Хронический гнойный мезотимпанит
Хронический гнойный средний отит обычно является продолжением острого гнойного отита, который не излечивается больше месяца вследствие различных причин. Для хронического гнойного среднего отита характерно наличие стойкого прободения барабанной перепонки, постоянное или периодическое гноетечение из уха и понижение слуха. По клиническому течению и прогнозу хронический гнойный средний отит делят на две формы - эпитимпанит и мезотимпанит. Хронический гнойный мезотимпанит. Характеризуется относительной доброкачественностью течения. Течет более легко и сопровождается центральной перфорацией барабанной перепонки. В процесс вовлекается слизистая оболочка барабанной полости (средний и нижний отдел) и в части случаев костная ткань в области антрума и клеток сосцевидного отростка. Обычно в процесс вовлечена слизистая оболочка слуховой трубы, набухание которой нарушает ее проходимость (следовательно, вентиляционную и дренажную функции), что является следствием патологического состояния полости носа и ведет к постоянному инфицированию полости среднего уха. Клиника. Выделения из уха могут быть слизистыми, слизисто-гнойными и редко чисто гнойными и кровянисто-гнойными (при наличии грануляций и полипов). Понижение слуха обычно бывает по типу нарушения звукопроводящей системы. Степень понижения слуха зависит от сохранности цепи слуховых косточек и нарушения их подвижности. Основным" отоскопическим признаком мезотимпанита является прободение барабанной перепонки в натянутой части (pars tensa). Слизистая оболочка медиальной стенки барабанной Полости утолщена, слегка отечна. Процесс может осложниться образованием грануляций и полипов как на слизистой оболочке медиальной стенки барабанной полости, так и по краям прободения.Поражение внутреннего уха встречается редко. Шум в ушах бывает не-значительным, наблюдается редко. Боль в ухе и головная боль, вестибулярные расстройства наблюдаются лишь при обострении процесса в виде диффузного серозного лабиринтита. Лечение Сводится к предупреждению задержки гноя в среднем и наружном ухе и воздействию на микрофлору и воспаленную слизистую оболочку среднего уха дезинфицирующими и вяжущими средствами. При патологии верхних дыхательных путей необходима их санация, включая и хирургические методы лечения (аденотомия, удаление носовых полипов, подслизистая резекция искривленной перегородки носа и др.). местно в период гноетечения применяют систематические ежедневные промывания уха теплыми растворами: 3% перекиси водорода, 3% раствор борной кислоты, раствор фурациллина (1:5000), раствором антибиоти-ков с учетом чувствительности микрофлоры. При наличии местных признаков аллергии (отечность слизистой оболочки барабанной полости, водянистые выделения) к раствору антибиотика добавляют суспензию гидрокор-тизона. В последнее время используют аэрозоль оксикорта. Другим методом введения лекарственных средств является энду-ральное транстимпанальное нагнетание с помощью баллона Политцера. Антибиотики внутримышечно назначают только в периоды обострения при явлениях общей интоксикации. иногда проводят хирургическое вмешательство: туширование мелких грануляций или полипов трихлоруксусной кислотой, 40% раствором ляписа; криоаппликации; удаление больших грануляций ушным конхотомом, кюреткой; удаление полипов ушной петлей. физиотерапия: УФ-облучение через тубус; УВЧ на область уха при отсутствии полипов, грануляций и гноя; внутриушная микроволновая терапия, лазеротерапия. общеукрепляющие мероприятия: рациональное питание, закаливание, климатическое лечение.При длительном отсутствии обострений (более года) и благоприятных местных условиях (нормальная функция слуховой трубы и др.) возможна мирингопластика
|
|
|
|
|
|
Инфекционные гранулемы.
