Ультрафиолетовое и лазерное облучение крови; плазмаферез
Другим методом экстракорпорального лечения является ультрафиолетовое облучение крови (УФОК) с последующим внутрипортальным ее введением. Для его проведения в послеоперационном периоде пунктируют периферическую вену, подсоединяют к ней аппарат для УФОК («Изольда ДМ-73М») и забирают кровь из расчета 2 мл/кг массы тела. Затем подвергают ее ультрафиолетовому облучению. Реинфузию крови проводят в портальную систему через реканализированную пупочную вену. ЭУФОК проводится не ранее чем через 12 часов после хирургического вмешательства; курс лечения составляет 2-6 сеансов.
Определённый успех лечения связан с внедрением в практику внутрисосудистого лазерного облучения крови. Лазерное излучение обладает высокой когерентностью, монохроматичностью, поляризованностью, большой плотностью энергии и многообразными биологическими эффектами, благодаря которым имеется возможность улучшить микроциркуляцию, активизировать метаболические процессы, нормализовать проницаемость сосудисто-тканевых барьеров [Авруцкий М.Я., 1992; Назаренко П.М., 1992; Брискин Б.С., 1992; Алиев И.М., 1993; Красильников Д.М., 1993; Billings P.J. 1996; Carter M.S., 1984; Pearse W.H., 1987]. В основе механизма биологического действия низкоинтенсивного лазерного излучения лежат процессы, происходящие на клеточных и молекулярных уровнях и подчиняющиеся основным законам биофизики и биохимии. Характер этих процессов до конца не ясен и в настоящее время активно изучается отечественными и зарубежными исследователями. В настоящее время используются как различные типы лазеров (гелий неоновый, СО2-лазер, полупроводниковый), так и различные методики их применения (эндоваскулярные, эндокорпоральные, чрескожные) [Байбеков И.М., 1994; Буйлин В.А., 1990; Авруцкий М.Я., 1992; Верхулецкий И.Е., 1993; Волков В.Е., 1994; Зимон И.Н., 1994; Козлов В.И., 1994; Марвлян В.К., 1995; Сенотрусова С.В., 1996]. Современные типы лазеров позволяют при чрескожном воздействии получить такой же эффект, как при внутрисосудистом лазерном облучении крови. Однако в литературе наиболее широко освещены результаты использования ВЛОК для купирования эндоинтоксикации при перитоните. Установлено, что ВЛОК стимулирует систему кроветворения, процесс регенерации и иммунную систему, увеличивает митотическую активность лимфоцитов. Кроме этого после облучения снижается токсичность плазмы, отмечается регресс интоксикации, повышается оксигенация тканей, общий и местный иммунитет [Григорьев Е.Г., 1989; Титов В.А., 1990; Сенотрусова С.В. 1996]. Применение ВЛОК в комбинации с другими методами детоксикации улучшает показатели центральной гемодинамики, способствует уменьшению клинических проявлений полиорганной дисфункции [Маевский С.В., 2005].
|
|
|
При лечении перитонита методом ВЛОК рядом авторов [Григорьев Е.Г., 1989; Хлопов Н.А., 1991; Авруцкий М.Я., 1992; Маслов М.Г., 1992; Зимон И.Н., 1994; Селезов Е.А., 2001] установлено, что после облучения снижается токсичность плазмы, отмечается более быстрое снятие интоксикации, повышается оксигенация тканей, стабилизируются общие и местные иммунные реакции.
