Острый неодонтогенный лимфаденит челюстно-лицевой области у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.



Билет 2:

Актиномикоз-инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы. Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня. Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез.Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями.Кожная форма.Подкожнаяформа.Слизистая форма

Подслизистая форма.Одонтогеннаяактиномикозная гранулема

Подкожно-мышечная форма.Актиномикоз лимфоузлов

Актиномикоз периоста челюсти.Актиномикоз кости челюсти.Актиномикоз периоста челюсти:Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Чаще всего поражается периост нижней челюсти с вестибулярной стороны.При экссудативной форме актиномикоза воспалительные процессы появляются в области зуба, а потом переходят на альвеолярную часть и тело челюсти. Больные жалуются на незначительные болевые ощущения. При обследовании обнаруживается плотный болезненный инфильтрат в преддверии полости рта, который постепенно размягчается и ограничивается. Наблюдается также покраснение слизистой оболочки в области инфильтрата. Перкуссия зубов в области инфильтрата безболезненна.Продуктивный вид чаще встречается у детей и подростков. Наблюдается утолщение основания нижней челюсти за счет утолщения надкостницы.Актиномикозчелюсти.Актиномикоз челюсти, в подавляющем большинстве случаев, поражает нижнюю челюсть. Различают 2 вида актиномикоза челюсти: деструктивный или продуктивно-деструктивный.Первичный деструктивный актиномикоз – может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли, которые постепенно становятся интенсивными и принимают невралгический характер. Наблюдается отек мягких тканей, вследствие чего может развиться воспалительная контрактура жевательных мышц. Течение внутрикостной гуммы медленное и спокойное, болезненные ощущения незначительны. Во время обострений может возникнуть воспалительная контрактура жевательных мышц.Продуктивно-деструктивный актиномикоз челюсти чаще наблюдается у детей и подростков. В основном заболевание начинается после одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса. Наблюдается утолщение пораженной кости за счет периостальных наложений. Болезнь имеет длительное хроническое течение. Иногда наблюдаются обострения, в ходе которых появляются боли, повышается температура тела, ограничивается открывание рта.Микробиологическое исследование выделений.Кожно-аллергическая проба с актинолизатом.Рентгенологическое исследование. Лечение-

Хирургический метод.Воздействие на специфический иммунитет

Повышение общей реактивности организма.Воздействие сопутствующую гнойную инфекцию.Противовоспалительная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия.Физические методы лечения.Хирургический метод заключается в удалении зубов, которые являются источниками инфекции, а также в обрабатывании актиномикозных очагов в мягких и костных тканях. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия очага. Рану дренируют, обрабатывают 5% настойкой йода, после чего заполняют рану порошком йодоформа.Специфическая иммунотерапия – проводят актинолизатотерапию, которая дает хорошие результаты.Для снятия общей интоксикации внутривенно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов.При вторичной инфекции проводят антибиотикотерапию.Большое значение имеют физические методы лечения – УВЧ, ионофорез и фонофорез лекарственных препаратов.

 

 

Билет 3: Резекция:проводим в случае,когда не удается запломбир-ть канал до верх-гоотвер-тия.Анестезия проводниковая или инфил-ная.Производят полуовальный или трапецевидный разрез и остлаиваютсл-поднакостничныйлоскут.После трепанации кости и обнажения верхушки выскабливаем грануляции,обнаж.часть корня спиливаем бором до обнар-я пломбировочного мтанр-ла,приегоотстутствии канал пломб-м ретроградно,после чего ушиваем и дренируем на 1 сутки.

Флегмона поднижнечел.обл: Верх-внут:чел.под.м-ца;наруж-вн.пов.тела н/ч;пер-ниж-пер.брюш.двубр;зад-ниж зад. Брюшко .Очагиинф .вобл.моляр.ипремол. ,инф.раны,вторич.пораж.в рез-те распр-я и-ции из подъяз,околоушножев,подподбор,крыл-чел пр-ва.Жалобы на боль при

глотании,жевании,ассимметр.за счет припухлости,кожа над инфил.гипер.,

отечна,опр-сяфлюктуация.Пути:подъяз,подподбор,окологл,позадичел.

ямку.Операция:Наркоз(внутривен/ингал).Разрез кожи по линии,соедин.

центр подбор.сточкой,распол.на 2 см ниже угла н/ч(сохран.краевую

ветвь лиц.нерва).Отслойка края раны с подкожножир.клетч. от поверх.

Фасции с помощью кровоост.зажима до появл.в ране края челюсти.Рассеч.подкож.м-цы с поверх.фасцией 8-10мм.Отслойка подкож.м-цы от пов-го листка собств.ф-ции.Пересек.собств.ф-цию,выделяем,пересек.иперевяз. лиц.артерию и вену.Отвод.

Крючком поднижнечел.сл.ж-зу книзу и ревизия.Вскрыв.иэвакуир.гной.

Гемостаз.Промыв.антисепт.Вводимдренаж.Наклад.марлевую повязку с

ГХН.

 

Билет 4: острый периостит возникает ы результате проникновения гнойного экссудата под надкостницу. Источ инф чаще разрушенные врем зубы. Серозный периос м.б. с первых месс жизни. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон аппетит подним темпер. Слиз об гиперем отеч, пальпация болезн. Гнойный периос чаще набл после 3 лет. Гнойн эксс проникая под надкост отслаивает ее и образует поднадкост абсцесс, темп 39,сост ср или тяж. При локализ проц на вч отек распр на подгл обл, носогуб скл ,верх губу. На нч распр отек в подниж подподб щечн обл.налюдается гиперемия кожи, на стороне поражения слиз о отечна, с синюшным оттенком,пальпация болез,флюктуация. Лечение хир + медик. Показ к госпит –высокая темпер,сост ср или тяж, выраженный отек распр на неск областей, развитие осложнений, сопутс патологии.

