Методы исследования кохлеарного анализатора.
1) Электрокохлеография (ЭКОГ) - используется для измерения 'электрической активности улитки и спирального узла. Электрод устанавливают в области наружного слухового прохода или барабанной перепонки. Иногда барабанную перепонку прокалывают и устанавливают на медиальную (лабиринтную стенку барабанной полости, вблизи улитки). ЭКОГ дает представление о пороках слуха, помогает дифференцировать кондуктивную и нейросенсорную тугоухость. До 8 лет - под наркозом, в более старшем возрасте под местной анестезией. ЭКОГ дает представление о состоянии волоскового аппарата улитки и спирального узла. 2) Определение коротко-, средне- и длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов (КСВП, ССВП, ДСВП) проводится для исследования состояния более глубоких отделов слухового анализатора. При исследовании записывают кривую, имеющую 7 положительных и отрицательных пиков. Каждый из них отражает состояние определенного отдела звукового анализатора: I - преддверно-улитковый нерв; П-Ш - кохлеарных ядер трапециевидного тела, верхних олив; IV-V - латеральной петли и верхних бугров четверохолмия; VI-VII - внутреннего коленчатого тела. 3) Регистрация задержанной, вызванной акустической эмиссией улитки: чрезвычайно слабые звуковые колебания, генерируемые улиткой, можно зарегистрировать в наружном слуховом проходе с помощью высокочувствительного и малошумящего микрофона. Отражает функциональную способность наружных волосковых клеток кортиевого органа.
|
|
|
Неврит слухового нерва (этиология, методы лечения).
(нейросенсорная тугоухость). Этиология. 1) Наследственная нейросенсорная глухота и тугоухость - чаще проявляется уже в детском возрасте, но нередко и в зрелом, когда взрослый человек как бы без видимой причины начинает слышать хуже. Довольно часто наследственная глухота встречается при родственных браках, наследуется по рецессивному типу. Морфологически наследственная глухота м.б. обусловлена отсутствием внутреннего уха, хотя гораздо чаще отмечают лишь неполное развитие лабиринта, уменьшение числа завитков улитки, недоразвитие сенсорного эпителия улитки, изменения в сосудистой полоске, спиральном ганглии, проводниковом аппарате и т.д. Передние отделы лабиринта, где расположена улитка, страдают гораздо больше и чаще, чем полукружные каналы, поэтому у этих детей вестибулярных нарушений обычно не бывает. Наследственные врожденные пороки, при которых нарушается развитие в основном аппарата звукопроведения и соответственно слуховой функции: а) при синдроме Тричер-Коллинза страдает как костное, так и воздушное проведение, т.к. одновременно поражено среднее и внутреннее ухо; б) синдром Альпорта (семейный гломерулонефрит, тугоухость или глухота, гипофункция вестибулярного аппарата, начало заболевания в 6—8 лет); в) синдром Пендреда (нарушение обмена гормонов щитовидной железы, возникает уже в первые месяцы после рождения: голова увеличена, рот полуоткрыт, шея, конечности укорочены, язык увеличен, глухонемота с вестибулярными расстройствами): г) синдром Ледпарода (множество веснушек и пигментных пятен на теле ребенка сразу же после рождения, легочно-сердечная недостаточность, аномалии развития половых органов); д) синдром Клайпеля-Фейла (нарушения развития позвоночника, кистей рук и ног, укорочение костей голени, агенезия наружного слухового прохода, тугоухость). 2) Врожденная нейросенсорная тугоухость возникает в гесгационном периоде. К врожденной тугоухости относятся также случаи потери слуха во время родов, связанные с наркозом или родовой травмой, м.б. обусловлены воздействием неблагоприятных факторов на плод в течение 3-го и 4-го месяцев внутриутробного развития, когда происходит закладка органа слуха. Непосредственные причины, приводящие к рождению тугоухих детей: инфекционные болезни матери (вирусные заболевания: грипп, корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, менингит, цитомегаловирусная инфекция, опоясывающий лишай, краснуха); соматические болезни матери (болезни, сопровождающиеся поражением сосудов: сахарный
|
|
|
|
|
|
