Безазотистые составные части плазмы крови,,представители,химическая природа нормальное содержание безазотистых составных частей ,причины отклонения от нормы
Безазотистые органические компоненты крови.
В эту группу веществ входят питательные вещества (углеводы, липиды) и продукты их метаболизма (органические кислоты). Наибольшее значение в клинике имеет определение содержания в крови глюкозы, холестерола, свободных жирных кислот, кетоновых тел и молочной кислоты. Формулы этих веществ представлены на рисунке 6.
· Глюкоза - главный энергетический субстрат организма. Содержание её у здоровых людей в крови натощак - 3,3 - 5,5 ммоль/л. Повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) наблюдается после приёма пищи, при эмоциональном стрессе, у больных сахарным диабетом, гипертиреозом, болезнью Иценко-Кушинга. Снижение содержания глюкозы в крови (гипогликемия) наблюдается при голодании, интенсивных физических нагрузках, остром алкогольном отравлении, передозировке инсулина.
· Холестерол - обязательный липидный компонент биологических мембран, предшественник стероидных гормонов, витамина D3, желчных кислот. Содержание его в плазме крови здоровых людей - 3,9 - 6,5 ммоль/л. Повышение содержания холестерола в крови (гиперхолестеролемия) наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, микседеме, желчно-каменной болезни. Снижение уровня холестерола в крови (гипохолестеролемия) обнаруживается при гипертиреозе, циррозе печени, заболеваниях кишечника, голодании, при приёме желчегонных препаратов.
· Свободные жирные кислоты (СЖК) используются тканями и органами в качестве энергетического материала. Содержание СЖК в крови повышается при голодании, сахарном диабете, после введения адреналина и глюкокортикоидов; снижается при гипотиреозе, после введения инсулина.
|
|
|
· Кетоновые тела. К кетоновым телам относятся ацетоацетат,β-гидроксибутират, ацетон - продукты неполного окисления жирных кислот. Содержание кетоновых тел в крови повышается (гиперкетонемия) при голодании, лихорадке, сахарном диабете.
· Молочная кислота (лактат) - конечный продукт анаэробного окисления углеводов. Содержание её в крови повышается при гипоксии (физические нагрузки, заболевания лёгких, сердца, крови).
· Пировиноградная кислота (пируват) – промежуточный продукт катаболизма углеводов и некоторых аминокислот. Наиболее резкое повышение содержания пировиноградной кислоты в крови отмечается при мышечной работе и недостаточности витамина В1. 
15) Белки плазмы крови
Основную массу растворимых нелетучих веществ плазмы крови образуют белки. Их концентрация лежит в пределах 60-80 г/л; они составляют примерно 4% всех белков организма.
А. Белки плазмы крови
В плазме крови человека содержится около 100 различных белков. По подвижности при электрофорезе (см. ниже) их можно грубо разделить на пять фракций: альбумин, α1-, α2-, β- и γ-глобулины. Разделение на альбумин и глобулин первоначально основывалось на различии в растворимости: альбумины растворимы в чистой воде, а глобулины — только в присутствии солей.
|
|
|
В количественном отношении среди белков плазмы наиболее представленальбумин (около 45 г/л), который играет существенную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления в крови и служит для организма важным резервом аминокислот. Альбумин обладает способностью связывать липофильные вещества, вследствие чего он может функционировать в качестве белка-переносчика длинноцепочечных жирных кислот, билирубина, лекарственных веществ, некоторых стероидных гормонов и витаминов. Кроме того, альбумин связывает ионы Са2+ и Mg2+.
К альбуминовой фракции принадлежит также транстиретин (преальбумин), который вместе с тироксинсвязывающим глобулином [ТСГл (TBG)] и альбумином транспортирует гормон тироксин и его метаболит иодтиронин.
В таблице приведены другие свойства важных глобулинов плазмы крови. Эти белки участвуют в транспорте липидов (см. рис. 273), гормонов, витаминов и ионов металлов, они образуют важные компоненты системы свертывания крови (см. рис. 283); фракция γ-глобулинов содержит антитела иммунной системы (см. рис. 289).
|
|
|
Образование и разрушение. Большинство белков плазмы синтезируется в клетках печени. Исключение составляют иммуноглобулины, которые продуцируются плазматическими клетками иммунной системы (см. рис. 287), и пептидные гормоны, секретируемые клетками эндокринных желез (см. рис. 371).
Кроме альбумина почти все белки плазмы являются гликопротеинами. Они включают олигосахариды, присоединенные к аминокислотным остаткам N- и О-гликозидными связями (см. с. 50). В качестве концевого остатка углеводной цепи часто выступает N-ацетилнейраминовая кислота (сиаловая кислота, см. с.44). Если эта группа отщепляется нейраминидазой, ферментом находящимся в стенках кровеносных сосудов, на поверхности белка оказываются концевые остатки галактозы. Остатки галактозы асиалогликопротеинов (т. е. десиалированных белков) узнаются и связываются рецепторами галактозы на гепатоцитах. В печени эти «состарившиеся» белки плазмы удаляются путем эндоцитоза. Таким образом, олигосахариды на поверхности белка определяют время жизни белков плазмы, полупериод выведения (биохимический полупериод) которых составляет от нескольких дней до нескольких недель (см. рис. 179).
|
|
|
В здоровом организме концентрация белков плазмы поддерживается на постоянном уровне. Однако их концентрация изменяется при заболевании органов, участвующих в синтезе и катаболизме этих белков. Повреждение тканей посредством цитокинов (см. рис. 379) увеличивает образование белков острой фазы, к которым принадлежат С-реактивный белок, гаптоглобин, фибриноген, компонент С-З комплемента и некоторые другие.
