дыхат переносчики(чаще всего НАДФН).Акцептором электронов явл цитохром Р-450(иногда b-5).Окисление субстрата протекает по след схеме:SH+O2=SOH.
В процессе свободного окисления вследствие особенностей используемых цепей передачи электронов не происходит образования АТФ.Биологич роль этих процессов заключается в метаболизме ряда природных и ксенобиотич субстратов.В послед случае свобод окисление выполн функц модификации чужерод соединений.(лек-ва,гербициды,продукты загрязнения окруж среды,попадающ в орг-м с водой,пищей,воздухом.
2.Биосинтез пуриновых оснований
3.Биологическая роль и клиническое значение определения липопротеинов плазмы крови.
ЛПОНП-образ в печени и явл гл ьранспорт формой эндогенных триглицеридов
Клинич знач:дислипопроотеиннмия-изм в сод ЛП в плазме крови
Тип1-гиперхиломикронемия(повыш сод ХМ,норм или слегка повыш сод ЛПОНП,повыш Ур триглицеридов.Ксантоматоз)
Тип2а-гипер-В-липопротеинэмия(повыш ЛПНП,в норме Ур триглицеридов)
Тип 2б-гипер-В-липопротеиэмия)повыш ЛПНП,ЛПОНП,повыш ур триглицеридов)
Тип3-дис-В-липопротеинемия(в сывор появл ЛП повыш сод холестерина,ИБС,пораж сос ног)
Тип4-гиперпре-В-липопротеинемия(повыш Ур ЛПОНП,норм сод ЛПНП,отсутств ХМ,повыш сод триглиц,диабет,ожирение)
Тип5-гиперпре-В-липопротеиемияили гиперхиломикронемия(повыш Ур ЛПОНП,
налич ХМ,ксантоматоз)
Билет14
1.Окислит фосфорилирование
2.Окисление жирных кислот в Кл
3.Иммуноглобулины или антитела,синтезируются В-лимфоцитами или образующимися из них плазматическими клетками.
5классов:IgA,G,M,D,E.Мол-ла иммуноглобулина состоит из двух идентичных пар полипептидных цепей.Каждая пара в свою очередь состоит из двух разных цепей:легкой(L) и тяжелой(Н).Каждая цепь разделена на спецефические домены или участки,имеющие определенное структурное и функциональное значение
Билет15
1.Оксидазный путь окисления
2.Переваривание белков в ЖКТ
3.Метаболизм Ац-коА в Кл
Билет16
1.Биологическое окисление
Биологич окисление-совокупность реакций окисления субстратов в живых клетках,осн fкот-энергетич обеспечение метаболизма
2.вит К
Витамин К(филлохинон, антигеморрагический)
ГИПОВИТАМИНОЗ (редко):
-снижается свертывающая способность крови;
-развивается кровоизлияния в слизистых;
АВИТАМИНОЗ-редко(синтезируется в ЖКТ)
Витамин К(содержание в продуктах, мкг/г)
листья каштана шпинат крапива
люцерна овес томаты картофель
СУТОЧНАЯ НОРМА 1 МГ
3.Клинич знач опред липидов в крови
1.Клинич знач опред общих липидов
Гиперлипемия-мех и паренхим желтуха,острый и хронич гепатит,при диабете
Липурия-после приема с пищей больших к-в жира,при переломах трубчатых костей,сопровождающихся размножением костного мозга,травме обширн уч жиров тк,при липоидном нефрозе.
2.Клинич знач определ триглицеридов
Содерж ТГ повыш при нефрозах,диабете,беременности,панкреатитах…
3.Клинич знач фосфолипидов
Гиперфосфолипидемия-при диабете,гипотиреозе,гломерулонефрите,нефрозе,забол печени.
Гипофосфолипидемия-при тяжел формах острого гепатита,портального цирроза.
Клинич знач опред холестерина:
Гиперхолестеринемия-при микседеме,менингитах,диабете,беременности,при липоидном нефрозе,атеросклерозе
Гипохолестеринемия-при гипертиреозе,кахексии,хронич серд недостат,легочном туберкулезе,остром панкреатите,гемолитической желтухе
Клинич знач опред жирн к-т:
Гиперлипацидемия—при нефрозах,диабете,при голодании
Гиполипацидемия-при гипотиреозах,при лечении глюкокортикоидами
Билет17
1.Множест формы ферм.Изоферменты
4 Множественные молекулярные формы ферментов - это семейство или группа ферментов, катализирующих одну и ту же реакцию, но отличающихся по целому ряду физико – химических свойств:
• По электрофоретической подвижности
• По адсорбционным свойствам
• По оптимуму рН
• По термостабильности
• По чувствительности к ингибиторам и сродству к субстрату
• По способности образовывать комплексы с аналогами коферментов
ИЗОФЕРМЕНТЫ - это молекулярные формы ферментов, возникающие вследствие генетических различий в первичной структуре ферментного белка.