Флегмона подподбор.обл: Пер-тело н/ч;зад-подъяз.кость;верхняя-челпод.м-ца;ниж- пов.фасцияшеи;боковые-пред.брюшкидвубр.м-цы.Очаги в обл.ниж. резцов, клыков, премол., вторич.пораж.изподнижнечел.иподъяз.обл-й.

Жалобы на уплот.и боль в области,усилив.при жевании/глотании.

Припухлость тканей в этой обл.,при пальп-цииинфильтрат,давление на него выз-т боль,кожа над ним гипер, флюктуация. Пути:поднижнеч,сонныйтреугол,подъяз,кореньязыка.Наркоз(внутрив/инг).Разрез параллельно краю н/ч между челюстью и подъяз.костью.Отслойка краев от подкож.м-цы с пов-ной фас-ей шеи.Крестообр.рассеч.подкож.м-цы с целью созд-я условий для лучшего зияния, гемостаз.Вскрытие/эвакувция.Гемостаз.Пал-вая ревизия полости.Промыв.антисепт.Введениеленточ.дренажа.Налож.ватно-мрал.пов-ки с антисептиками.

 

Билет 5. Хр периостит хар развитием вялотекущего воспаления челюстной кости, хар-ся безболезненным ее уолщением. В области пораженного зуба кость утолщается за счет реактивно измененной надкостницы. В начале утолщение плотно эластическое после плотное и безолез. Процесс длится месяцами без видимой динамики. На рентгене четко ограниченные изменения в костной ткани и активные гиперпластические изменения в надкостнице. Дифер-т с гиперплатс-м остеомиелитом и опухолями. Используют рентгенографию, в затруднительных случаях проводят биопсию. Лечение- удаление источника инфекции. Консерв терапия- общеукр, антибакт, физиотерап, напрпв на рассасыв новообр кости-парафин, лазеротерапия. В запущенных случаях добиться рассасывания новообразованной кости не удается. В отдельных случаях возможно хир вмеш с целью удаления избыт кости по косметич показаниям.

 

Билет 6. Острый одонтог.остеомиелит:это гнойно-некротическое,инф-алл.воспаление кости с вовлечением в процесс надкостницы и развитием остеонекроза.Возбудители:зол.стаф-к,грамотриц.бакт-рии,клебсиелла.Этиология:источником яв-ся зубы с гангр.распав.пульпой,извоспален.пульпы микробы и их токсины попад в периодонт,возн-т воспаление,далее септический материал лимфоген.путем поступает в костномозговое пр-во, некрозкости. Мышьяковистаяпаста. Патогенез:очагискрыт. илидремл. ин-ции в кариозных зубах,миндалинах сп-ют р-тию аллер-кой р-ции замедленного типа,создается предр-ть к заболеванию.Разрешающим фактором могут быть:переутомление,переохлаждение-вызываявосп-ниеввкости.Клиника:остроеначало,темп-ра 38-39,озноб,общая слабость,судороги,рвота,растр-ваЖКТ,бледность кожных покровов и сл/об,сон и аппетит пониж-ся,разлитое воспаление вокруг зуба,патол.Подвижностьсосед.зубов,издесневых карманов выделяется гной.Если процесс локализ-ся на в/ч,топораж-ся гайморова пазух,глазница,ср.ухо. Выявляется веретеновидное утолщение кости,на нижней челюсти симптом Венсана.Перк-сия причи-го зуба безболезнена,сосед.болез-ны.Лечение: госпитализация. удалениеприч-гозуба, дренирование околочел клет простр после вскр флегм и абсц.проведениепериостотомии с 2-х сторон,назначениеАБ,общеукрепл,дезинтоксик,противовоспалит,в тяж.

Случаях переливают кровь,вводятантистафиллококковую плазму и анатоксин,УВЧ,УФО,лазерная терапия.

 

 

Билет 7:Общие ошибки:Обморок-кратковр.потерясоз-я от испуга,боли,

вида крови,быстр.введения анестетика. Слабость,голов-ние,тошнота,рвота,потемнение в глазах,блед-ть,холодныйпот,нитевид.пульс,снижениеАД,дых-е пов-ное/частое.Гориз-е полож-е,приподн.ноги,освобод.шею и грудь,лицопротир.водой,нашатыр.спирт,вводяткофеин,эфедрин или кордиамин.Анаф/шок-острая алл-кая р-ция,спазмгл.муск-рыбронхов,увелич.прониц.сосудов,разв-ся сер-сос,почеч.недост-ть.Зуд,одышка,гол/боль,чув-во жара,сыпь на коже,отки.Прекратитьввед-е анестет.Уложитьнабок,эвакуир.сод-мое желудка,дать вдохнуть кисл-д.

Вводим адреналин 0,5мл 0,1%При ухудшении-медленно вводим смесь преп-в-0,1%адрен;0,2%платиф;5%глюкозу.Внутрив.можно ввести предниз.,р-р хлорида кальция;раствор эуфиллина(медленно).Эпилепсия-потеря созн-я,тонич.иклонич.судороги,припоявл.первых пр-в удаляем тампоны,в рот вводим шпатель,обернутый марлей(не укусил язык),вливать в рот лекартванельзя,укладыв.на бок для пред-нияаспирациислюны и рвот.масс.Призатянувш.припадкевнутримыш.вводим сульфат магния 25% по 0,2 мл на 1 кг массы.

Флегмона дна:верх-сл.об.п/рта,ниж-кожа прав.илев.поднижнеч.иподподбор.треугол-в,зад-корень языка, Переднее наруж-вн.пов-ть основания н/ч.Очаги-в обл.зубов н/ч,инфиц.