|
|
|
Таблица 11.1
Влияние ВЛОК на показатели центральной гемодинамики у больных
с гиперкинетическим синдромом при перитоните
| Стадии | Применение ВЛОК | МОС (мл/мин) | СОС (мл) | ПСС | Коэффициент | ||
| МОС - СОС | МОС -ПСС | СОС - ПСС | |||||
| Стадия ЭН | без ВЛОК | 6235,7±264,8 | 60,0±2,1 | 1223,6±63,5 | 0,81 | -0,80 | -0,63 |
| ВЛОК | 6068,9±114,9 | 55,4±2,3 | 1262,2±44,5 | 0,65 | -0,70 | -0,70 | |
| Стадия ПОН | без ВЛОК | 7000,5±421,1 | 59,6±2,2 | 956,8±60,2 | 0,72 | -0,86 | -0,70 |
| ВЛОК | 6998,9±269,7 | 58,8±2,2 | 880,8±65,4 | 0,85 | -0,73 | -0,53 | |
| Уровень статистической значимости различий в группах сравнения p>0,05 | |||||||
По нашим данным положительное влияние метода наиболее отчетливо проявлялось только у больных, оперированных в ранней стадии перитонита. В частности установлено, что применение данного метода способствует профилактике появления циркуляторно-гемодинамических нарушений в раннем послеоперационном периоде при реактивной стадии у больных с нормокинетическим типом кровообращения (таблица 11.1). В то же время пациентов с выявленным до операции гиперкинетическим синдромом данный метод в раннем послеоперационном периоде приводил к его регрессу с дальнейшей стабилизацией.
|
|
|
Рис. 11.1. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови
на лейкоцитарный индекс интоксикации
При ЭН и ПОН уровень 11-оксикортикостероидов умеренно снижался; уровень серотонина снижался только при ЭН (рис. 11.2,11.3), но оставались высокими при ПОН (11-оксикортикостероидов в 1,9 – 2,3 раза; серотонина в 2 раза). На обмен гистамина применение ВЛОК существенного влияния не оказывал.
При исследовании воздействия ВЛОК на активность ферментов в эритроцитах при перитоните (перекисное окисление липидов, лактатдегидрогеназу, пируваткиназу, а также количество межмолекулярных сшивок) ряд авторов [Крылов М.Ф., 2001] отмечает увеличение химической энергии (накопление депо АТФ в эритроцитах, активация пируваткиназной реакции), необходимой для многих синтетических реакций в организме. Этими же авторами установлено снижение перекисного повреждения мембран эритроцитов, что свидетельствует об улучшении кислородтранспортной функции эритроцитов и увеличении кислородной емкости крови.
|
|
|
Рис. 11.2. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови
на уровень 11-ОКС в плазме крови у больных при ЭН и ПОН
(данные в % к норме)
Снижение общего числа лейкоцитов в крови наиболее существенно прослеживалось при стадии ЭН, в меньшей степени это касалось ЛИИ (рис.11.1).
Плазмаферез - метод детоксикации, основанный на гравитационном или фильтрационном разделении крови, удалении или замене плазмы, содержащей эндотоксины, и возвращении форменных элементов в кровеносное русло. Основные эффекты плазмафереза при перитоните связывают с возможностями удаления из кровотока токсических и балластных веществ и доставки в организм недостающих или утраченных компонентов [Ватазин А.В., 1998; Французов В.Н., 1999; Кемеров С.В., 2004]. На основе анализа широкого спектра показателей гомеостаза доказана эффективность и патогенетическая обоснованность применения плазмафереза у больных перитонитом, обусловленная элиминацией широкого спектра токсических веществ (промежуточных и конечных продуктов метаболизма), коррекцией грубых нарушений гуморального гомеостаза и улучшением центральной и органной гемодинамики [Лобаков А.И., 1994].