2.Сравнить энергетическую ценность окисления молекулы глюкозы и жирной кислоты с 6-ю углеродными атомами до С02 и Н20
Всего на 1 моль глюкозы в аэробн усл=38АТФ
С6
С-С/-С-С/-С-С/
5*3=15
12(атф)*3(*ацкоа)=36
-1(на активацию)
+6(сукцинил коА)
-1
=55АТФ
3.Биохимич основы фагоцитоза
Билет18
1.Классификация и номенклатура ферментов. Единицы измерения ферментативной активности.
Классификация ферментов
1. ОКСИДОРЕДУКТАЗЫ:
А) дегидрогеназы
-аэробные
-анаэробные
Б) цитохромы
2. ТРАНСФЕРАЗЫ: метил-, формил-, ацетил-, амино-, фосфо-.
3. ГИДРОЛАЗЫ: эстеразы, гликозидазы, фосфотазы, пептидгидролазы, амилазы.
4. ЛИАЗЫ:
-карбокси – лиазы
- амидин – лиазы
5. ИЗОМЕРАЗЫ:
А) рацемазы
Б) эпимеразы
В) внутримолекулярные оксидоредуктазы и трансферазы
6. ЛИГАЗЫ (синтетазы)
2. Способы выражения активности ферментов.
Используются 2 основные единицы:
1) КАТАЛ – такое количество фермента, которое может осуществить превращение 1 моль субстрата за 1 сек.
Катал = Моль/с, мМоль/с, мкМоль/с, нМоль/с
2) IU - International Units
МЕ( международная единица) – то количество любого фермента, которое катализирует превращение 1 мкМоля субстрата в минуту при заданных условиях.
МЕ = мкМоль / мин
Активность ферментов в сыворотке и плазме крови - в единицах на 1 литр : МЕ/л, Е/л
IU(МЕ) нкат/л К = 16,67
1 МЕ = 16,67 нкат/л
2.Витамин РР
(никотинамид,
антипеллагрический витамин)
Гиповитаминоз
Недостаток витамина РР вызывает пеллагру.
Пеллагра” означает по-итальянски “шероховатая кожа”. Испанский врач Касел впервые описал ее в 1735 г. и указал на важность в питании человека мяса, молока в предупреждении и лечении пеллагры.
Клиническая картина пеллагры включает следующие симптомы: (3 Д)
дерматит, диарея, димменция.
Кроме того: вялость, апатия, слабость в ногах, быстрая утомляемость, головокружение, раздражительность, бессонница, сердцебиение, цианоз губ, щек, рта и кистей рук, бледность и сухость кожи, снижение аппетита, падение веса, понижение сопротивляемости организма к инфекциям и понижение трудоспособности.
Участие витамина РР в обмене
Окислительно-восстановительные функции:
При участии никотинамидных коферментов специфические дегидрогеназы катализируют обратимые реакции дегидрирования спиртов, оксикислот, аминокислот в соответствующие альдегиды, кетоны и кетокислоты.
Наиболее важная биологическая функция никотинамидных коферментов состоит в их участии в переносе электронов и протонов от субстратов к кислороду в процессе клеточного дыхания.
а) Углеводный обмен ( 2 реакции в гликлизе) :
-- гликолитическая оксидоредукция
-- ЛДГ- реакция
-- в цикле Кребса - 3 реакции
-- в пентозном цикле ( 2 реакции)
б) липидный обмен:
-- б - окисление жирных кислот
-- синтез холистерина
в) белковый обмен
-- прямое окислительное дезаминирование глутаминовой
Распространение никотинамида
Из растительных продуктов - оболочка злаков
в грече, пшене, ячневой , овсяной и перловой крупах, а также в рисе
в бобовых: зеленый горошек, чечевица, фасоль, соя. в арахисе
в шпинате, томате, капусте, брюкве, баклажанах В картофеле
В красной свекле в свежих грибах
Из животных продуктов: мясо, печень , почки , сердце , рыба
В животных организмах витамин РР может синтезироваться из триптофана (слабо).