|
|
|
Инфекционные гранулёмы возникают при склероме, туберкулёзе, сифилисе. Это специфически заболевания, которые возникают, в основном, у взрослых.Склерома дыхательных путей вызывается палочкой Фриша-Волклвича (Klebsiella scieromatis). Спорадические очаги инфекции встречаются в Белоруссии, Западной Украине. Это медленно прогрессирующее заболевание, которое развивается в течение многих лет. Сначала возникает атрофия слизистой, замещение её рубцовой тканью и образование подслизистых инфильтратов. В связи с эти у пациента постепенно развивается клиника стеноза гортани. В последующих стадиях происходит диффузная инфильтрация. Появляется раннее окостенение хрящей гортани. Это заболевание поражает наиболее узкие места гортани: голосовая щель и подголосовой отдел. Диагностируется склерома дыхательных путей на основании клинических данных, рентгенографии (уменьшение просвета гортани, раннее окостенение гортани). Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием, реакцией Вассермана и реакцией Борде-Жангу.Лечение заключается в использовании антибиотиков (стрептомицин), рентгенотерапии, бужировании трахеи и гортани (при неэффективности - трахеостомия).При туберкулёзе гортани возможны следующие пути инфицирования: спутогенный (при фиброзно-кавернозном туберкулёзе), гематогенный (при милиарном гематогенном диссеминированном туберкулёзе лёгких), лимфогенный (при поражении трахеобронхиальных лимфоузлов).При туберкулезе гортани слизистые гиперемированы. Инфильтраты изъязвляются, разрушается хрящ и надхрящница. Туберкулёзная язва плоская бледно-розовая с подрытыми краями. Лечение традиционное: противотуберкулёзные препараты, санитарно-курортное лечение. При выраженном стенозе гортани возможно наложение трахеостомы. При сифилисе гортани образуются гуммозные инфильтраты на любых участках слизи-стой оболочки. Язвы красные бесформенные с явлением перихондрита и оттёка, края ровные, приподнятые. Дно покрыто желтовато-грязным налётом. Сифилис гортани диагностируют на основе анамнеза, клинических проявлений, гистологических исследований, р. Вассермана и р. мобилизации бледных трепонем.
|
|
|
Билет 31.
Вопрос 1. 1 Строение органа Корти Перепончатая улитка расположена в барабанной лестнице, она представляет собой спиралеобразный канал - улитковый ход с находящимся в нем рецепторным аппаратом - спиральным (кортиевым) органом. Улитковый ход имеет треугольную форму. Он образован преддверной, наружной и тимпанальной стенками. Преддверная стенка обращена к лестнице преддверия. Представлена рейсснеровской мембраной. Наружная стенка образована спиральной связкой с расположенной на ней сосудистой полоской, вырабатывающей эндолимфу. Тимпанальная стенка обращена к барабанной лестнице и представлена основной (базилярной) мембраной. На основной мембране лежит спиральный (кортиев) орган - периферический рецептор кохлеарного нерва. Основная пластинка у вершины в 10 раз шире, чем у основания, а короткие волокна, натянуты сильнее, чем длинные. Улитковый ход заполнен эндолимфой и сообщается с sacculus.Кортиев орган состоит из нейроэпителиальных внутренних и наружных волосковых клеток, поддерживающих и питающих клеток (Дейтерса, Гензена, Клаудиуса), наружных и внутренних столбиковых клеток, образующих кортиевы дуги. Кнутри от внутренних столбиковых клеток располагается ряд волосковых клеток (до 3500).. Снаружи от столбиковых клеток располагаются наружные волосковые клетки (до 20 000). Волосковые клетки охватываются нервными волокнами, исходящими из биполярных клеток спирально-го ганглия.Клетки кортиева органа связаны между собой как клетки эпителия. Между ними есть пространства, заполненные жидкостью - кортилимфой. Считают, что кортилимфа выполняет трофическую функцию кортиева органа.Над кортиевым органом расположена покровная мембрана, которая так же, как и основная, отходит от края спиральной пластинки. В покровную мембрану проникают волоски наружных волосковых клеток. Звуковая волна в улитке Звуковая волна, усиленная примерно на 30 дБ с помощью системы барабанная перепонка — слуховые косточки, достигает окна преддверия, и ее колебания передаются на перилимфу лестницы преддверия улитки.