Острый хондроперихондрит гортани



Этиология. В этиологии хондроперихондрита гортани основную роль играет травма (бытовая, хирургическая, ожоговая), реже — инфек-ционные заболевания (грипп, корь, дифтерия, тиф, рожа). Он может быть осложнением воспалительного процесса в гортани, при котором в результате воспаления надхрящницы возникают трофические изменения в хрящах.В результате мелкоточечной инфильтрации надхрящницы нарушается кровоснабжение хряща с после-дующим его некрозом. Разрушение хряща ускоряется при образовании надхрящничного абсцесса. Гной отслаивает надхрящницу, . усиливая нарушение питания хряща. Хрящ рассасывается или некротизируется с образованием стойких свищей, секвестров, грануляций.Классификация. Различают хондроперихондриты гортани наружные и внутренние, ограниченные и разлитые (диффузные).Клиника. Наиболее часто у детей поражаются перстневидный хрящ, затем черпало-видные, надгортанник, реже всего щитовидный хрящ.Наружная форма. Поражается преимущественно наружная часть хрящей, что проявляется сглаживанием контуров гортани, некоторым увеличением объема шеи. Локально выявляют припухлость, гиперемию и резкую болезненность при пальпации, образование свищей при нагноении, реакцию регионарных лимфатических узлов,отмечается боль при глотании. Положение головы вынужденное, с наклоном вперед и в сторону пораженного хряща. Рентгенологически определяются утолщение тени мягких тканей, изменение рисунка окостенения хрящей.Внутренний хондроперихондрит гортани. Протекает тяжело. На фоне лихорадки и общетоксических явлений нарастает затруднение дыхания, отмечаются охриплость или афония, навязчивый кашель, резкая боль при глотании и фонации, иррадиирующая в уши. Заболевание сопровождается инфильтрацией грушевидных синусов, черпалонадгортанных и желудочковых складок, стенок нижней части глотки. Хондроперехондр. Надгортанника: инспир.одышка охриплость резкая боль при глотании-бобъем надгортанника увеличив.и закрывает вход в гортань. Лечение: АБ широкого спектра дейсвия в комбинации с сульфаниламидами, глюкокортикоиды, противоотеч.средства.При наружном - частичная резекция хряща,вскр.абсцесса гортани. При стенозе - назотрахеальную интубацию.Осложнения:аспирац.пневмония,септикотоксемия,медиастенит

Билет 28.

Вопрос 1.(см. учебник стр.213+ стр.255+стр.254)

Вопрос 2. Хронический гнойный эпитимпанит. Хронический гнойный эпитимпанит встречается почти также часто, как и мезотимпанит, но имеет злокачественное течение. Патологиче-ские изменения выражены преимущественно в аттике, причем поражается не только слизистая оболочка, но и костные стенки и слуховые косточки. Задержка оттока гноя из аттика, ведущей к переходу острого гнойного среднего отита в хронический эпитимпанит, спосооствуют анатомические условия - узкие и извилистые карманы, образованные складками слизистой оболочки и основной массой слуховых косточек. Клиника: Характерные отоскопические признаки - стойкое прободение барабанной перепонки, преимущественно в верхней части (краевая перфорация) или почти тотальный дефект барабанной перепонки при мезоэпитимпаните. Нередко процесс, особенно не осложненный холестеатомой, протекает без выраженных симптомов. При незначительном отделяемом и одностороннем понижении слуха больной иногда не знает о заболевании уха. Холестеатомный отит сопровождается иногда ощущением тяжести в ухе или соответствующей половине головы. Выделения могут быть незначительными, но чаще имеются зловонные гнойные выделения, нередко с примесью костного песка или энидермальных масс. Боль в ухе и особенно головная боль могут быть следствием задержки выделений (при полипе или обильных грануляциях), набухания холестеатомы при попадании воды в ухо. Возможно головокружение, парез лицевого нерва. Эти симптомы говорят о возможности развития внутричерепных осложнений.Характерно снижение слуха, медленно прогрессирующее, смешанного типа.Очень часто эпитимпаниты осложняются кариесом (определяется при зондировании аттика), грануляциями и полипами. Иногда они заполняют не только аттик и барабанную полость, но и наружный слуховой проход. Холестеатома почти в 90% случаев осложняющая эпитимпанит, является опухолевидным образованием беловатого цвета с характерным перла-мутровым глянцем. Она является следствием воспалительного процесса. Холестеатома может внедриться в сосцевидный отросток, в полость черепа (среднюю и заднюю черепную ямки), оттесняя мозговое вещество, и привести к возникновению менингита, экстрадурального абсцесса, абсцесса мозга или мозжечка, образовать свищ в полукружных каналах (чаще в гори-зонтальном), а затем вызвать гнойный лабиринтит, разрушить стенку канала лицевого нерва с развитием паралича лицевого нерва, стенку сигмовидного синуса с образованием синус-тромбоза и сепсиса. При обострении воспаления среднего уха холестеатома, подвергаясь гнойному распаду, служит самой частой причиной внутричерепных осложнений.Также осложнениями являются отосклероз и мастоидит.