раны слиз.об.дна п/рта.Жалобы на боль под языком,усилив.приглотании,затруд.дых-е.Полож.вынужд-сидячее,резкоувелич.подъяз.валикиприпод.язык,кот.непомещ.в п/рта,гипер.и отек сл//об.,днопокрыто грязно-сер.фибринозным.налетом.Местная инф-я в сочет.сдвустор.мандиб.илиторус.на фоне премедикации.Разрезсл.дна с одной стороны между подъяз.складкой и альв.отр-м н/ч.Вскрыв.очаг путем рассл-я клетч.вдоль верхней пов-тичелпод.м-цы к центру инф-та.Разрез

сл.об.дна и вскрытие гнойно-воспал.очага в подъяз.об-ти с против.стороны.Дренирование. ослож- позадичел,околоушжев,щеч,окологлот , средостение. Сепсис, тромбоз пещер синуса.

 

 

Билет 8 (20) : ослож при уд зуба -  наиболее частое-перлом корня , размозжение окружающих тканей и поврежд сосед зубов. При уд моляров может произойти расшатывание зачатка постоянного зуба.реже встреч ослож- удаление ненадлежащего зуба, вскр гайм пазухи, попадание зуба или корня в гайм паз, ранение крупного сосуда. Есть так же неприятные осложнения это заглатывание зуба. При соблюдении правил техники операции удал зуба большую часть ослож можно предотвратить. Ослож после уд зуба бывают ранними и поздними. Ранние это боли после уд, и кровотеч из раны.(недост обезб и неправ техника уд). часто встр у детей луночковое кровотеч при уд зуба,мб через неск часов или же дней причины есть местные и общие. Мест- травма мяг тк,стенок лунки, межкор перегор, раннее кровотеч возникает через 1-2 ч после уд после прекр действия вазоконстрикт. Позднее через неск дней из за восп проц в лунке. Несоблюд рекомендаций может спровоцир кровотеч. Общие причины кровотеч –анруш свертыв крови, гемофилия ,за паренхим органов, сд,инфекц заб и тд.

Травмат.ост-т:Травматический остеомиелит составляет около 7,6% всех остеомиелитов челюстей и в большинстве случаев возникает как осложнение перелома нижней челюсти. Очень редко травматический остеомиелит возникает на верхней челюсти и, как правило, в форме ограниченного процесса в области альвеолярного отростка при переломе корней зубов.Важнейшее значение в развитии патологического процесса принадлежит трем основным факторам:а) запоздалой, неудовлетворительной и недостаточно длительной иммобилизации отломков челюстей;б) наличию зубов или их корней в щели перелома челюсти;в) инфицированию зоны повреждения челюсти ротовым содержимым.Инфицирование зоны перелома челюсти патогенной

микрофлорой полости рта и нарушения микроциркуляции в этой же области, определяют исход травмы и подготавливают почву для развития остеомиелита.Благодаря наличию в зоне перелома излившейся крови и раневого субстрата возникают благоприятные условия для развития нагноительного процесса. Однако не только патогенная микрофлора раневого субстрата и нарушения микроциркуляции обусловливают развитие нагноения и некроз поверхностных слоев кости. Важная роль принадлежит также снижению общей иммунологической реактивности организма,нарушению обменных процессов в организме.После инфицирования зоны перелома патогенными микроорганизмами и при наличии других неблагоприятных факторов сначала возникает нагноение раневого субстрата между отломками (нагноение костной раны), которое распространяется затем на поверхностные слои кости в области перелома. В дальнейшем наступает некроз поверхностных слоев кости. Острые воспалительные изменения в зоне перелома развиваются в первые 3-5 суток. Появляются воспалительные инфильтраты поднадкостничные абсцессы или же разлитые флегмоны окружающих мягких тканей. Температура тела повышается до 38-39С. В острой стадии процесса отмечается лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Рентгенологически выявляется выраженный остеопороз в области линии перелома,носящий разлитой характер, но, как правило, не распространяющийся далеко от линии перелома. Оставленный во время первичной обработки зуб в линии перелома при развитии воспалительного процесса или даже при начальных явлениях остеомиелита должен быть удален. Пациентам назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты, а также симптоматические средства, физиотерапевтические процедуры: УВЧ-терапию, гелий-неоновый лазер.В послеоперационном периоде осуществляется обычный уход за больными с той лишь разницей, что иммобилизация отломков должна осуществляться в течение более продолжительного времени, чем при неосложненных переломах челюстей.Профилактика травматического остеомиелита заключается в:1) Удалении зубов из щели перелома. При этом из щели перелома подлежат удалениюзубы: - С осложненным кариесом. - Вывихнутые. - Сломанные. - мешающие репозиции отломков. - Очень часто временные и многокорневые постоянные. 2) Ранней, надежной и достаточно длительной иммобилизацией отломков челюстей.3) Тщательном уходе за полостью рта.4) Антибактериальной терапии.

 

 

Билет 9:Ошибки местные-травмы кровен.сосуда:при травме мелких кровоточит инъекц.канал,при крупных-внутритканевые гематомы.Осущ-м пальц.прижатие в зоне гематомы на 3-5 мин,снаружи-пузырь со льдом,АБ-терапия,физиотерапия. Поломкаиглы.Травматич-я язва-

после прим-я мандиб.ан-зии.Она образ-ся вследствие того,что ребенок кусает обезбол.часть нижней губы.Также может произойти коллапс побледнение, холод.пот, слабое дыхание, нитевид. пульс, пониж. АД, помрач. Приводим ребенка в горизонт.полож-е,освобожд.от одежды иприводим свежий воздух.После применения адреналина может возн-тьбеспокойство,чувствостраха,дрожь,повыш.АД,тахикардия.

