Осмотический механизм развития отека.



Занятие №

Тема: Патофизиология водного обмена

                                                    (преподаватель - к.м.н. Абазова З.Х.)

Нарушения водного обмена

(дисгидрии)

å            æ

                             гипергидратации                               гипогидратации или обезвоживание

                     (избыточное накопление                       (уменьшение общего объема жидкости)

                                 жидкости в организме)

 

Гипер- и гипогидратации подразделяют в свою очередь на

å                                          â                                               æ

Внеклеточные                         клеточные                             тотальные

                                                                        

По изменению величины осмотического давления жидкости

гипер- и гипогидратации бывают

                           å                                              â                                               æ

Изоосмолярные                    гиперосмолярные                      гипоосмолярные

 

 

Гипогидратация

Данная форма нарушения возникает вследствие

- либо значительного снижения поступления воды в организм,

- либо чрезмерной ее потери.

 

Эксикоз– крайняя степень обезвоживания.

 

1. Изоосмолярная гипогидратация – это сравнительно редкий вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется в связи свключением компенсаторных механизмов.

 

2. Гипоосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери жидкости, богатой электролитами. Встречается при:

- патологии почек (при увеличении фильтрации и снижении реабсорбции электролитов),

- патологии кишечника (диарея),

- патологии гипофиза (дефицит АДГ),

- патологии надпочечников (снижение продукции альдостерона).

При этом потеря жидкости создает угрозу развития лишь внеклеточной гипоосмолярной гипогидратации. В случае выраженной формы гипоосмолярной гипогидратации наблюдается вторичное перемещение жидкости в организме: часть ее начинает поступать в клеточный сектор. Это может привести к увеличению степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека.

 

3. Гиперосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие:

- диареи, рвоты, полиурии,

- профузного потоотделения,

- длительной гиперсаливации,

- полипноэ.

При этом теряется жидкость с малым содержа­нием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия. Однако уровень глюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном случае состояние гипогидратации может возникать сразу и в клеточном, и внеклеточном секторах.

Увеличение осмотического давления во внеклеточной жидкости влечет за собой перемещение части воды из клеток во внеклеточный сектор. Причем если причинный фактор продолжает действовать, то жидкость теряется организмом. Это ведет к развитию общей гипогидратации организма.

 

Последствия гипогидратации:

Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия резко усиливается интра- и экстраваскулярными нарушениями микроциркуляции. Первые обусловлены значительным изменением реологических свойств крови: сгущением ее, повышением вязкости, что создает условия для развития в микрососудах стаза и сладжа. Вторые являются следствием гипогидратации интерстициального пространства, что ведет к изменению характера межклеточной жидкости. Развивающаяся при этом гипоксия в сочетании с обезвоживанием тканей приводит к нарастающей дезорганизации метаболизма в тканях: усиливается распад белков, в крови растет уровень азотистых оснований (гиперазотемия) главным образом за счет аммиака (вследствие избытка его образования, с одной стороны, и недостаточности функции печени - с другой), а в ряде случаев и мочевины (в результате нарушения функции почек). В зависимости от характера сдвига содержания ионов может развиваться либо ацидоз(при потере натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (при потере калия, хлора).

 

Гипергидратация

 

Эта форма нарушения возникает вследствие

- либо избыточного поступления воды в организм,

- либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

 

1. Изоосмолярная гипергидратация воспроизводится при введении в организм избыточного объема физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена).

 

2. Гипоосмолярная гипергидратацияможет возникнуть

 

- при энтеральном введении в организм большого количества воды («водное отравление»). Картина водного отравления развивается лишь в случае многократного введения избытка воды.

- при острой почечной недостаточности,

- при синдроме Пархона (в результате массивного выброса в кровь АДГ,

- в ряде случаев к этому может привести введение даже небольших количеств жидкости, например, через зонд с целью промывания желудка, особенно если у данного больного имеется недостаточность функции ночек.

 

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к тотальным формам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранного потенциала клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги, возможно развитие комы.

3. Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой.

 

Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном про­странстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемешается винтерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации (мучительная жажда, которая заставляет человека вновь пить соленую воду).