Это объясняет, для чего нужен механизм усиления: при переходе звуковой волны из воздушной среды в жидкую значительная часть звуковой энергии теряется. Так, человек, погруженный с головой в воду, вряд ли услышит крик с берега, поскольку звук резко ослабевает.Дальнейший путь звуковой волны проходит уже по перилимфе лестницы преддверия улитки (scala vestibuli) до ее верхушки. Здесь через отверстие улитки (helicotrema) колебания распространяются на перилимфу барабанной лестницы (scala tympani), слепо заканчивающейся окном улитки, затянутым плотной мембраной — вторичной барабанной перепонкой (т. tympani secundaria).В результате вся энергия звука оказывается сосредоточенной в пространстве, ограниченном стенкой костной улитки, костным спиральным гребнем и базилярной пластинкой (единственное податливое место). Движения базилярганом приводят к непосредственному контакту рецепторных волосковых клеток с покровной мембраной. Это становится окончанием про-ведения звука и началом звуковосприятия — сложного физико-химического процесса, сопровождаемого возникновением слуховых электрических биопотенциалов.Важное и необходимое условие звукопроведения — движение перилимфы между лабиринтными окнами. При его отсутствии даже при сохраненном механизме передачи звуковой энергии через среднее ухо острота слуха будет снижена. Это происходит при отосклерозе, заболевании, при котором развивается неподвижность стремени.Вся эта сложная система проведения звуковой волны с участием ушной раковины, наружного слухового прохода, барабанной перепонки, слуховых косточек, перилимфы вестибулярной и барабанной лестницы условно называется воздушным путем проведения звука Кроме воздушного пути проведения или подведения звука к рецепторным клеткам, существует костный путь проведения звука.Звуковые волны не только попадают в наружный слуховой проход, но и приводят в колебание кости черепа.В результате различной подвижности лабиринтных окон (окно преддверия закрыто костной пластинкой стремени, а окно улитки — хотя и плотной, но мембраной) также происходит незначительное движение перилимфы от окна преддверия к окну улитки, зависящее от компрессии и инерции слуховых косточек, в основном стремени.При костном проведении звука лишь высокие звуки с малой амплитудой колебаний достигают рецепторных клеток.Существует два пути, или варианта, звукопередачи: воздушная проводимость и костная проводимость. С этими понятиями придется постоянно встречаться при описании методов исследования слуха и определении характера тугоухости.
Вопрос 2. Клиника: Инк.пер.2-7.Чаще встречается двустороннее поражение, флегмонозная форма может быть односторонней. Местные проявления обусловлены формой заболевания. Локализованная форма, наиболее легкая и наиболее частая (70-80%), сначала нередко протекает под видом обычной ангины (лакунарной, фолликуляр) с небольшой болезненностью при глотании. Температура тела повышена умеренно, не выше 38 °С, может быть нормальной. Общее состояние нарушено, отмечаются слабость, недомогание, явления интоксикации нерезкие. Распространеная форма составляет 3—5% случаев поражений глотки Интоксикация более выражена, отмечаются слабость, заторможен и анорексия. Температура тела в первые дни повышается до 38—39 °С. боль в горле умеренная. Фибринозные налеты имеются на миндалинах, дужках, мягком небе, задней стенке глотки, в полости носа и носоглотке, а у маленьких детей часто и в гортани. Налеты плохо отделяются от подлежащей ткани и после удаления быстро восстанавливаются; на слизистой оболочке полости носа видны серовато-грязные налеты, местами изъязвления, сукровичные выделения. Отмечается значительное увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон.Своевременное лечение способствует очищению слизистой оболочки налетов в течение 2—3 дней.Катаральная форма протекает наиболее легко, характеризуется умереным увеличением и гиперемией небных миндалин. Начало заболевания постепеное, температура тела субфебрильная. Симптомы интоксикации нет. При катаральной форме может самостоятельно наступить выздоровление но через 2-3 нед появляются изолированные парезы, обычно мягкого неба, нерезко выраженные сердечно-сосудистые расстройства. Пленчатая форма сопровождается более глубоким поражением ткани миндалин. Небные миндалины увеличены, гиперемированы, покрыты налетом серобелого или грязносерого цвета. На полнокровной слизисто оболочке появляются участки поверхностного некроза и обильный выпот, стоящий из нитей фибрина с примесью лейкоцитов.