Гиперпласт.остео-т:заболевание возникает чаще в 7-12 лет.Нерациональное лечение, заключающееся в сохранении разрушенного зуба, через который проникает инфекция, подмена хирургического вмешательства антибиотикотерапией, использование антибиотиков в малых дозах, короткими курсами - все это способствует развитию патологического процесса. Можно условно выделить 3 типа процесса.1-й тип: первично-хроническое начало заболевания и резко выраженная продуктивная реакция кости.2-й тип: острое или подострое начало заболевания. В этих случаях деструкция и восстановление какое-то время уравновешены, а затем отмечается преобладание гиперпластических процессов.3-й тип: начало заболевания острое. Выраженная деструкция с секвестрацией сменяется затем преобладанием продуктивной реакции.Обычно гиперпластический остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация медленно нарастает и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. В отдельных случаях выявляется инфильтрация окружающих мягких тканей. Продуктивная форма остеомиелита имеет тенденцию к длительному течению. При отсутствии соответствующего лечения заболевание длится годами, давая до 5-10 обострении в год. В период обострении появляется боль, припухлость увеличивается, затрудняется открывание рта, повышается температура тела. Наблюдаются характерные для воспалительного процесса изменения в крови. Лимфатические узлы увеличиваются и могут оставаться таковыми в период ремиссии.Общее состояние больных, как правило, изменяется мало.Рентгенологическоеисследованиевыявляет утолщение кости за счет периостальных наслоений и изменение ее структуры. По краю челюсти в начале заболевания появляется светлая полоска, иногда на значительном расстоянии от кортикального слоя. Постепенно ее тень уплотняется и светлая полоска становится шире. Через 2-3 нед между кортикальной пластинкой и вновь образованным периостальнымоссифицированным слоем появляется слабоинтенсивная тень молодой кости, бесструктурной на этой стадии. На фоне неоднородно уплотненной структуры кости выявляют единичные мелкие, без четких контуров, участки разрежения, которые иногда сливаются друг с другом, не сохраняя автономности контуров. Отчетливых симптомов формирования полостей и секвестров не обнаруживается.Спустя 6-8 недпериостальные наслоения, оставаясь рыхлыми, сливаются с корковым слоем, который утрачивает компактность и разволокняется. Структура кости становится равномерно трабекулярной без дифференциации на корковое и губчатое вещество. Характерная особенность гиперпластического остеомиелита заключается в наличии вторичных очагов инфекции, которые поддерживают патологический процесс. Лечение заболевания комплексное: хирургическое, направленное, главным образом, на ликвидацию первоначального источника инфекции (удаление погибшего зачатка или разрушенного зуба); консервативное, включающее общеукрепляющую,стимулирующую, антибактериальную, специфическую и неспецифическую иммунную терапию. Важен выбор антибиотиков и их комбинаций. Очаг инфекции демаркирован в кости, доступ лекарственных препаратов к нему затруднен, поэтому используются антибиотики с широким спектром действия, которые ку-мулируются в костной ткани (линкомицин, фузидин натрий). Их назначают в максимальных дозах и длительными курсами по 14- 20 дней с недельными перерывами в течение 2-3 мес до полного восстановления структуры костной ткани. Медикаментозное лечение включает протеолитические ферменты, десенсибилизирующие препараты (димедрол или супрастин, глюконат кальция или хлористый кальций), сульфаниламиды и витамины (аскорбиновую кислоту, поливитамины, витаминизированный рыбий жир). Учитывая сниженные показатели специфического и неспецифического иммунитета, таким больным в комплекс терапии включают средства пассивной (гамма-глобулин, антистафилококковый гамма-глобулин) и активной (нативный и сорбированный стафилококковый анатоксин) иммунизации.

 

 

Билет 10: Гематог.ост-т:под гематогенным остеомиелитом в настоящее время подразумевается инфекционный воспалительный процесс, поражающий сперва костный мозг, а затем и все другие элементы кости.

Бактериологические исследования у больных с различными формами гематогенного остеомиелита лицевого скелета выявляют преобладание патогенного стафилококка. Первичные гнойные очаги — одна из наиболее частых предпосылок развития процесса в костях лицевого скелета у детей. Среди входных ворот инфекции у детей отмечают пупочную инфекцию (омфалит), мастит кормящей матери, этмоидит, отит,гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки,стоматит. Заболевание характеризуется многообразием клинических проявлений,сложностью раннего распознавания, тяжелым и стремительным течением, нарушением функций многих систем организма.Первые признаки заболевания проявляются беспокойством или вялостью ребенка, отказом от пищи, плохим сном, жидким стулом, повышением температуры. Это общие симптомы для всех инфекций. Развитие заболевания происходит крайне быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5-39,5° С, появляются симптомы резкой интоксикации: кожные покровы лица приобретают выраженную бледность, нередко цианотичность, у детей первых месяцев жизни развивается адинамия.Уже на ранних этапах заболевания появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей в полости рта.Диагностика не дает полной информации.Лечениеновор-х и груд-хдетей проводится в общехир.детских отдел-х,широко вскрываются гнойные очаги и обеспеч.свободныйотток экссудату. Противовосп, АБ,дезинтокс, общеукрепл.т-пия.

Остр.одонтог.лимф-т:серозный:увелич.1 или неск-ко узлов, могут быть вываны переохлаждением, травмой ,прививками, лу уплот-ся,ст-ся бол-ми,отек,повыш.темп-ра,общая инт-ция.Сразв-м симп-мы ус-ся,кожа над узлом краснеет,возн-ет инфил-ция тканей в этой об-ти,показ-ли крови не изм-ся,лечение начин.сустран-я первичного очага,затем повыш.резистент.орган-ма(поливитамины,десенс,АБ,сульфаниламид.,мазь Вишневского местно,УВЧ,электрофорез).

 

Билет 11:Острый неодонт.лим-т:эта форма связана с нерац.лечением при остром сероз.лим-те и с неблагопр.фоном(переохл,стрессы.тяжелыезаболевания,низкий иммунитет).В обл.л/узла появ-ся сильные пульс.боли,темп-ра 38,вялость,апатия,наруш.сна,аппетита,симп-мы инток-ции.Местно-выр-й отек,гиперемиякожи,симптомфлюктуации.В крови повыш-е СОЭ,лейкоцитоз.Лечение начинают с вскрытия очага с дренированием и устр-м первичного очага.Под общим обезбол-м,назначаем АБ,сульфанил.,нитрофур,метронидазол.Дляобр-ки раны испол-м 0,02% р-р хлоргек.,физиолечение.

