Диффузия газов в кровь и транспорт газов кровью

Количество альвеол в 1 легком человека составляет 300-400 млн., суммарная площадь альвеол – 80-90 м².

Диффузия газов из окружающей среды в жидкость и из жидкости в воздух подчиняется заколам движения газов. По законам движения газы из области с высоким парциальным давлением переходят в область с низким парциальным давлением. Поэтому вдыхаемый (атмосферный) и выдыхаемый воздух отличаются по содержанию в немО₂ и СО₂.

Диффузия происходит в результате разности парциальных давлений О₂ и СО₂ в альвеолярном воздухе. Средняя продолжительность пребывания эритроцитов в легочных капиллярах составляет 0,25-0,75 с., что достаточно для оксигенации крови.

Из альвеолярного воздуха в кровь поступает кислород, а из тканей - углекислый газ переносится кровью. Перенос кислорода кровью осуществляется в виде оксигемоглобина НвО₂ (99%) и в растворенном виде (1%). Кислород далее поступает в ткани, а углекислый газ в легкие. В тканях оксигемоглобин легко отдает О₂ (за счет разности парциального давления) и превращается в восстановленный Нв, который вновь транспортируется к легким.

СО₂ поступает из тканей в капилляры, затем диффундирует внутрь эритроцитов, где под влиянием фермента карбоангидразы превращается в угольную кислоту (СО₂ + Н₂О = Н₂СО₃). Угольная кислота диссоциирует в эритроцитах на ионы Н⁺ и НСО₃^¯, часть ионов НСОз^¯ диффундируют в плазму. Вместо иона НСО₃^¯ в эритроциты поступают ионы хлора. В плазме благодаря переходу ионов хлора в эритроциты освобождаются ионы натрия, с которыми соединяются ионы НСО₃^¯, образуя NаHCО₃. В эритроцитах находится избыток К⁺, в результате образуется КНСО₃.

Кроме того, СО₂ присоединяется к аминогруппам белкового компонента гемоглобина, образуя карбгемоглобин НвСО₂.

В результате СО₂ транспортируется:

10%-15% НВСО₂; 35% в виде кнсо₃ в эритроцитах; 45% в виде NаHCО₃; 6-8 % в растворенном виде. В капиллярах легких реакция идет в обратном направлении с образованием СО₂ и Н₂О.

Нарушения кислотно-основного равновесия

Нарушения наступают при не способности механизмов поддержания КОР предотвращать сдвиги. Могут наблюдаться два крайних состояния. Ацидоз – повышения концентрации ионов водорода или потеря оснований, приводящее к уменьшению рН. Алкалоз – возрастание концентрации оснований или снижение концентрации ионов водорода вызывающее увеличение рН.

Изменение рН крови ниже 7,0 или выше 8,8 летальны для организма.

Три формы патологических состояний приводят к нарушению КОР:

1. Нарушение выведения углекислого года легкими.

2. Избыточная продукция кислых продуктов тканями.

3. Нарушения выведения оснований с мочой, фекалиями.

С точки зрения механизмов развития различают несколько типов нарушений КОР.

Дыхательный ацидоз – вызывается повышением рСО₂ выше 40 мм.·рт.·ст. за счет нарастающей гиповентиляции легких.

Причины: заболевания легких (спазм бронхиол или обтурация дыхательных путей), ЦНС, сердца.

Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга: бронхоспазм ® рСО₂® ¯рН ® усиление бронхоспазма ® рСО₂.

Имеются срочные и долговременные механизмы компенсации дыхательного ацидоза. Механизм срочной компенсации реализуется при участии буферных систем, а также Cl^- - HCO₃^- - обменного механизма эритроцитов. Гемоглобиновый буфер эритоцитов является самым емким среди механизмов компенсации. Механизм долговременной компенсации реализуется почками, для этого требуется 3-4 суток. Эти механизмы обеспечивают реабсорбцию в крови гидрокарбоната и Na⁺, что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.

Дыхательный алкалоз – характеризуется гипокапнией (снижением рСО₂ менее 35 мм.·рт.·ст.) и увеличением рН, является результатом повышения альвеолярной вентиляции (выше, чем необходимо для выведения СО₂) и наблюдается при психическом возбуждении, заболеваниях легких (пневмонии), нарушении центрального и тканевого кровообращения, гипоксии.

Срочные механизмы компенсации включают: подавление активности инспираторных нейронов при уменьшении в крови рСО₂, активацию внутриклеточных буферных систем (обеспечивает выход Н⁺ из клетки в кровь в обмен на К⁺ и Na⁺, значимой роли не играет в связи с малым выходом Н⁺), активацию гликолиза с образование ПВК и лактата, что ведет к уменьшению рН крови. Долговременные механизмы реализуются почками: уменьшение выведения органических кислот и аммиака, что увеличивает количество протонов.

Метаболический ацидоз – одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КОР. Является следствием снижения буферных систем в плазме крови (кровопотеря, гипопротеинемия), потере оснований (диарея), снижение экскреции кислот почками, сердечной недостаточности, гипоксии, нарушении функции печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ.

Причины: нарушение метаболизма, приводящее к накоплению нелетучих кислот (лактата – при гипоксии, органических и неорганических кислот – ожоги, обширные воспаления, травмы; кетоацидоза - накопления ацетона и ацетоацетата – при сахарном диабете, алкогольной интоксикации, обширных ожогах и воспалениях), недостаточность буферных систем.

Срочные механизмы заключаются в активации гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости, плазмы (вносит наибольших вклад), эритроцитов и других клеток, других буферных систем, а также дыхательного центра, благодаря которому увеличивается альвеолярная вентиляция, удаляется избыток СО₂ и нормализуется рН. Долговременные механизмы реализуется почками (увеличение секреции Н⁺ в дистальных извитых канальцах и реабсорбция НСО₃^- в проксимальных канальцах) и в меньшей мере буферными системами костной ткани, печени и желудка.

Метаболический алкалоз – возникает при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови и увеличении рН. Наблюдается при потере кислого содержимого желудка при рвоте, использовании диуретиков, синдроме Кушинга.

Причины: гиперальдостеронизм, гипофункции паращитовидных желез (гипокальциемия и гиперфосфатемия).

Срочные механизмы: активация гликолиза, ЦТК, действие белкового буфера (высвобождает в цитозоль и интерстициальную жидкость Н⁺ в обмен на Na⁺), снижение альвеолярной вентиляции (за счет увеличения в жидких средах организма НСО₃^-, в связи с этим рСО₂ и ¯рН). Долговременные механизмы осуществляются за счет работы почек, которые выводят избыток НСО₃^-.

Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 703; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 23

Мы поможем в написании ваших работ!