Особенности патогенеза стабильной стенокардии напряжения



Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных

клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного

атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА неосложненной атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную

капсулу. В этих случаях возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется

повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным

расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов.

Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), но и любыми другими факторами,

повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом,

повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью

(объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п.

Механизмы возникновения боли

В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки. Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных

нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и

к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

       Между степенью ишемии миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии и т.п.

           

Особенности патогенеза спонтанной (вариантной) стенокардии

В основе вариантной стенокардии лежит выраженный спазм КА, ведущий к ее

кратковременной динамической окклюзии. Прекращение или резкое уменьшение

коронарного кровообращения приводит к глубокой, часто трансмуральной, ишемии

миокарда, снижению локальной сократимости ЛЖ, асинергии сокращений и значительной

электрической нестабильности миокарда, проявляющейся нарушением ритма и проводимости. Морфологические изменения венечных сосудов у больных со стабильной стенокардией весьма вариабельны. В одних случаях имеется более или менее выраженный фиксированный стеноз проксимальной КА, обусловленный атеросклеротической бляшкой, суживающей просвет артерии. В других случаях атеросклеротическое сужение крупных КА по данным КАГ может быть минимальным или даже отсутствовать совсем. При спонтанной вазоспастической стенокардии основное значение имеет нарушение функции эндотелия коронарных сосудов, повреждение которого способствует усиленной выработке мощного

вазоконстриктора — эндотелинаи, наоборот, уменьшению синтеза основного

эндотелийзависимого вазодилатирующего фактора — оксида азота (NО), а также снижению

выработки простациклина. Значение имеют и другие вазоконстрикторные субстанции, выделяющиеся тромбоцитами, адгезированными и агрегированными в области повреждения сосудистого эндотелия (тромбоксан А2, серотонин и др.). Активация САС и возбуждение α-адренорецепторов коронарных сосудов играет, по-видимому, существенно меньшую роль в возникновении спазма КА, тем более что прием ингибиторов a-адренорецепторов обычно не купирует приступ вазоспастической стенокардии.

 


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 148; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