Хронич.паренх.паротит:дети от 3-12 лет.Жалобы на болез-ую припухлость околоуш.сл.желез.Вст.обостренияоколоуш.железаувелич,пальп.болез-на.Кожа над ней гипер-на и напряжена.Темп-ра до 39,плохо спит,неест.В период обострения дифф-ют от эпидемич.паротита и острого лимф-та околоушных узлов.Назначаютпротивовосп.пр-ты и АБ,детям постарше назначают пр-ты подавляющ.секрецию слюны(атропин),УВЧ и мазевые повязки.Дляподтв-я диагноза применяют рентгендиагн-ку в 2 этапа:наперовм обследование пров-ся без контрастир.протоковжелезы,на втором протоки контрастируют(для выявления камня)

 

Билет 12 общ обезб – иск вызв обратимое сост организма, при кот выкл психич реакц и уменьшена или отс реакция на оль и др агрессивные возд. Показания- экстр вмеш-ва по поводу травматт-х поврежд зубов и мяг тканей чло. При плановых вмеш- множ-е или слож уд зубов, ретенционных кист, пластики уздечек, идр. При созд условий работы(подвижные дети). При сопутств забол. Противопоказ- возможность исп местн анестезии. Остр инф заб. Пневмонии. Заб печ и почек. Пороки сердца. СД. Тяж формы рахита. Полный желудок. Осложнения- дыхат-е(чаще), гемодинамич-е(гипотония, брадикардия, аритмия), терморегуляц-е. в раннем посленаркозном периоде возможна- рвота,озноб аллерг реакц, наруш терморегуляции.

Флегмона дна:верх-сл.об.п/рта,ниж-кожа прав.илев.поднижнеч.иподподбор.треугол-в,зад-корень языка, передненаруж-вн.пов-ть основания н/ч.Очаги-в обл.зубов н/ч,инфиц.

раны слиз.об.дна п/рта.Жалобы на боль под языком,усилив.приглотании,затруд.дых-е.Полож.вынужд-сидячее,резкоувелич.подъяз.валикиприпод.язык,кот.непомещ.в п/рта,гипер.и отек сл//об.,днопокрыто грязно-сер.фибринозным.налетом.Местная инф-я в сочет.сдвустор.мандиб.илиторус.на фоне премедикации.Разрезсл.дна с одной стороны между подъяз.складкой и альв.отр-м н/ч.Вскрыв.очаг путем рассл-я клетч.вдоль верхней пов-тичелпод.м-цы к центру инф-та.Разрез

сл.об.дна и вскрытие гнойно-воспал.очага в подъяз.об-ти с против.стороны.Дренирование.. ослож- позадичел,околоушжев,щеч,окологлот , средостение. Сепсис, тромбоз пещер синуса.

 

билет 13 опер уд зуба- это вмеш по извлечению зуба из лунки после отслоения десны и разрыва связочного аппарата, связ-го корень зуба с альвеолой. Показания- общие-остр и хр одонтог сепсис, хр одонт интоксик организма. Остр и хр одонтог заболев внутр органов. Местные-санационные ,санацфункциональные, косметич-е, ортопед,ортодон. Санац-разрушенные зубы,при хр период если невозм провести консерв леч, при хр деструкт период, радик уиста от молоч зуба, при ретенции и дистопии, молоч зубы при полном вывихе, переломах, молоч зубы нах в линии перелома. Санацфункц- зубы пост травм-щие мяг ткани губы щеки и тд если не удается это устранить др методами леч. Ортодон- при недост места в зуб дуге, для испр прикуса.

Флегмона дна:верх-сл.об.п/рта,ниж-кожа прав.илев.поднижнеч.иподподбор.треугол-в,зад-корень языка,

передненаруж-вн.пов-ть основания н/ч.Очаги-в обл.зубов н/ч,инфиц.

раны слиз.об.дна п/рта.Жалобы на боль под языком,усилив.приглотании,затруд.дых-е.Полож.вынужд-сидячее,резкоувелич.подъяз.валикиприпод.язык,кот.непомещ.в п/рта,гипер.и отек сл//об.,днопокрыто грязно-сер.фибринозным.налетом.Местная инф-я в сочет.сдвустор.мандиб.илиторус.на фоне премедикации.Разрезсл.дна с одной стороны между подъяз.складкой и альв.отр-м н/ч.Вскрыв.очаг путем рассл-я клетч.вдоль верхней пов-тичелпод.м-цы к центру инф-та.Разрез

сл.об.дна и вскрытие гнойно-воспал.очага в подъяз.об-ти с против.стороны.Дренирование. ослож- позадичел,околоушжев,щеч,окологлот , средостение. Сепсис, тромбоз пещер синуса.

 

Билет 14 общ обезб – иск вызв обратимое сост организма, при кот выкл психич реакц и уменьшена или отс реакция на оль и др агрессивные возд. Показания- экстр вмеш-ва по поводу травматт-х поврежд зубов и мяг тканей чло. При плановых вмеш- множ-е или слож уд зубов, ретенционных кист, пластики уздечек, идр. При созд условий работы(подвижные дети). При сопутств забол. Противопоказ- возможность исп местн анестезии. Остр инф заб. Пневмонии. Заб печ и почек. Пороки сердца. СД. Тяж формы рахита. Полный желудок. Осложнения- дыхат-е(чаще), гемодинамич-е(гипотония, брадикардия, аритмия), терморегуляц-е. в раннем посленаркозном периоде возможна- рвота,озноб аллерг реакц, наруш терморегуляции.

Флегмона дна:верх-сл.об.п/рта,ниж-кожа прав.илев.поднижнеч.иподподбор.треугол-в,зад-корень языка, передненаруж-вн.пов-ть основания н/ч.Очаги-в обл.зубов н/ч,инфиц.