Суточная потребность витамина РР составляет 15-25 мг
3.Синтез нукл к-т
Билет19
1.Регуляция акт-ти ферментов
Быстрая-изм акт-ть уже имеющ мол Е в Кл.регуляция на Ур синтезир мол Е
Медл-изм к-ва Е в Кл
Изостерич метаболич быстрая-путем воздейств на ферм различн факторами(темп,рН,ингибит)
Аллостерич метаболич быстр-влияние на аллостерич мол различными модиф-ми,хар-ен для многоступенчатых реакц
Метаболич медл регуляц-регулир синтеза Е на Ур генома
Медл горм регул-белк горм=цАМФ=ПК активирует киназу=ДНК в ядре=иРНК=рибосома(синтез белка)
Гормон=рецептор=активация Е гормон-рецептор комплекса=транскрипция=мРНК
2.Распад гемоглобина
гемоглобин=вердглобин=биливердин=билирубин
Превращение билирубина в кишечнике
Билирубин=мезобилирубин=мезобилиноген(уробилиноген)=стеркобилиноген(толстый кишечник)=стеркобилин(фекалии)
Мезобилиноген=печень(обезвреживание)=экскреция с желчью=кишечник=частично всасывается в кровь=почки=моно и ди пирролы
3. Роль важнейших макроэргических соединений в обмене веществ.
1.Непосредственным источн АТФ явл процессы субстратного и окислит фосфорилир-я.
ФункцииАТФ:
Аккумулирование биологич энергии и ее послед использов для выполн клеточн функций.Макроергичность ТАФ определяется рядом особенностей его мол-лы:высокая плотность зарядов,сконцентрирлванная в хвосте мол-лы,обеспечивающая легкость диссоциации терминального фосфата при водном гидролизе.Продукты этого гидролиза представл собой АДФ и неорганич фосфат и далее-АМФ и неорг фосфат.Это обеспечивает высокую вел-ну своб энергии гидролиза терминального фосфата АТФ в водн среде
2.НАДФН и НАДН-дыхательн переносчики.Спос-ть их играть роль промежуточного переносчика водорода связана с наличием в их структуре амида никотиновой к-ты.При взаимод-и этих кофакторов с атомами водорода имеет место обратимое гидрирование.
3.Во флавиновых коферментах (ФАД) активной частью мол-лы кот явл изоаллоксазиновое кольцо,в рез восстан-я чаще всего наблюд присоед 2 протонов и 2 электронов одноврем.Восствновленные формы этих кофактров спос транспортировать водород и электроны к дыхат цепи митохондрий или иных энергосопрягающих мембран.
4.ГТФУчаств в ц.Кребса.А именно,катализирует 5 реакцию превращения сукцинилкоАв сукцинат(янтар к-ту)
Билет 20
1.Активаторы и ингибиторы ферментов(энзимов)
Активаторы Е
1. Активация ферментов ионами металловИоны Mg+2, Mn+2, Zn+
2, Co+2, K+
- Входят в состав простетической группы фермента, компонент активного центра
- Облегчают образование ES - комплекса
- Способствуют присоединению кофермента к апоферменту
- Обеспечивают становление четвертичной структуры фермента
Действуют иными путями:
- создание каталитически активной конформации белка
- влияние на поверхностный заряд молекулы фермента
- удаление ингибитора
- вытеснение неэффективного иона из связи с ферментом
2Восстановленными соединениями
3) Частичный протеолиз
пепсиноген пепсин
пепсин
4) Аллостерическими активаторами ( АДФ, АМФ)
5) Гормонами через посредников: цАМФ, цГМФ
Конкурентный тип ингибирования- Осуществляется веществом, близким по химическому строению к субстату.
Неконкурентное торможение- Ингибитор реагирует с ферментом иным образом , чем субстрат, и поэтому повышение концентрации субстрата не может вытеснить ингибитор и восстановить активность фермента
Бесконкурентное торможение- Ингибитор взаимодействует с фермент – субстратным комплексом
Смешанный тип торможения - Ингибитор взаимодействует с ферментом в различных участках молекулы.
Ингибиторы взаимодействуют с ферментами различными путями, они могут:
-Блокировать активный центр фермента
- Менять четвертичную структуру фермента
- Блокировать часть фермента, соединяющуюся с коферментом, активатором
- Нарушать взаимодействие фермента с субстратом
- Соединяться с коферментом, активатором
- Вызывать денатурацию фермента (неспецифические ингибиторы)
- Связываться с аллостерическим центром
2.
3 Современные представления о механизме действия стероидных гормонов. Гормоны половых желез
Половые горм(андрогены-тестостерон,андростерон,эстрогены-эстрадиол,эстриол,эстрон)
АНДРОГЕНЫ играют роль в дифференцировке и функционировании репродуктивной системы.
