Гормоны щитовидной железы, строение , образование , механизм действия, влияние на животный организм.



Щитовидная железа состоит из фолликулов, стенки которого выстланыткубическим эпителием. В коллоиде фолликулов образуются два гормона – трийодтиронин и тетрайодтиронин , в парафолликулярных клетках щитовидной железы образуется гормон тиреокальцитонин.

Химическая природа : тиреоидные гормоны образуются из тирозина ,который находится в свободном виде или в составе тиреоглобулина – белка, состоящего и 10 полипептидных цепей.

Кальцитонин .По химической природе представляет собой полипептид , состоящий из 32 остатков 15 аминокислот .

1) ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин) - гормон гипофиза, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4). При нормальной функции гипофиза его концентрация снижается при повышении и повышается при понижении функции щитовидной железы.

Нормальные значения: 0,4-4,0 мЕд/л.

2) Т3 свободный (трийодтиронин свободный)- гормон щитовидной железы, который стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями.

Нормальные значения: 2,6 - 5,7 пмоль/л.

4) Т4 свободный (тироксин свободный) - гормон щитовидной железы, стимулирующий синтез белков.

Нормальные значения: 9,0 - 22,0 пмоль/л.

5) Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) - антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб.

Нормальные значения: 0 - 18 Ед/мл

6) Антитела к тиреоиднойпероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела) - аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы, наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

Нормальные значения: < 5,6 Ед/мл.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: тиреотропный гормон на этапах поглощения йода, синтеза тиреоглобулина, эндоцитоза и секреции Т3 и Т4 в кровь.

Уменьшают: тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи), высокие концентрации йода в крови (бесконтрольный прием препаратов KJ).

24) Биохимические изменения при гипо-и гиперфункций щитовидной железы.

Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах:гиперфункции(избыточной функции) и гипофункции(недостаточной функции).

Основными начальными звеньями патогенезаэндокринных расстройств могут быть центрогенные, первичные железистые и постжелезистые нарушения.

Центрогенные расстройстваобусловлены нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне головного мозга и гипоталамо-гипофизарного комплекса. Причинами этих нарушений могут быть повреждения ткани мозга в результате кровоизлияния, роста опухолей, действия токсинов и инфекционных агентов, затянувшихся стресс-реакций, психоз и др.

Последствиями повреждения головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы являются нарушение образования нейрогормонов гипоталамуса и гормонов гипофиза, а также расстройства функций эндокринных желез, деятельность которых регулируется этими гормонами. Так, например, нервно-психическая травма может привести к нарушению деятельности ЦНС, что обусловливает избыточную функцию щитовидной железы и развитие тиреотоксикоза.

Первичные железистые нарушениявызваны расстройствами биосинтеза или выделения гормонов периферическими эндокринными железами в результате уменьшения или увеличения массы железы и соответственно уровня гормона в крови.

Причинами этих нарушений могут быть опухоли эндокринных желез, в результате чего синтезируется избыточное количество гормона, атрофия железистой ткани, в том числе и возрастная инволюция, что сопровождается снижением гормональных влияний, а также дефицит субстратов синтеза гормонов, например йода, требующегося для образования тиреоидных гормонов, или недостаточный уровень биосинтеза гормонов.

Первичные железистые нарушения по принципу обратной связи могут оказывать влияние на функцию коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарную систему. Так, снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипотиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия (тиреопривныйкретинизм).

Постжелезистые расстройства обусловлены нарушениями транспортагормонов их рецепции, т. е. нарушением взаимодействия гормона со специфическим рецептором клетки и ткани и мета6олизмагормонов, что заключается в нарушении их биохимических реакций, взаимодействия и деструкции.

25)Гормоны мозгового слоя, надпочечников, образование , химическая природа, механизм действия,влияние на обмен веществ.Надпочечники- парные железы ,находящиеся в жировой клетчатке над почками. Они состоят из двух слоев: наружного,коркового слоя и внутреннего-мозгового слоя. По скольку надпочечники имеют две части отличающиеся друг от друга внешним видом гистологическим строением, образование из различных зародышевых листков и имеющих раздельную систему кровообращения, считают, что надпочечники представляют собой две самостоятельные железы внутренней секреции, вполне обособленные и вырабатывающие различные гормоны. Однако, гормоны обоих слоев надпочечников тесно связаны и взаимно стимулируют секрецию гормонов друг друга.

В клетках мозгового слоя надпочечников образуется адреналин и норадреналин,который синтезируется из аминокислот фенилаланина или тирозина. Адреналин образуется почти исключительно в мозговой ткани надпочечника только в них имеется метилтрансфераза, ускоряющаяметилирование норадреналина в адреналин. Норадреналин может синтезироваться во многих органах, на окончаниях симпатической нервной системы.

Механизм действия- по первому механизму АМФ .Клетки-мишени –печень,скелетные , сердечные мышцы, гладкая мускулатура сосудов,кишечника, бронхов, ЦНС.Известно, что и адреналин, и норадреналин быстро разрушаются в организме; с мочой выделяются неактивные продукты их обмена, главным образом в виде 3-метокси-4-оксиминдальной кислоты, оксоадренохрома, метоксинорадреналина и метоксиадреналина. Эти метаболиты содержатся в моче преимущественно в связанной сглюкуроновой кислотой форме. Ферменты, катализирующие указанные превращения катехоламинов, выделены из многих тканей и достаточно хорошо изучены, в частности моно-аминоксидаза (МАО), определяющая скоростьбиосинтеза и распада кате-холаминов, и катехолметилтрансфераза, катализирующая главный путь превращенияадреналина, т.е. о-метилирование за счет S-аденозилметиони-на. Приводим структуру двух конечных продуктов распада катехоламинов:


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 489; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