раны слиз.об.дна п/рта.Жалобы на боль под языком,усилив.приглотании,затруд.дых-е.Полож.вынужд-сидячее,резкоувелич.подъяз.валикиприпод.язык,кот.непомещ.в п/рта,гипер.и отек сл//об.,днопокрыто грязно-сер.фибринозным.налетом.Местная инф-я в сочет.сдвустор.мандиб.илиторус.на фоне премедикации.Разрезсл.дна с одной стороны между подъяз.складкой и альв.отр-м н/ч.Вскрыв.очаг путем рассл-я клетч.вдоль верхней пов-тичелпод.м-цы к центру инф-та.Разрез сл.об.дна и вскрытие гнойно-воспал.очага в подъяз.об-ти с против.стороны.Дренирование. ослож- позадичел,околоушжев,щеч,окологлот , средостение. Сепсис, тромбоз пещер синуса.

 

 

Билет 15: Острый одонтог.остеомиелит:это гнойно-некротическое,инф-алл.воспаление кости с вовлечением в процесс надкостницы и развитием остеонекроза.Возбудители:зол.стаф-к,грамотриц.бакт-рии,клебсиелла.Этиология:источником яв-ся зубы с гангр.распав.пульпой,извоспален.пульпы микробы и их токсины попад в периодонт,возн-т воспаление,далее септический материал лимфоген.путем поступает в костномозговое пр-во, некрозкости. Мышьяковистаяпаста. Патогенез:очагискрыт. илидремл. ин-ции в кариозных зубах,миндалинах сп-ют р-тию аллер-кой р-ции замедленного типа,создается предр-ть к заболеванию.Разрешающим фактором могут быть:переутомление,переохлаждение-вызываявосп-ниеввкости.Клиника:остроеначало,темп-ра 38-39,озноб,общая слабость,судороги,рвота,растр-ваЖКТ,бледность кожных покровов и сл/об,сон и аппетит пониж-ся,разлитое воспаление вокруг зуба,патол.Подвижностьсосед.зубов,издесневых карманов выделяется гной.Если процесс локализ-ся на в/ч,топораж-ся гайморова пазух,глазница,ср.ухо.

Выявляется веретеновидное утолщение кости,на нижней челюсти симптом Венсана.Перк-сия причи-го зуба безболезнена,сосед.болез-ны.Лечение: госпитализация. удалениеприч-гозуба, дренирование околочел клет простр после вскр флегм и абсц.проведениепериостотомии с 2-х сторон,назначениеАБ,общеукрепл,дезинтоксик,противовоспалит,в тяж.

Случаях переливают кровь,вводятантистафиллококковую плазму и анатоксин,УВЧ,УФО,лазерная терапия.

Острый сиалоаденит:высококонтаг.вирусноезабол-ние,вызв-е вирусом Губпасчера,перед-сявозд-кап.путем.Дети 5-10 лет,инкуб.2-3 нед.

Начин-ся с появл-я нараст.симпт-в инток-ции,повыш.темп-ры до 39,жалобы на самопроиз-ные боли в обл.сл/желез,боли в мышцах и

суставах.Притяж.течениивыяв-ся рас-ваЦНС,на фоне интокс.у ребенка могут опр-сяизм-ния в ССС,ЖКТ,органов слуха и зрения.Пораж-ся обе железы,пальп.болез.кпереди от козелка уха у сосцевид.отростка.Открыв.ртаболез.В п/рта катар.стоматит,гиперемиясз/о зева,гипосаливация,осложнениями могут быть-орхит,панкреатит,менингит. Лечениесимптоматическое,тщательный туалет п/рта,постельный режим.

 

Билет 16: Ошибки местные-травмы кровен.сосуда:при травме мелких кровоточит инъекц.канал,при крупных-внутритканевые гематомы.Осущ-м пальц.прижатие в зоне гематомы на 3-5 мин,снаружи-пузырь со льдом,АБ-терапия,физиотерапия. Поломкаиглы.Травматич-я язва-

после прим-я мандиб.ан-зии.Она образ-ся вследствие того,что ребенок кусает обезбол.часть нижней губы.Также может произойти коллапс побледнение, холод.пот, слабое дыхание, нитевид. пульс, пониж. АД, помрач. Приводим ребенка в горизонт.полож-е,освобожд.от одежды иприводим свежий воздух.После применения адреналина может возн-тьбеспокойство,чувствостраха,дрожь,повыш.АД,тахикардия.

Острый неспецифич.сиалоаденит:раз-ся у детей при распр-нии инф-ции

лимф-ным,гематог.путями или при внедрении через вывод. протоки. Чащепораж. Околоушные железы. Паротитразв-ся у ослаб-х детей на фоне септикопиемиии.Протекаетостро.На фоне высокой темп-рыпоявл-ся припухлость с одной или с обеих сторон в околушной и ретромолярной областях. Пальпир. болез-ный инфил-т,устья протоков расширены,зияют,сл/оболоч.гипер-на.При массаже железы из нее выделяется слюна с примесью гноя.Флюктуация.Лечение включает противовоспалит.т-пию с испол-ем АБ широко спектра д-я,десенсибил,дегидратирующих,

общеукрепляющих пр-в.

