Последствия ишемического повреждения миокарда



Снижение кровоснабжения миокарда и развитие ишемических повреждений ЛЖ (ишемия, дистрофия, некроз) приводят к формированию многочисленных функциональных

и морфологических нарушений в сердечной мышце, которые во многом определяют

клиническую картину заболевания и его прогноз. К числу наиболее значимых последствий

ИБС относятся:

  • снижение энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
  • гибернирующий (спящий) и оглушенный миокард;
  • кардиосклероз (диффузный атеросклеротический и очаговый постинфарктный);
  • диастолическая и систолическая дисфункция ЛЖ;
  • нарушения ритма и проводимости и др.

Снижение энергетического обеспечения кардиомиоцитов

В норме в присутствии достаточного количества кислорода энергетические потребности кардиомиоцитов удовлетворяются за счет нелимитированного окисления

жирных кислот и глюкозы. В результате образуются высокоэнергетические фосфаты —

аденозинтрифосфат (АТФ) и креатинфосфат (КФ), которые используются на обеспечение

механической, электрической и других функций кардиомиоцита. Снижение коронарного кровотока создает дефицит кислорода в миокарде, и пораженные клетки переходят на гораздо менее эффективный, анаэробный, путь метаболизма.При этом нарушается процесс окислительного фосфорилирования, активируется менее эффективное окисление ЖК, глюкоза превращается в лактат, снижается рН клетки, уменьшается содержание внутриклеточного К+ и выработка макроэргических соединений. Это ведет к прогрессирующему снижению электрической активности клетки, в том числе к уменьшению амплитуды и продолжительности ТМПД, нарушению проведения электрического импульса и снижению механической функции миокарда. В результате возникает нарушение локальной сократимости ишемизированных сегментов ЛЖ (гипокинезия).

При полном прекращении коронарного кровотока развивается некроз кардиомиоцитов, и они погибают. В некротизированном участке миокарда полностью отсутствует электрическая активность, здесь не проводится электрический импульс, прекращается механическая активность (акинезия миокарда).

 

Гибернирующий (“спящий”) и “оглушенный” миокард

Выраженное хроническое нарушение коронарного кровотока не всегда приводит к гибели кардиомиоцитов. В некоторых случаях можно наблюдать (в том числе в клинике, с помощью современных неинвазивных инструментальных методов исследования) две своеобразные реакции миокарда на длительное существование нарушений коронарного кровотока.

1.Феномен гибернации (спячки) миокарда, находящегося в условиях хронического

уменьшения коронарной перфузии.

2.Феномен «оглушения», выявляющийся после восстановления исходной перфузии тканей

(реперфузии).

Гибернация миокарда — это нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее при выраженном и продолжительном снижении его перфузии, не сопровождающемся иными признаками ишемии. Феномен гибернации является своеобразной формой клеточного анабиоза, обеспечивающего выживаемость кардиомиоцитов в условиях дефицита кислорода. Глубокие метаболические сдвиги, происходящие при гипоксии (дефицит макроэргических соединений, накопление в клетках ионов Н+ и выход из клеток аденозина и ионов К+ и др.), как бы вынуждают кардиомиоциты резко ограничить расход энергии и, соответственно, сократительную функцию. Возникает неустойчивое равновесие между сниженной перфузией и сниженной сократимостью. При этом миокард в течение более или менее длительного времени сохраняет способность почти полностью восстанавливать свою прежнюю сократительную функцию, если произойдет нормализация коронарного кровотока (успешный тромболизис, реваскуляризация). Однако дальнейшее снижение перфузии или увеличение потребности миокарда в кислороде приводит к развитию ишемии, а затем и некроза. Гибернирующий миокард реагирует на введение катехоламинов: например, под влиянием малых доз добутамина временно восстанавливается сократимость миокарда, что доказывает его жизнеспособность.

Феномен «оглушенного» миокарда — это преходящее постишемическое

нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее после восстановления исходного

коронарного кровообращения (реперфузии) и прекращения действия ишемии. В «оглушенном»  миокарде, пережившем период длительной ишемии, энергетические

ресурсы и сократительная функция отдельных кардиомиоцитов восстанавливаются

медленно, в течение нескольких дней. Несмотря на отсутствие повреждения клеток,

сократимость миокарда в течение некоторого времени остается нарушенной.

Феномены гибернирующего и «оглушенного» миокарда очень характерны для больных с обострением ИБС, например у пациентов с нестабильной стенокардией, хотя

встречаются и при стабильном течении заболевания.

 


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 184; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