диабет, нефрит, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая патология); экзогенные токсические факторы (никотин и алкоголь). Ототоксическое действие медикаментозных препаратов - а/б аминогликозидного ряда: стрептомицина, гентамицина, мономицина, канамицина, неомицина и т.д., ряд диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота). Родовая травма, в основном при затяжных родах, асфиксия при рождении или апноэ могут привести к повреждению органа слуха. Тугоухость при гемолитической болезни новорожденных. 3)Приобретенная нейросенсорная тугоухость - а) дети, у которых возникновение тугоухости связано с инфекционными заболеваниями: гриппом, цереброспинальным менингитом, эпидемическим паротитом, токсоплазмозом и т.д.; факторы риска антенатального периода: сепсис новорожденных, бактериальный менингит и вирусные заболевания, б) дети, которых лечили так называемыми ототоксическими антибиотиками аминогликозидами (канамицин, мономицин, гентамицин) и мочегонными препаратами (тугоухость возникает чаще через 2—3 мес после начала лечения; наиболее тяжелая - у детей до 3 лет, опасен возраст до 1—2 мес). Потеря слуха может достигать 40—60 дБ. Тугоухость чаше бывает двусторонней. Первые признаки осложнения могут проявляться вестибулярными нарушениями (головокружение, неустойчивость при ходьбе). Первой жалобой может быть шум в ушах. Лечение аминогликозидами не следует проводить при воспалительном процессе в ушах или нейросенсорной тугоухости. Лечение должно проводиться при еженедельном аудиологическом контроле и консультации отоларинголога, в) дети, матери которых имели соматические заболевания с преимущественно сосудистыми поражениями (сахарный диабет, заболевания почек, болезни сосудов); г) дети с травмой основания черепа с вовлечением пирамиды височной кости, иногда это контузионная травма, например при поцелуе в ухо. Лечение.1) Медикаментозное лечение - зависит от течения, стадии заболевания, срока наступления тугоухости, этиологического фактора. Если потеря слуха связана с сосудистыми нарушениями (у детей бывает реже, чем у взрослых) - пр-ты улучшающие гемодинамику во внутреннем ухе и в сосудах мозга (никотиновая кислота, дибазол, но-шпа, папаверин). При острой нейросенсорной тугоухости, развившейся как следствие острой интоксикации - маннитол, (АТФ) в больших дозах, магния сульфат, дигидратационную терапию, гипербарическую оксигенацию; седативные средства: элениум, триоксазин. Т.к. при хронической нейросенсорной тугоухости в большей степени страдает тканевый обмен, для улучшения метаболизма во внутреннем ухе применяют ФиБС, АТФ, экстракт алоэ, витамины В! и В6; для улучшения передачи нервных импульсов в синапсах назначают стимулирующие препараты (прозерин, галантамин), а также церебролизин, гомотоксикологические препараты. 2) Физиотерапевтические методы - рефлексотерапия (иглорефлексотерапия, акупунктура, электропунктура, импульсное низкочастотное магнитное поле в сочетании с эндоауральным фоноэлектрофорезом лекарственных веществ во внутреннее ухо и т.д.). Эффективность любого лечения в большой степени зависит от срока наступления тугоухости. Если диагноз установлен на раннем сроке заб-я - ребенка немедленно госпитализируют в специализированное отделение, проводят активную дезинтоксикационную, противовоспалительную, сосудорасширяющую терапию (унитиол, супрастин, гепарин, никотиновая кислота, гипербарическая оксигенация). В сроки до 1 мес после наступления тугоухости позволяет восстановить слух почти в 80% случаев. При стойкой, длительной нейросенсорной тугоухости консервативная терапия уже практически не помогает в связи с наступившей дегенерацией рецепторного аппарата улитки, а иногда и слухового нерва. 3) Слухопротезирование и сурдопедагогические методы- широко используется слухопротезирование, главная задача которого - выбор оптимального режима функционирования слухового аппарата или его настройка (исключение зоны дискомфорта). 4) Слуховые упражнения. 5) Кохлеарная имплантация - звуки (речь) поступают в миниатюрный микрофон, соединенный с усилителем и процессором, в котором происходит их преобразование. Затем сигналы поступают в передатчик. Эта часть протеза наружная. Вторая часть, внутренняя, состоит из приемника и электродов (до 22). Приемник хирургическим путем обычно помещают в височную кость, электроды вводят через окно преддверия в вестибулярную лестницу по всей ее длине до верхушки улитки. Показания: врожденные пороки развития, ототоксическая глухота, потеря слуха после вирусных и инфекционных заболеваний, осложнившихся менингитом.
|
|
|
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 577; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!