 

 

Билет 17 (19)Гиперпласт.остео-т:заболевание возникает чаще в 7-12 лет.Нерациональное лечение, заключающееся в сохранении разрушенного зуба, через который проникает инфекция, подмена хирургического вмешательства антибиотикотерапией, использование антибиотиков в малых дозах, короткими курсами - все это способствует развитию патологического процесса. Можно условно выделить 3 типа процесса.1-й тип: первично-хроническое начало заболевания и резко выраженная продуктивная реакция кости.2-й тип: острое или подострое начало заболевания. В этих случаях деструкция и восстановление какое-то время уравновешены, а затем отмечается преобладание гиперпластических процессов.3-й тип: начало заболевания острое. Выраженная деструкция с секвестрацией сменяется затем преобладанием продуктивной реакции.Обычно гиперпластический остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация медленно нарастает и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. В отдельных случаях выявляется инфильтрация окружающих мягких тканей. Продуктивная форма остеомиелита имеет тенденцию к длительному течению. При отсутствии соответствующего лечения заболевание длится годами, давая до 5-10 обострении в год. В период обострении появляется боль, припухлость увеличивается, затрудняется открывание рта, повышается температура тела. Наблюдаются характерные для воспалительного процесса изменения в крови. Лимфатические узлы увеличиваются и могут оставаться таковыми в период ремиссии.Общее состояние больных, как правило, изменяется мало.Рентгенологическоеисследованиевыявляет утолщение кости за счет периостальных наслоений и изменение ее структуры. По краю челюсти в начале заболевания появляется светлая полоска, иногда на значительном расстоянии от кортикального слоя. Постепенно ее тень уплотняется и светлая полоска становится шире. Через 2-3 нед между кортикальной пластинкой и вновь образованным периостальнымоссифицированным слоем появляется слабоинтенсивная тень молодой кости, бесструктурной на этой стадии. На фоне неоднородно уплотненной структуры кости выявляют единичные мелкие, без четких контуров, участки разрежения, которые иногда сливаются друг с другом, не сохраняя автономности контуров. Отчетливых симптомов формирования полостей и секвестров не обнаруживается.Спустя 6-8 недпериостальные наслоения, оставаясь рыхлыми, сливаются с корковым слоем, который утрачивает компактность и разволокняется. Структура кости становится равномерно трабекулярной без дифференциации на корковое и губчатое вещество. Характерная особенность гиперпластического остеомиелита заключается в наличии вторичных очагов инфекции, которые поддерживают патологический процесс. Лечение заболевания комплексное: хирургическое, направленное, главным образом, на ликвидацию первоначального источника инфекции (удаление погибшего зачатка или разрушенного зуба); консервативное, включающее общеукрепляющую,стимулирующую, антибактериальную, специфическую и неспецифическую иммунную терапию. Важен выбор антибиотиков и их комбинаций. Очаг инфекции демаркирован в кости, доступ лекарственных препаратов к нему затруднен, поэтому используются антибиотики с широким спектром действия, которые ку-мулируются в костной ткани (линкомицин, фузидин натрий). Их назначают в максимальных дозах и длительными курсами по 14- 20 дней с недельными перерывами в течение 2-3 мес до полного восстановления структуры костной ткани. Медикаментозное лечение включает протеолитические ферменты, десенсибилизирующие препараты (димедрол или супрастин, глюконат кальция или хлористый кальций), сульфаниламиды и витамины (аскорбиновую кислоту, поливитамины, витаминизированный рыбий жир). Учитывая сниженные показатели специфического и неспецифического иммунитета, таким больным в комплекс терапии включают средства пассивной (гамма-глобулин, антистафилококковый гамма-глобулин) и активной (нативный и сорбированный стафилококковый анатоксин) иммунизации.

Флегмона поднижнечел.обл: Верх-внут:чел.под.м-ца;наруж-вн.пов.тела н/ч;пер-ниж-пер.брюш.двубр;

зад-ниж-зад.брюшко.Очагиинф.вобл.моляр.ипремол.,инф.раны,вторич.пораж.в рез-те распр-я и-ции из подъяз,околоушножев,подподбор,крыл-чел пр-ва.Жалобы на боль при

глотании,жевании,ассимметр.за счет припухлости,кожа над инфил.гипер.,

отечна,опр-сяфлюктуация.Пути:подъяз,подподбор,окологл,позадичел.

ямку.Операция:Наркоз(внутривен/ингал).Разрез кожи по линии,соедин.

центр подбор.сточкой,распол.на 2 см ниже угла н/ч(сохран.краевую

ветвь лиц.нерва).Отслойка края раны с подкожножир.клетч. от поверх.

Фасции с помощью кровоост.зажима до появл.в ране края челюсти.Рассеч.подкож.м-цы с поверх.фасцией 8-10мм.Отслойка подкож.м-цы от пов-го листка собств.ф-ции.Пересек.собств.ф-цию,выделяем,пересек.иперевяз. лиц.артерию и вену.Отвод.

Крючком поднижнечел.сл.ж-зу книзу и ревизия.Вскрыв.иэвакуир.гной.

Гемостаз.Промыв.антисепт.Вводимдренаж.Наклад.марлевую повязку с

ГХН.

 

Билет 18 Остр.одонтог.лимф-т:серозный:увелич.1 или неск-ко узлов, могут быть вываны переохлаждением, травмой ,прививками, лу уплот-ся,ст-ся бол-ми,отек,повыш.темп-ра,общая инт-ция.Сразв-м симп-мы ус-ся,кожа над узлом краснеет,возн-ет инфил-ция тканей в этой об-ти,показ-ли крови не изм-ся,лечение начин.сустран-я первичного очага,затем повыш.резистент.орган-ма(поливитамины,десенс,АБ,сульфаниламид.,мазь Вишневского местно,УВЧ,электрофорез).

