ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ОТЕКОВ
Сердечный отек
Причиной возникновения является сердечная недостаточность, которая проявляется значительным снижением минутного выброса сердца.
На первом («предотечном») этапе вследствие увеличения центрального венозного давления (гемодинамический фактор развития отека) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Па этом этапе отек еще не проявляется, так как избыточная межклеточная жидкость связывается коллоидами. Параллельно с этим включается цепочка нейроэндокринных реакций: «волюм-рефлекс», «осмо-рефлекс», запускающаяся на сигнал с волюм -рецепторов (в связи с падением сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды под влиянием соответственно альдостерона и АДГ. Этот результат, целесообразный при падении объема циркулирующей жидкости, в данном случае становится основой развития отека. Гиперволемия увеличивает перегрузку пораженного миокарда и способствует повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла (осмотический фактор). Это изменение означает начало второго (собственного «отечного») этапа развития отека - накопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленное сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме.
|
|
Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии и ацидоза. Вследствие этого повышается проницаемость стенок сосудов (мембраногенный фактор патогенеза отека), усиливается выход из них в ткани воды и плазменных белков. Повышение центрального венозного давления нарушает также и лимфоотток: подключается лимфогенный фактор развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушение ее белковосинтетической функции, что обусловливает гипоонкию крови (онкотический фактор). Таким образом, «сердечный» отек в процессе своего развития превращается из первоначально «гемодинамического» в смешанный.
Нефритический отек
Данная форма отека наблюдается при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и (или) аллергического происхождения. Нарушение кровообращения в корковом слое почек обусловливает усиление секреции ренина юкстрагломерулярными клетками (ЮГА). В связи с этим «включается» осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин - ангиотензин - альдостерон - АДГ, что сопровождается задержкой ворганизме избытка натрия и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и прежде всего капилляров во всех тканях и органах. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков.
|
|
Нефротический отек
Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного аппарата почек. Длительная массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия) -характерный симптом этого заболевания. Это обусловливает развитие гипоонкии крови и как следствие увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток жидкости в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрации в почках. При значительном выходе жидкости из сосудистого русла развивается гиповолемия, что служит стимулом для включения нейроэндокринных механизмов («волюм-рефлекс», «осмо-рефлекс») и приводит к задержке натрия и воды в организме. Однако уменьшение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему усилению почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиться в связи с гемодилюцией). «Сэкономленная» почками жидкость не удерживается в крови и «уходит» в ткани.
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 944; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!