Рис. 11.3. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови
на уровень серотонина в плазме крови (данные в % к норме)
В ходе плазмафереза из сосудистого русла удаляется до 80% циркулирующих в крови бактерий, продуктов деградации белка, патологически измененных комплексов. При условии корректной заместительной терапии, могут быть улучшены реологические свойства крови и микроциркуляция [Воробьев А.И., 1984; Гаврилов А.О., 1991]. Наряду с мощным лечебным эффектом плазмаферез оказывает и ряд негативных воздействий, связанных с извлечением в экстракорпоральную систему значительного объема крови, антикоагуляцией, возможным иммунодефицитом и перегрузкой циркуляции синтетическими коллоидными растворами. Применение дискретного плазмафереза может быть ограниченным у больных с явлениями гипокоагуляции и стойкой артериальной гипотензии [Гаврилов О.К., 1984; Громов М.И., 1989; Джаррар А., 2004]. Применение плазмафереза, по нашим данным [Джаррар А., 2004], приводит к нормализации отдельных элементов иммунограммы (таблица 11.2).
Таблица 11.2
Влияние плазмафереза на параметры неспецифического иммунитета при ПОН
| Показатель | До плазмафереза | После плазмафереза |
| Уровень комплемента CH50 | 41,3±3,2 | 38,4±3,3 |
| Общая бактерицидная активность сыворотки крови (%) | 26,2±2,7 | 30,65±2,4 |
| Лизоцим (мкг/л) | 9,6±1,8 | 12,1±2,5 |
| ЛИИ | 5,97±0,54 | 3,2±0,4 |
Гипербарическая оксигенация
Выраженное нарушение кислородообеспечения при перитоните делает актуальным применение гипербарической оксигенации (ГБО). За счет полного насыщения гемоглобина и значительного увеличения растворенного в крови кислорода ГБО способна купировать все типы гипоксии [Петровский Б.В., 1976; Ермаков Е.В.,1986; Граменицкий А.В., 1983; Ефуни С.Н., 1988].
По данным разных авторов, при гнойном перитоните ГБО улучшает субъективные ощущения [Хасандинов Э.А.,1979; Белов В.А., 1985; Дильдин А.С., 1977; Чередниченко М.А., 1986] активизирует и регулирует моторику кишечника [Белов В.А., 1985; Волков В.Е., 1986; Шано В.Я., 1985.], повышает жизнеспособность кишечной стенки [Волков В.Е., 1985], улучшает гемодинамические показатели [Белов В.А., 1985; Дильдин А.С., 1977; Маргулис М.С., 1985; Медведев В.Ф., 1975; Чередниченко М. А., 1986], способствует снижению интоксикации [Белов В.А., 1985; Маргулис М. С., 1985]. Гипероксия положительно влияет на функции паренхиматозных органов [Борухов С.А.,1988; Волков В. Е., 1985; Коротаев Г.М., 1986; Ляндаева Л.В.,1988; Шевьева Е.Н., 1986; Шайкин А.А., 1985], способствует быстрому устранению гипоксемии [Волков В. Е., 1985. Шевьева Е.Н., 1986], мобилизует адаптационные системы организма [Коротаев Г.М., 1982], улучшает функциональное состояние форменных элементов крови [Якубова Р.Р., 1986], влияет на гемокоагуляцию [Запрудила Г.Г., 1986].
Применение ГБО усиливает анаболический эффект парентерального питания [Коротаев Г.М., 1986], снижает частоту и интенсивность аллергических реакций на введение лекарственных препаратов [Коротаев Г.М., 1982], дает утеротонический эффект [Ляндаева Л.В.,1988], приводит к уменьшению спаечного процесса в брюшной полости [Медведев В.Ф., 1975].
Противопоказанием к применению ГБО являются недренированные гнойные очаги, межкишечные абсцессы. У больных с одиночными гнойными очагами в брюшной полости во время декомпрессии может произойти прорыв гноя в свободную брюшную полость [Коротаев Г.М., 1983]. Проведение ГБО показано после ликвидации источника перитонита. Воздействие на аэробную флору сочетается с предупреждением вторичного возникновения анаэробной инфекции, в частности в ходе развития ПОП. При возникновении анаэробных штаммов изменяется клиническая картина, местные проявления воспаления. При этом требуются значительные усилия для устранения развивающейся органной дисфункции. Проблему диагностики анаэробов позволяет решить метод газожидкостной хроматографии по методике парофазного анализа. Обнаружение «летучих» промежуточных метаболитов в крови или перитонеальном экссудате является убедительным признаком развития анаэробной инфекции.