ОСТАТОЧНЫЙ АЗОТ
Нормальное содержание остаточного азота в крови - 14,3..28,6 ммоль/л.
Остаточный азот - это азот соединений (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), остающихся в крови после осаждения ее белков.
Азотемия (повышенное содержание остаточного азота в крови) - результат нарушения азотовыделительной функции почек (почечная недостаточность). Это наиболее часто встречающийся случай, который называется ретенционной азотемией. Причины:
• воспалительные заболевания почек;
• гидронефроз;
• поликистоз;
• туберкулез почек;
• нефропатия беременных;
• задержка мочи в мочевыводящих путях (камень, опухоль).
Избыточное поступление азотсодержащих веществ в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков называется продукционной азотемией. При этом функции почек не нарушаются. Причины:
• лихорадочные состояния;
• распад опухоли.
Азотемия смешанного характера наблюдается при:
• размозжении тканей;
• отравлении токсическими веществами с некротическим поражением почечной ткани.
При резком повышении остаточного азота (более 10 раз по сравнении с нормой) говорят об гиперазотемии.
21)нарушение соединительной ткани— это ткань живого организма, не отвечающая непосредственно за работу какого-либо органа или системы органов, но играющая вспомогательную роль во всех органах, составляя 60—90 % от их массы. Выполняет опорную, защитную и трофическую функции. Соединительная ткань образует опорный каркас (строму) и наружные покровы (дерму) всех органов. Общими свойствами всех соединительных тканей является происхождение из мезенхимы, а также выполнение опорных функций и структурное сходство.
Большая часть твёрдой соединительной ткани является фиброзной (от лат. fibra — волокно): состоит из волокон коллагена и эластина. К соединительной ткани относяткостную, хрящевую, жировую и другие.К соединительной ткани относят также кровь и лимфу. Поэтому соединительная ткань — единственная ткань, которая присутствует в организме в 4-х видах — волокнистом (связки), твёрдом (кости), гелеобразном (хрящи) и жидком (кровь, лимфа, а также межклеточная, спинномозговая и синовиальная и прочие жидкости).
«Дисплазия» обозначает неправильное формирование, развитие, в конкретном случае, соединительной ткани. Соединительная ткань широко представлена в нашем организме. Она присутствует в коже, хрящах, сухожилиях, связках, кровеносных сосудах и мышцах, включая сердечную.
Коллаген — основной белок в составе волокон соединительной ткани, процесс его образования сложен, и если возникают изменения (мутации), то образуется аномальный коллаген. Если мутации серьезные, поражения органов существенны. Такими людьми занимаются генетики. Но гораздо чаще встречаются мутации, когда наследуются отдельные признаки, например, избыточно подвижные суставы. В семье этот признак передается по наследству, нередко к нему присоединяются другие признаки — ранимость и избыточное растяжение кожи, связок, сколиоз, близорукость. Людей с дисплазией соединительной ткани немало, а аномальный коллаген не так безобиден.
22) Паратгормон , строение, механизм действия, биологическое значение , регуляция секреций
Химическая природа : паратгормон–линейный полипептид , состоящий из 81 аминокислот .Биологический активностью обладает участок, состоящий из 34 аминокислотных остатков , этим участком ПГ взаймодействует с рецептором .Остальные являются стабилизаторами , придавая молекуле устойчивость.Механизм действия – нервный –мембранно –внутриклеточный .Клетки –мишени: костная ткань, слизистая тонкого кишечника , почечная ткань. Физиологическое действие.Влияние на костную ткань .В костной ткани под влиянием ПГ усиливается активность ферментов гидролаз, разрушающих коллаген. Под влиянием ПГ усиливается гликолиз , в результате чего в костях накапливается лактат. Таким образом под влиянием ПГ усиливается распад органической основы костной ткани , а затем наблюдается деминерализация .
Влияние на почечную ткань. Под влиянием паратгормона в почечных канальцах увеличивается реабсорбция кальция из первичной мочи в кровь,кальций не выводится из организма в то время как фосфат выводится , поэтому происходит накопление кальция в крови.
Также ПГ усиливает всасывание кальция из кишечника в кровь.
Регуляция секреций паратгормона осуществляется содержанием кальция в крови по типу отрицательной обратной связи. Повышение кальция в крови понижает секрецию паратгормона, а гипокальцемия повышает продукцию паратгормона. Таким образом действие паратгормона направлено на повышение кальция в крови.
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 2130; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!