Острый ринит

Острый ринит может быть самостоятельным заболеванием вирусной и бактериальной этиологии или симптомом различных инфекционных заболеваний (грипп, аденовирусная инфекция, парагрипп, менингококковая инфекция, корь, скарлатина, дифтерия). Возбудители заболевания — преимущественно кокковая микрофлора (стрептококк, стафилококк, пневмококк, палочка Фридлендера) и фильтрующиеся вирусы (гриппа А, В, С, пара-гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, вирусы Коксаки и ECHO — энтероцитопатогенный человеческий вирус).Среди предрасполагающих факторов, снижающих защитные функции слизистой оболочки носа, имеют значение охлаждение, резкие колебания температуры, загрязненный воздух, снижение иммунобиоло-ических реакций, аллергический фон, аденоиды, гипертрофический ринит, латентно протекающий синусит. Клиническая картина. Острый ринит поражает обе половины носа, развитии воспалительных локальных изменений слизистой оболочки полости носа выделяют 3 стадии:- стадия раздражения: сухость и заложенность носа, набухлость и гиперемия слизистой оболочки, особенно в области носовых раковин; серозная стадия: резкое нарушение носового дыхания, обильные слизистые выделения из носа, чиханье, слезотечение, конъюнктивит; стадия слизистогнойных выделений характеризуется улучшением носового дыхания; слизистогнойные выделения постепенно уменьшаются, выздоровление наступает через 7-8 дней. При микроскопическом исследовании определяются мелкоклеточная фильтрация в эпителиальном и под слизистом слое, расширение кровеносных сосудов, отторжение эпителия.Заболевание развивается остро, проявляется ознобом, недомоганием, головной болью, чиханьем и навязчивым кашлем, понижением обоняния, изменением вкуса и тембра голоса, гнусавостью, снижением слуха, слезотечением и конъюнктивитом.При пальпации может быть локальная болезненность в области лба и переносицы .Острый ринит у детей старшего возраста протекает почти так же, как взрослых. У детей грудного возраста острый ринит — тяжелое заболевание преобладанием общих симптомов и частым развитием осложнений. Чем младше ребенок, тем тяжелее протекает острый ринит.Вследствие узости и малого вертикального размера носовой полости у новорожденных и детей раннего возраста даже небольшая набухлость слизистой оболочки вызывает затруднение или прекращение носового дыхания. Дыхание ребенка в этих случаях определяется как «летучее»: дети дышат часто поверхностно, но крылья носа не раздуваются, как при пневмонии.В связи с этим сосание резко затрудняется и даже становится невозможным, нарушается сон, ребенок становится беспокойным, худеет, присоединяется рентеральная диспепсия (рвота, жидкий стул), повышается температура.Ротовое дыхание приводит к аэрофагии с метеоризмом и еще большим затруднением дыхания, нарушением общего состояния ребенка.В связи с выраженной генерализацией любого воспаления у грудных детей воспалительный процесс не может локализоваться в полости носа: острый ринит у них обычно сопровождается фарингитом и определяется как острый ринофарингит. При этом на мягком небе определяются покрасневшие, выдающиеся вперед бугорки — закупоренные слизистые железки (симптом Гепперта).Особенности течения у грудных детей. бывает задний насморк, обусловленный скоплением инфицированной слизи в задних отделах полости носа в связи затруднением выделения ее в носоглотку из-за особенностей строения хоан. На задней стенке глотки видны полоски вязкой мокроты, спускающейся носа. Отмечается гиперемия лимфоидных гранул задней стенки глотки. Определяются увеличенные затылочные и шейные лимфатические узлы.Нередко ринофарингит осложняется трахеобронхитом, бронхопневмония отитом, стоматитом, этмоидитом, дакриоциститом, дерматитом преддверия носа и носогубной области, редко — заглоточным абсцессом.Острый ринит при инфекционных заболеваниях имеет ряд особенностей свойственных определенному виду инфекции.Лечение.Комплексное лечение включает симптоматическую, гипосенсибилизирующую, ингаляционную терапию, диуретические средства, иммунотерапию. Местное лечение направлено на восстановление носового дыхания. В нос закапывают сосудосуживающие растворы с последующим высмаркиванием, а детей грудного возраста — с отсасыванием из носаслизистых выделений при помощи маленько-го резинового баллончика и тонкой резиновой трубочки перед кормлением, а после кормления в нос закапывают раствор колларгола или этаргола. Кожу преддверия носа и носогубной области обрабатывают индифферентной мазью.Из сосудосуживающих растворов используют растворы нафтизина, галазолина,эфедрина, тизина, эмульсию санорина, раствор адреналина с антисептическими средствами, колларгол или протаргол, у детей старшего возраста — ментоловые капли. У детей до 5 лет использование ментола в любых комбинациях противопоказано в связи с возможностью развития рефлекторного ларингоспазма. Растворы антибиотиков и инсуффляция порошка с антибиотиками не рекомендуются, так как они нарушают функ-цию мерцательного эпителия и прият к сенсибилизации организма. Одновременно проводят симптоматическое, общеукрепляющее лечение, применяют интерферон (лейкоцитарный, лимфобластный или иммунный) в виде капель в нос и в аэрозольных ингаляциях. Для ингаляционной терапии пользуют растворы хлорида натрия, Широко используется рефлекторная терапия (горячие ножные ванны, горчичники к икрам, сухая горчица в чулке к подошве), а также физиотерапия (эритемные дозы ультрафиолетовых лучей на подошвы ног, на лицо, СВЧ и инфраруж на область носа).Профилактика состоит в систематическом закаливании, применении общеукрепляющих средств, своевременном устранении патологии носа и носоглотки (аденоиды, хронические риниты, искривление перегородки носа).