Влияние гипероксии на различные бактерии разнообразно из-за различной чувствительности к воздействию на них активного кислорода. Анаэробы прекращают рост при концентрации кислорода в окружающей среде более 0,5%. По нашим данным, применение сеансов ГБО укорачивает срок присутствия анаэробов в гнойном очаге на 8-10 суток. Доказано, что применение ГБО существенно повлияло на биологические свойства стафилококков и синегнойной палочки. После курса ГБО существенно уменьшилось число высеваемых культур золотистого стафилококка, продуцировавших хлопьевидный фактор, липазу, теллуритредуктазу, золотистый пигмент. [Шевьева Е.Н., 1984, 1986.] Установлено, что применение ГБО в комплексном лечении больных с гнойным перитонитом значительно уменьшило количество выделенных от больных штаммов эпидермального стафилококка, вырабатывающих α-токсин, теллуритредуктазу и способных к анаэробной ферментации глюкозы. При этом доказано увеличение частоты обнаружения штаммов синегнойной палочки, продуцирующих гемолизин, фибринолизин, лицитиназу и внеклеточную слизь. По нашим данным, проведение сеансов ГБО изменяло чувствительность штаммов золотистого стафилококка к пенициллину, стрептомицину, метициллину, карбенициллину и линкомицину. Большая часть штаммов синегнойной палочки стали чувствительными к канамицину и карбенициллину [Шевьева Е.Н., 1984, 1986.]. Применение 4-6 сеансов ГБО способствовало снижению бактериальной обсемененности гнойных ран в десятки раз, а также к реструктуризации микробного пейзажа из аэробно-анаэробного в аэробный. Комплексное лечение перитонита с применением ГБО приводит к исчезновению клинических проявлений грибковых поражений, характеризующихся ухудшением клинико-лабораторных параметров [Нечаев В.Л.,1981].
В патогенезе двигательных нарушений кишечника большое значение имеют нарушения микроциркуляции с изменением проницаемости эндотелиоцнтов и развитием интерстициального отека и разобщением миоцитов. Это приводит к нарушению иннервации кишечной стенки, поражению нервных сплетений, развитию ишемии и гипоксии [Эттингер А.П., 1986]. Поскольку при динамической кишечной непроходимости тяжесть состояния определяется сочетанием серьезных обменных нарушений с местными рефлекторными последствиями растяжения желудочно-кишечного тракта, прогноз заболевания зависит от эффективности мер, преследующих быстрое восстановление двигательной активности кишечной стенки.
После сеансов ГБО уменьшается объем газов в кишечнике, что приводит к устранению растяжения его стенки, восстановлению тонуса и перистальтики гладких мышц желудочно-кишечного тракта. При этом улучшается микроциркуляция в кишечной стенке и повышается порог энтеро-энтерального тормозного рефлекса. По нашим данным, при повышении концентрации кислорода в тканях устраняется гипоксия тканей кишечника, улучшается его трофика и нервно-рефлекторная возбудимость. ГБО оказывает положительное действие на восстановление морфологической структуры кишечника, улучшает его барьерную функцию. Применение ГБО в виде монотерапии в эксперименте удлиняет срок жизни животных, замедляет развитие необратимых функциональных потерь. [Стасюк Л.Н., 1987]. Имеются многочисленные, в том числе собственные данные о положительном эффекте ГБО в отношении восстанавливающейся моторно-эвакуаторной функции кишечника, снижении летальности при тяжёлых формах перитонита на 25-30% [Ратнер Г.Л., 1983; Петровский Б.В., 1984; Медведев В.Ф., 1986].