 

2- Травматический остеомиелит - воспалительный процесс лицевых костей и челюстей, возникающий при нарушении их целостности. Травматический остеомиелит осложняет заживление открытых переломов костей лица. Инфицирование костной раны происходит через микро- или видимые разрывы слизистой оболочки полости рта, носа или гайморовых полостей, реже — через раны кожного покрова лица. Клин. Если развитию травматического остеомиелита не предшествовали нагноительные изменения мягких тканей, процесс протекает медленно, формируются свищи с гнойным отделяемым; если отсутствуют зубы (удаленные или утраченные при травме), гной выделяется и из их лунок. Такая картина имеет затяжной характер.В хронической стадии, когда нарастают пролиферативные и деструктивные процессы в костной ткани, в полости рта также появляются свищи с гнойным экссудатом. Зачатки постоянных зубов, находящиеся в патологическом очаге, гибнут. Диагнос. Рентгенологически через 2—3 нед обнаруживаются очаги деструкции и мелкие секвестры.Выявляются периоститы, выражающиеся в построении избытка молодой кости, муфтой, охватывающей место перелома. Линия перелома теряет четкие границы, в этой области возникает зона разрежения кости. Крупные секвестры у детей встречаются редко. Зона роста погибшего зачатка постоянного зуба теряет четкие контуры, и в этой области нарастает деструкция кости, исчезает замыкательная пластинка вокруг фолликула зуба Асептический травматический остеомиелит (асептический травматический некроз). В детском и молодом возрасте процесс, напоминающий по клинико-рентгенологическому проявлению остеомиелит, может развиться при закрытой травме кости. Ушиб или трещина кости могут привести к развитию асептического воспаления костного вещества. Процесс обычно локализуется в области нижнеглазничнного края, скуловой кости или ветви и угла нижней челюсти. Первые симптомы заболевания появляются через 2—4 нед после травмы и выявляются в виде утолщения кости, которое медленно нарастает. В патологическом очаге появляются слабые боли, иногда усиливающиеся по ночам. Пальпация кости болезненна. Леч травматического остеомиелита челюсти наиболее эффективно, если оно осуществляется уже в самые ранние сроки после появления первых признаков нагноения в зоне поврежденной челюсти. Самыми верными признаками этого являются выделение сначала серозно-гнойного, а затем и гнойного отделяемого из щели перелома. В случаях необходимости следует исправить погрешности иммобилизации. При уже сформировавшихся абсцессах последние вскрывают внутриротовым или наружным разрезом. Оставленный во время первичной обработки зуб в линии перелома при развитии воспалительного процесса или даже при начальных явлениях остеомиелита должен быть удален. Принцип лечения острого и хронического травматического остеомиелита такой же, как и одонтогенного процесса. Особое внимание следует обращать на тщательную фиксацию костных фрагментов. Погибшие зачатки зубов подлежат удалению.Назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты, а также симптоматические средства, физиотерапевтические процедуры: УВЧ-терапию, гелий-неоновый лазер.В послеоперационном периоде осуществляется обычный уход за больными с той лишь разницей, что иммобилизация отломков должна осуществляться в течение более продолжительного времени, чем при неосложненных

 

Билет 17-1 Симптомы Гиперпластического остеомиелита Обычно гиперпластический остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация медленно нарастает и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. В отдельных случаях выявляется инфильтрация окружающих мягких тканей. Продуктивная форма остеомиелита имеет тенденцию к длительному течению. При отсутствии соответствующего лечения заболевание длится годами, давая до 5-10 обострении в год. В период обострении появляется боль, припухлость увеличивается, затрудняется открывание рта, повышается температура тела. Наблюдаются характерные для воспалительного процесса изменения в крови. Лимфатические узлы увеличиваются и могут оставаться таковыми в период ремиссии. Общее состояние больных, как правило, изменяется мало. В некоторых случаях длительное существование скрытых очагов в виде инфицированной пульпы внешне интактных зубов, постоянная хроническая интоксикация из-за пораженной кости иногда вызывают тяжелейшие изменения в организме, приводящие к нарушению трудоспособности.Диагнос В очаге остеомиелита, протекающего с преобладанием продуктивных процессов, характер микрофлоры резко отличается от таковой при деструктивных процессах в кости. Полученный методом костной пункции или при биопсии патологический материал, культивируемый на обычных средах, как правило, роста микробной флоры не дает. Положительные результаты можно получить только на питательных средах с обогащением донорской кровью, донорской плазмой или аутокровью. Характерно, что при этих формах патологии во всех случаях выявлялись атипичные формы стафилококка, стафилококки с замедленным ростом и L-формы бактерий. Эти атипичные формы бактерий обладают исключительно высокой вирулентностью и степенью паразитизма. Выявлено, что их слабые антигенные свойства не могут вызвать необходимой активизации защитных систем, способных подавить инфекцию. Паразитируя в кости и постоянно раздражая ее, атипичные формы бактерий вызывают лишь местно выраженную реакцию в виде гиперпродукции костной ткани. Лечение заб комплекс: хирургическое, направленное, главным образом, на ликвидацию первоначального источника инфекции (удаление погибшего зачатка или разрушенного зуба); консервативное, включающее общеукрепляющую, стимулирующую, антибактериальную, специфическую и неспецифическую иммунную терапию. Важен выбор антибиотиков и их комбинаций. Очаг инфекции демаркирован в кости, доступ лекарственных препаратов к нему затруднен, поэтому используются антибиотики с широким спектром действия, которые ку-мулируются в костной ткани (линкомицин, фузидин натрий). Их назначают в максимальных дозах и длительными курсами по 14- 20 дней с недельными перерывами в течение 2-3 мес до полного восстановления структуры костной ткани. Медикаментозное лечение включает протеолитические ферменты, десенсибилизирующие препараты (димедрол или супрастин, глюконат кальция или хлористый кальций), сульфаниламиды и витамины (аскорбиновую кислоту, поливитамины, витаминизированный рыбий жир). Учитывая сниженные показатели специфического и неспецифического иммунитета, таким больным в комплекс терапии включают средства пассивной (гамма-глобулин, антистафилококковый гамма-глобулин) и активной (нативный и сорбированный стафилококковый анатоксин) иммунизации. Для повышения иммунологической активности показано переливание небольших доз (50-100 мг) одногруппной донорской крови, применение средств, стимулирующих защитные силы организма (пентоксил с дибазолом, метилурацил). При процессах, длительно не поддающихся лечению, используют аутовакцину.

 

 


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 1195; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!