Гиперфункция щитовидной железы
Раздел 3. Тема 2.
Биосинтез, секреция и транспорт гормонов щитовидной железы
Основные гормоны щитовидной железы – тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3). Для синтеза этих гормонов необходим иод, который активно захватывается из крови клетками фолликулов щитовидной железы. Тироксин и трииодтиронин являются производными аминокислоты тирозина. Тироксин содержит в своей молекуле 4 атома иода, в состав трииодтиронина входит 3 атома иода.
В клетках эпителия фолликулов щитовидной железы находится гликопротеин тиреоглобулин, содержащий много тирозина (около 3 % от массы белка). Синтез тиреоидных гормонов идет из тирозина и атомов иода в составе молекулы тиреоглобулина и включает 2 стадии:
1. На апикальных мембранах клеток фолликулов сначала происходит иодирование тирозина с образованием моноиодтирозина (МИТ) и дииодтирозина (ДИТ).
2. Конденсация МИТ и ДИТ с образованием Т3 или конденсация двух молекул ДИТ с образованием Т4 (см. схему ниже).
Такая иодированная молекула тиреоглобулина секретируется в просвет фолликула, в коллоид. Когда в щитовидную железу приходит сигнал в виде ТТГ (тиреотропного гормона, это гормон гипофиза), клетки фолликула захватывают коллоид вместе с тиреоглобулином, протеазы лизосом гидролизуют белок до аминокислот, и готовые Т3 и Т4 поступают в кровь. Там тиреоидные гормоны связываются с белком-переносчиком и транспортируются в ткани-мишени. Концентрация Т4 в крови в 10 раз больше, чем Т3, поэтому Т4 называют главной формой тиреоидных гормонов в крови.
|
|
|
Ткани-мишенидля тиреоидных гормонов – это все ткани, кроме селезёнки и семенников. Там тиреоидные гормоны освобождаются от белка и поступают в клетку. В клетках 90 % Т4 теряет 1 атом иода и превращается в Т3. Таким образом, главной внутриклеточной формой гормона является Т3.
Механизм действия и биохимические эффекты гормонов щитовидной железы. Гипо- и гиперфункция.
Действие тиреоидных гормонов на организм зависит от концентрации этих гормонов в крови: в физиологических дозах они оказывают анаболическое действие, в больших дозах – катаболическое.
Действие на синтез белка. Через рецепторы цитоплазмы гормон действует на хроматин ядра (тироксин работает как стероидные гормоны, проникая внутрь клетки), в результате чего увеличивается синтез нуклеиновых кислот (ДНК, мРНК) и белка. Наработка новых молекул белка ускоряет рост, деление и дифференцировку клеток, что особенно важно для растущего организма. Тиреоидные гормоны необходимы для структурного, биохимического и функционального созревания мозга. Поэтому если в этот период или еще до рождения возникает дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз), это приводит к снижению синтеза белка во всем организме и, в частности, в мозговой ткани, нарушается процесс дифференцировки коры больших полушарий и мозжечка, и развивается умственная и физическая отсталость. Гипотиреоз у детейназывается кретинизм. Чем раньше возникает дефицит тиреоидных гормонов, тем сильнее это сказывается на задержке развития ЦНС.
|
|
|
Действие на энергетический обмен. Тиреоидные гормоны поддерживают энергетическое равновесие. Тиреоидные гормоны увеличивают расходование АТФ на энергозависимые процессы, в результате чего образуется АДФ, который является активатором цепи тканевого дыхания, где из него вновь образуется АТФ. АТФ снова расходуется на энергозависимые процессы и т.д.
Из всех энергозависимых процессов наиболее энергоёмким процессом является работа по поддержанию электрохимического градиента концентрации ионов Na+ и K+ по обеим сторонам клеточной мембраны. На работу Na+,K+-АТФазы расходуется бóльшая часть энергии клетки (в среднем 50 % клеточных запасов АТФ). Тиреоидные гормоны стимулируют Na+,K+-АТФазу, тем самым увеличивая расщепление АТФ и образование АДФ и Ф в цитоплазме. АДФ затем переносится из цитоплазмы в митохондрию, где АДФ активирует ЦТД (цепь тканевого дыхания = цепь переноса электронов) и, таким образом, повышает синтез АТФ, который используется при функционировании Na+,K+-АТФазы.
|
|
|
Сохранение энергетического равновесия очень важно для поддержания электрохимического градиента Na+ и K+ по обеим сторонам клеточной мембраны. Это является основой для нормального функционирования нервной ткани, т.е. для координации процессов возбуждения и торможения в мозге. При избытке или дефиците тиреоидных гормонов нарушается энергетическое равновесие и электрохимические процессы в ЦНС, что сопровождается определёнными мозговыми симптомами.
Гиперфункция щитовидной железы
Диффузный токсический зоб(Базедова болезнь, болезнь Грейвса) – наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. Концентрация йодтиронинов увеличивается в 2-5 раз, развивается тиреотоксикоз.
Характерные признаки заболевания:
- увеличение размеров щитовидной железы (зоб);
- пучеглазие (экзофтальм);
- увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия);
- увеличение основного обмена, усиленный распад тканевых белков, снижение массы тела (при повышенном аппетите);
|
|
|
- повышение температуры тела, потливость;
- повышенная возбудимость, тремор, высокая утомляемость;
- мышечная слабость.
Эти симптомы отражают стимуляцию высокими дозами йодтиронинов основного обмена, разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, катаболизма углеводов, липидов и белков[1].
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 1194; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!