Отёк

 

Отёк – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек - широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.

Для обозначения некоторых форм отеков используются определенные термины, например, отек подкожной клетчатки - анасарка; скопление жидкости в брюшной полости - асцит; в плевральной - гидроторакс.

Виды отеков:

По происхождению:                                                             По патогенезу:

1. «застойные»:                                                                     - гемодинамические,

- сердечные («центральные»),                                           - онкотические,

- венозные («периферические»),                                       - осмотические,

- лимфатические;                                                                - мембраногенные,

2. почечные:                                                                           - лимфогенные.

- нефритические,

- нефротические;

3. воспалительные;

4. кахексические;

5. аллергические;

6. эндокринные;

7. токсические;

8. нейрогенные;

9. голодные;

10. печеночные.

 

 

патогенетические механизмы развития отеков:

 

1. Гемодинамический механизм развития отека. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.

 

2. Онкотический механизм развития отека.

Отек развивается вследствие

å æ

     понижения Ронк крови      либо    повышения Ронк межклеточной жидкости

                                  â                                                                                    â

гипоонкия крови обусловлена                                носит локальный характер, что определяет

    снижением уровня белка и                                       и регионарную форму отека.

    главным образом альбуминов.                                 Гиперонкия межклеточной жидкости

  Причины гипопротеинемии:                                      может возникнуть при:

  - недостаточное поступление белка                                - перемещения части плазменных белков в в организм (алиментарное голодание,              ткани при патологическом повышении

заболевания ЖКТ),                                                            проницаемости стенки сосудов,

  - нарушение синтеза альбуминов (патология печени),  - выхода белков из клеток при их

  - чрезмерная потеря белков плазмы крови с мочой          аль­терации,

при некоторых заболеваниях почек (нефроз), через - повышения гидрофильности белков поврежденные кожные покровы при обширных         в меж­клеточном пространстве под ожогах.                                                                         влиянием избытка Н+, Na+, гистамина,

Гипоонкия крови может быть обусловлена       серотонина или дефицита тироксина, Са2+.

 и диспротеинемией.

 

Осмотический механизм развития отека.

Отек развивается вследствие

å æ

             понижения Росм крови   либо    повышения Росм межклеточной жидкости

                                  â                                                                                    â

Принципиально гипоосмия крови                              носит ограниченный характер.

может возникать, но быстро формирующиеся              Гиперосмия может возникать вследствие:

 при этом тяжелые расстройства гомеостаза                  а) нарушения вымывания электролитов и

 «не оставляют» времени для развития                             метаболитов из тканей при нарушении

его выраженной формы.                                                    микроциркуляции;

                                                                                             б) снижения активного транспорта ионов

                                                                                                        через клеточные мембраны при

                                                                                                        тканевой гипоксии;

                                                                                               в) массивной «утечки» ионов из клеток

                                                                                                       при их альтерации;

                                                                                        г) увеличения степени диссоциации

                                                                                                       солей при ацидозе.

 

4. Мембраногенный механизм развития отека. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами повышения ее проницаемости являются:

а) перерастяжение стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии);

б) повышение их «порозности» (при избытке гистамина, серотонина в тканях);

в) повреждение эндотелиальных клеток и округление их (при действии токсинов, гипоксии, ацидоза и др.);

г) нарушение структуры базальной мембраны (в условиях активации ферментов).

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из них. При возрастании проницае­мости стенок сосудов белки плазмы крови начинают выходить в ткань.

 

5. Лимфогенный механизм развития отека. Отек возникает вследствие значительного уменьшения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Это имеет, как правило, регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов (воспаление, тромбоз) или лимфоузлов (воспаление, поражение паразитами). Частым вариантом таких отеков является слоновость: отек конечности (с увеличением ее до гигантских размеров), возникающий вследствие поражения регионарных узлов паразитами (филяриатоз). Отечная жидкость при этом обогащена белками, которые в норме резорбируются лимфатическими капиллярами.

Обычно в развитии отека принимает участие не один, а несколько или даже все перечисленные механизмы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного обмена.


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 437; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