После сеансов ГБО у больных с гнойным перитонитом возникала нормализация таких параметров иммунного статуса, как иммуноглобулины М, G, А, альбумины, α1-, α2- и γ-глобулины. В реактивной и токсической фазах перитонита [Симонян К.С., 1971] наблюдалось повышение уровней β-глобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, в терминальной фазе они снижались [Волков В.Е.,1985; Кулиев Ш.Б., 1986]. По нашим экспериментальным данным, ГБО оказывала стимулирующее действие только на индуктивную стадию формирования иммунного ответа [Семечкин Н.В., 1986]. Учитывая сложность воздействия ГБО на клеточные иммунные реакции, проводить лечение и контролировать его эффективность позволяет Т-хелперно-супрессорное соотношение. Собственные данные свидетельствуют, что корригирующее влияние ГБО на Т- и В-клеточные звенья иммунитета приводят к ликвидации ряда звеньев вторичного иммунодефицита [Граменицкий А.Б., 1983]. Установлен синергизм сочетания действия ГБО и ЭУФОК на иммунный ответ при абдоминальном сепсисе [Богницкая Т.Н, 1987].
Установлено положительное влияние ГБО на показатели общей и регионарной гемодинамики [Лукич В.Л.,1986; Медведев В. Ф. 1975; Савчук Б.Д., 1975; Белов В.А., 1985], сдерживающее влияние на гиперкоагуляцию [Кулевник И.И., 1985], на повышение фибринолитической активности крови, на реологические свойства крови [Ваврик Ж.М, 1986], на капиллярное кровообращение [Богницкая Т.Н., 1987]. По нашим данным, под влиянием ГБО у больных с гипо- и гиперкоагуляцией происходит их нормализация, которая соответствует оптимальным условиям гомеостаза [Медведев В.Ф., 1975].
Окислительные возможности ГБО приводят к уменьшению содержания токсинов плазмы, что касается почти всех соединений, присутствующих в первые 24-48ч [Медведев В.Ф., 1975; Белокуров Ю.Н., 1986]. Под влиянием ГБО происходит снижение ЛИИ, уменьшается уровень аммиака периферической крови [Шано В.Н., 1985; Чередниченко М.А., 1986], снижается токсичность плазмы [Маргулис М.С., 1985]. Имеется положительный эффект действия ГБО на детоксикационную функцию печени [Коротаев Г.М, 1987]. Снижается токсичность плазмы крови [Грошев А.Н., 1983; Маргулис М.С., 1985], уменьшается содержание СМО. Детоксикационный эффект ГБО наиболее выражен при самых тяжелых проявлениях интоксикации [Маргулис М.С., 1985].
Таблица 11.3. Влияние ГБО на уровень элиминации (%) промежуточных
метаболитов у больных с перитонитом и в эксперименте
| Продукты метаболизма | Стадия перитонита (n=11) | Колибациллярный экспериментальный перитонит | |
| ЭН | ПОН | ||
| Диэтиламин | -47,6±4,6 | 95,7±15,9*** | -56,5±1,4*** |
| Ацетальдегид | -21,0±1,0 | 56,8±9,1*** | 98,3±3,2*** |
| Ацетон | 16,7±1,4 | 74,3±6,3*** | 58,1±1,04*** |
| Нормальный масляный альдегид | -179,4±23,1 | 6,04±2,1** | -34,2±0,98** |
| Изовалериановый альдегид | 100,0±3,0 | -172,7±34,7*** | 89,0±2,23*** |
| Изопропанол | -21,43±6,4 | 100,0±3,0*** | 41,1±1,76*** |
| Этаннитрил | 50,8±5,1 | -420,0±58,8** | 100,0±0,001*** |
| Метилизоцианид | 53,3±8,5 | 67,3±10,0* | 78,9±4,85*** |
| Триметиламин | 5,3±1,9 | 90,0±12,7*** | 98,0±2,5*** |
| Этанол | 57,3±6,9 | 82,3±12,3 | 3,6±2,8 |
| Аммиак | 48,5±2,01** | ||
| Уровень статистической достоверности *p<0,05; ** p<0,01; *** p<0,001 | |||
При поражении абдоминального сегмента желудочно-кишечного тракта существенное токсическое воздействие оказывается на органы портальной системы. В значительной мере этому способствуют нарушения микроциркуляции и увеличение роли лимфатической системы в отведении из брюшной полости недоокисленных продуктов метаболизма. Снижение парциального давления кислорода в воротной вене является важнейшим фактором в генезе печеночной недостаточности [Потемкина Е.В.,1984].