Оказывают анаболическое действие:
-Задержка азота в организме
-Усиление биосинтеза белка
-Повышение активности синтетаз
-Повышение содержания РНК (активация РНК – полимеразы)
-Усиление окислительного фосфорилирования
-Повышение накопления липидов в крови
-Накопление в организме Na, K, P, S, Ca.
-Накопление массы мышечной ткани
-Уменьшение массы тимуса (обратное развитие)
ЭСТРОГЕНЫ– анаболическое действие менее выражено, чем у андрогенов.
-Увеличение синтеза гликогена, глюкозы, креатина в крови и мышце матки
-Накопление макроэргов в матке
-Липотропное действие
-Снижение содержания холестерина в крови
-Задержка K , Na.
-Синтез РНК, ДНК
У мужчин:
ГИПОГОНАДИЗМ - снижение уровня тестостерона
у лиц не достигших возраста половой зрелости,
вторичные половые признаки не развиваются; у взрослых мужчин
вторичные половые признаки претерпевают обратное развитие.
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ - обусловлен процессами, которые
непосредственно влияют на семенники и вызывают их недостаточность.
ВТОРИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ - нарушение секреции гонадотропинов
СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ - развивается
у генетических мужчин у которых имеются семенники и секретируется
тестостерон, но полностью отсутствуют функционирующие тестостероновые
рецепторы в тканях; полная феминизация наружных половых органов.
У женщин:
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ - обусловлен процессами,
которые непосредственно поражают яичники и тем самым
приводят к их недостаточности (ослабление овуляции,
понижение образования гормонов, и то и другое).
ВТОРИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ - выпадение гонадотропной
функции гипофиза.
ДИСКЕНЗИЯ ГОНАД (синдром Торнера) - генетическое
заболевание, харатеризующееся кариотипом XO (наличие
внутренних и наружных женских половых органов, некоторые
аномалии развития, задержка полового созревания).
СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ (Штейна-Левенталя) -
гиперпродукция андрогенов:
-гирсутизм
-ожирение
-нерегулярность менструаций
-понижение фертильности
Билет21
1.Кинетика ферментативного катализа
Ферментативная кинетика занимается исследованием закономерностей влияния химической природы реагирующих веществ и условий их взаимодействия на скорость ферментативной реакции.
1)Зависимость скорости от вида субстрата
Ферменты обладают избирательностью действия - специфичность действия:
1 – Абсолютная специфичность. - фермент превращает только 1 субстарат.
Стереохимическая специфичность – разновидность абсолютной. ( ЛДГ осуществляет превращение только L- лактата)
2 – Относительная специфичность
( объясняется тем, что, активный центр ферментов, обладаю-щих относительной специфичностью не жесткая структура, он может менять свою конформацию при образование E-S комплекса, и с каждым S эта конформация своя.)
3.Небелк азотис соед крови
Клинич знач опред мочевины:
Уменьш при циррозах,отрвлении фосфором,мышьяком,ядами,во время беременности,при диете с низким сод белков
Повыш-при остр почечн недост
Клинич знач опред своб АК:
Повыш-при заболев печени,при экссудативном воспалении,спазмофилии,фенилкетонурии,при различ инфекц заболев,опухолях,при тяж оператив вмешат.
Клинич знач опред креатина:
Креатинурия-при патологич прогрессирущих состояниях мыш ткани,миопатия,,при поражениях печени,сах диаб,эндокрин расстройствах
Клинич знач опред креатинина:
Повыш-при почечн заболев,кишечн непрох,закупорке мочев путей,гиперфункц надпочечник.
Клинич знач опред аммиака:
Повыш-при заболев печени,
Повыш в моче:гиперфункц корв надпоч,лихорадке
Пониж в моче-при алкалозах,при гипофункции коры надпочечн
Клинич знач опред мочев к-ты:
Гиперурикемия-гл симптом подагры,при заболев почек,диабетич коме,лейкозах,гемолитической анемии,
Продукционная азотемия – при избыточном поступлении азотсодержащих веществ в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков. Кахексия, лейкоз, обширные ранения, инфекции, кишечная непроходимость
Билет22
1.Горм гипот и гипофиза
Гормоны Гипоталамуса
Релизинг гормоны - поддерживают базальный уровень и физиологические пики продукции тропных гормонов гипофиза, и таким образом нормальное функционирование всех периферических желёз внутренней секреции
Тиреотропин релизинг гормон (ТРГ)
Стимулирует секрецию: тиреотропного гормона
Пролактин
Соматотропин
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 1231; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!