Билет 29.

Вопрос 1. Лобная пазуха. Находится в чешуе лобной кости имеет 4 стенки передняя лицевая, задняя мозговая, граничащая с черепной ямкой, нижняя глазничная, которая является верхней стенкой глазницы и на небольшом протяжении граничит с клетками решетчатой кости и носовой полостью, и медиальную межпазушную, которая в нижнем отделе стоит по средней линии, а к верху может отклоняться в стороны. Передние и задние стенки в верхнем отделе пазухи сходятся под углом. На нижней стенки пазухи кпереди у перегородки находится отверстие лобно-носового канала, который имеет длин.1-1.5 см. открывается канал обычно в передн. Отделе полулунной щели в среднем носовом ходе. Объем пазухи 4,7см3 иногда одни или обе пазухи отсутствуют, что важно иметь в диагностическом плане. Лобная пазуха у новорожденного отсутствует, начало формиря 3-4 год жизни. Лобные пазухи появляются у верхневнутреннего угла глазницы из передних клеток решетчатой кости, в них врастает слизистая оболочка носа, одновременно продолжает рассасываться спонгиозная кость между наружной и внутр. Кортикальными пластинками лобной кости. В 6ти летнем возрасте размеры по высоте и ширине 8,12 мм. В ряде случаев может формироваться лишь 1 лобная пазуха, иногда они обе отсутствуют.

Вопрос 2. Хронический тонзиллит

инфекционно-аллергическое заболевание с местным проявлением в виде стойкой воспалительной реакции миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, пролиферацией и экссудацией

Факторы, способствующие развитию хронического тонзиллита

u Снижение реактивности организма (интоксикация, охлаждение, условия труда и быта, нарушение носового дыхания и др.)

u Нарушение дренажной функции миндалин.

u Обсеменение миндалин бактериальной флорой (инфекции полости рта, глотки, семейные инфекции)

u Бактериальная сенсибилизация и связанные с ними аутоиммунные процессы.

Персистирующая патогенная флора лакун миндалин

u Смешанная (до 30 сочетаний микроорганизмов)

u Преобладают – БГСА (у 70% ДЕТЕЙ), СТАФИЛЛОКОККИ, АДЕНОВИРУС, ЭНТЕРОВИРУС, ВИРУС ГРИППА И ПАРАГПИППА).

u Могут встречаться – грибы, хламидии, микоплазма

Патогенез развития хронического тонзиллита

u Незавершенный фагоцитоз и персестирование возбудителей в макрофагах приводит к развитию оппортунистических инфекций

u Развиваются аллергические реакции 3 типа, опосредованные иммунными комплексами, которые, вместо активации, фиксируются в тканях.

u Высокая хемотоксическая активность иммунных комплексов повышает протеолитическую активность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, приобретающих неоантигенный характер.

u Угнетение окислительно-восстановительных процессов, которые происходят при участии ферментов сукциндегидрогеназы и цитохромоксидазы приводит к гипоксии ткани.

Стадии развития хронического тонзиллита

u Хронический лакунарный и лакунарно-паренхиматозный тонзиллит

             - десквамация или ороговение эпителия лакун

             -нейтрофильная инфильтрация паренхимы.


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 709; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!