Налет очень плотно спаян с эпителия нитями фибрина, снимается с трудом, остав-ляя язвенный дефект и кровоточ поверхность Слизистая оболочка глотки слегка гиперемирована. Верхние шейные лимфатические узлы умеренно увеличены и слегка болезненны при пальпации. Островчатая форма -на небных миндалинах на фоне слабой гиперемии определяются плотно спаянные с подслизистым слоем островки налета серовато-белого цвета.Геморрагическая форма - резко выраженная токсическая дифтерия. Налеты становятся геморрагическими, появляются подкожные кровоизлияния, кровотечения из слизистой оболочки верхних дыхательных путей и желудочнокишечного тракта. Токсическая форма -отмечаются общая интоксикация, выраженные воспая тельные явления в глотке с налетами грязно-серого цвета, выходящими за пре. лы миндалин с кровоточащей поверхностью после их (снимаются с трудом).Появляется отек глотки различной выраженности а также отек подкожной клетчатки.Температура обычно повышена до 39—40 °С.Больной вял, бледен, апатичен, адинамичен, реже возбужден; под глаза круги, конечности холодные, цианотичные, нередки рвота Отмечаются болезненность при глотании, слюнотечение, , приторно-сладковатый запах изо рта, открытая гнусавость. Шейные лимфатические узлы увеличены. Процесс нередко распространяется на носоглотку, гортань и трахею.Прогноз при выраженной токсической форме крайне неблагоприятный.Гипертоксическая форма (с поражением всей глотки) как правило, развивается у больных старше 40 лет, представителей «неиммунного контингента». Отек и фарингиальный стеноз. Отмечается вынуж-денное положение тела, тризм, быстро нарастающий отек слизистой оболочки глотки с четкой демаркационной зоной, отделяющей его от окружающих тканей. Миндалины практически не видны из-за отека, оттеснены вниз, покрыты черным геморрагическим налетом. Нарушение гемостаза у этих больных обычно обусловлено снижением количества тромбоцитов.Дифференциальная диагностика. Дифференцируют преимущественно с ангинами другого происхождения Иногда за дифтерию зева можно принять молочницу у детей до 2-3 лет и афтозный стоматит, распространяющийся на миндалины.Лечение. Основным средством лечения дифтерии глотки остается введение противодифтерийной антитоксической сыворотки «диаферм»,. Сыворотку вводят внутримышечно немедленно после установления диагноза и даже при подозрении на дифтерию. При нетяжелых формах сыворотку обычно применяют однократно, а налетах повторяют введение через 1—2 сут. Первая доза состав-ляет '/2 общей дозы на курс лечения.За 1 ч до введения полной лечебной дозы для предот-вращения анафилактической реакции на фоне гипосенсибилизирующей терапии сыворотку вводят дробно, сначала 0,1 мл, через 30 мин — 0,2 мл. Всю остальную дозу вводят внутримышечно через 1—2 ч. Общее количество сыворотки зависит от выраженности дифте-рийной интоксикации.При локализованной форме дифтерии зева и носа общая доза составляет 5000-20 000 АЕ (первая доза 500-15 000 АЕ). При распространенной форме дифтерии зева вводят 30 000-40 000 АЕ (первая доза 15 000-20 000 АЕ).При токсической форме дифтерии применяют наибольшие дозы сыворотки (150 000-200 000 АЕ в ряде случаев до 750 000 АЕ), инъекции производят течение первых 2-4 дней 1-2 раза в сутки.При строгом соблюдении постельного режима и щадящей диете повышеной энергетической ценности одновременно проводится активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением препаратов, а в тяжелых случаях-экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).Назначают гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, (витамины С, В1; РР); антибиотики для подавления вторичн инфекции; местное орошение глотки, полоскания щелочными растворам ингаляционную терапию.В комплексное лечение гипертоксической формы в связи с развитием тромбоцитопении включают гемостатики и увеличивают дозу вводимой противодифтерийной сыворотки.
Вопрос 3.(нету)
Билет32.
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 1165; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!