Применение ГБО улучшает азотовыделительную функцию почек у больных с разлитым перитонитом. Происходит достоверное снижение уровня мочевины в крови, прекращается выделение белка с мочой, в то время как у больных, не получавших сеансы ГБО, протеинурия сохранялась и после периода наблюдения [Скляревич Б.М., 1989]. Гипероксия приводит к снижению катаболических процессов, уменьшению токсического и гипоксического влияния на почечные капилляры, снижению их проницаемости для белка [Борухов С.А., 1988], увеличению сниженной клубочковой фильтрации и возрастанию минутного диуреза [Кондранин Г.В., 1981]. Применение ГБО при перитоните преследует решения следующих задач: устранение основного этиологического фактора; лечение полиорганной недостаточности с коррекцией универсальных патогенетических механизмов; своевременное воздействие на функцию пораженного органа [Гологорский В.А.,1986]. Существующие схемы ГБО зависят от степени органной дисфункции и ориентировочно составляют при ПОН 10-12 сеансов (таблица 11.4). Величина парциального давления должна, по нашему мнению, составлять 2-3ата при средней продолжительности сеанса 60-80 мин.
Таблица 11.4. Схема применения ГБО при перитонитах.
| Состояние больных | Количество сеансов по дням заболевания | ||||||||
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | Курс | |
| Тяжёлое (ПОН) | 3 | 2 | 2 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 10-12 |
| Средней степени тяжести (ЭН) | 2 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 0 | 0 | 5-7 |
| Удовлетворительное | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 0 | 0 | 3-5 |
По нашим данным, сеансы ГБО приводят к ускорению элиминации некоторых промежуточных «летучих» метаболитов (таблица 11.3), как из крови пациентов с перитонитом, так и в эксперименте. Наиболее существенными корригирующими свойствами ГБО обладает при перитоните, сопровождающемся органными нарушениями.
Таблица 11.5.
Влияние ГБО на состояние калликреин-кининовой системы при перитоните
| Показатель в крови экспериментальных животных | Продолжительность экспериментального колибациллярного перитонита | ||
| 1 сутки | 2 сутки | 3 сутки | |
| Прекалликреин (мкг/мл) | 0,093±0,0035*** | 0,038±0,0035** | 0,0249±0,0009** |
| Калликреин (мкг/мл) | 0,126±0,0224** | 0,256±0,0065*** | 0,291±0,0013*** |
| Кининоген (мкг/мл) | 6,212±0,659*** | 5,080±0,481 | 6,555±0,053*** |
| Кининовая активность | 0,851±0,246 | 1,709±0,878** | 0,575±0,0111*** |
| Статистическая значимость различий с группами без ГБО ** p<0,01; ***p<0,001 | |||
При оценке данных, полученных при экспериментальном исследовании установлено, что воздействие ГБО проявляется стимулирующим влиянием на калликреин-кининовую систему на протяжении трёх-суточного перитонита (таблица 11.5). Полученные результаты дают основания считать, что элементы кининовой системы являются не столько факторами эндоинтоксикации, сколько маркерами механизмов реализации токсических эффектов.
Полученные собственные данные при исследовании крови и мочи дают основания полагать, что сеансы ГБО приводят к уменьшению содержания катехоламинов путём выведения их с мочой (таблица 11.6,11.7). Наряду с этим происходит нормализация скорости их метаболизма. При проведении одного сеанса ГБО достигается 6-часовой эффект, поэтому проведение однократных сеансов ГБО (использованные режимы: 1,6-2,0ата; 2,1-3,5ата; 2,6-3,0ата) не является эффективным и требует серии сеансов на протяжении послеоперационного периода.
Таблица 11.6. Влияние ГБО на уровень катехоламинов в крови (мкг/л)
| Период исследования пациентов с перитонитом | Адреналин | Норадреналин | Адреналин / Норадреналин |
| Контроль | 0,35±0,01 | 0,85±0,02 | 0,41 |
| Перитонит до ГБО | 3,08±0,45 | 8,11±0,61 | 0,37 |
| Перитонит после 1 сеанса ГБО | 2,92±0,44 | 3,1±0,39*** | 0,68 |
| Перитонит после 3 сеансов ГБО | 0,58±0,07*** | 1,34±0,1*** | 0,37 |
| Статистическая значимость различий с предыдущими группами ***p<0,001 | |||
В ходе наших исследований изучалось содержание катехоламинов в тканях органов экспериментальных животных и влияние на эти параметры сеансов ГБО. В ткани надпочечников после проведённого животным экспериментального сеанса ГБО отмечается тенденция к нормализации содержания адреналина и норадреналина и уменьшение скорости их метаболизма, которая приближается к контрольным уровням.
В ткани продолговатого мозга животных под влиянием ГБО существенных и статистически значимых изменений не отмечено. Установлено, что сеанс ГБО приводит к уменьшению скорости декарбоксилирования дофа в дофамин в 3,3 раза. Скорость реакции метилирования адреналина в норадреналин также уменьшается в 1,7 раза по отношению к группе с перитонитом и в 2,6 раза по отношению к показателям контрольной группы. Применение ГБО при экспериментальном перитоните приводит к нормализации скорости метаболизма катехоламинов в тканях миокарда. Происходит активизация реакции декарбоксилирования дофа и метилирования норадреналина при угнетении гидроксилирования дофамина. Это приводит к уменьшению в ткани миокарда адреналина, норадреналина и дофа, а также к уменьшению содержания дофамина. Существенных изменений метаболизма катехоламинов в ткани лёгкого и почки экспериментальных животных при перитоните не установлено.
Таблица 11.7. Влияние ГБО на уровень катехоламинов в ткани надпочечников
| Показатель (мкг/г ткани) | Перитонит | ГБО |
| Адреналин | 158,7±29,6 | 333,7±46,00** |
| Норадреналин | 66,76±22,47 | 11,57±6,07* |
| Дофамин | 46,68±13,14 | 11,25±3,62* |
| Дофа | 8,73±2,14 | 3,96±1,17 |
| Контроль (эксперимент на животных) | ||
| Адреналин/норадреналин (отн.ед.) | 20,39 / 2,35 | 23,69 |
| Норадреналин/Дофамин (отн.ед.) | 0,14 / 1,37 | 1,08 |
| Дофамин/Дофа (отн.ед.) | 3,62 / 5,58 | 2,87 |
| Статистическая значимость различий между группами *p<0,05; ** p<0,01 | ||
Возможно сочетание ГБО с другими методами лечения, например, с электроимпульсной терапией [Анджелов Г.О., 1981], электроимпульсной стимуляцией желудочно-кишечного тракта и рефлексотерапией в комплексе с перитонеальным диализом [Хачатрян А.А., 1984], с декомпрессией тонкой кишки [Григорьев С.Г., 1987], ускорявшей ликвидацию пареза, с лимфосорбцией [Коротаев Г.М., 1986], способствовавшей улучшению тонуса кровеносных и лимфатических сосудов [Коротаев Г.М., 1986], с НЭХД [Маевский С.В., 2005], с гемосорбцией [Баллюзек Ф.В., 1986; Гроховский В.И., 1986; Кабанов А.Н., 1986].
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 512; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!