Теория мембр. биоэлектрогенеза.



Под биоэлектрогенезом понимают комплекс механизмов, приводящих к генерации биоэл потенциала.

Современная мембранная теория принимает, что клеточные мембраны обладают избир-ой проницаемостью не только к ионам состоянии К+, но и к Na+ и к другим, и что эти виды проницаемости обнаруживают самостоятельную изменчивость в зависимости от функционального состояния клетки. С этой точки зрения критический для старой м.т. факт превышения потенциалов возбуждения над ПП (овершут) объясняется тем, что деполяризация мембраны при возбуждении, сопровождающаяся резким падением сопротивления, увеличивает ее проницаемость для ионов натрия.

В основе современной мембранной концепции биоэлектрогенеза лежат следующие главные положения. 1. Местом электрогенеза является поверхностная мембрана (на внутриклеточных мембранах тоже могут возникать разности электрических потенциалов, но электрические свойства клетки определяются преимущественно электрогенезом на поверхностной мембране). 2. Разность потенциалов на поверхностной мембране имеет ионную природу (а не электронную, как в металлах). 3. Генерация разностей потенциалов на поверхностной мембране обусловлена возникновением ионной асимметрии, то есть неодинаковым распределением по обе ее стороны катионов и анионов.

 Основной вопрос в происхождении Б.п. - это вопрос о том, как возникает ионная асимметрия на поверхностной мембране. По современным представлениям, здесь действуют активный и пассивный механизмы. Пассивный механизм работает без затрат энергии. В его основе лежат два фактора: 1) разница концентраций ионов по обе стороны мембраны; 2) разная проницаемость мембраны для разных ионов. Оба фактора приводят к тому, что некоторые ионы, двигаясь по градиенту концентрации наружу или внутрь клетки, лучше проникают через мембрану, а другие хуже. Наиболее легко проникает через мембрану в покое К+. Поскольку его концентрация обычно больше внутри клетки, чем снаружи, то он выходит по градиенту концентрации из клетки и заряжает наружную сторону мембраны положительно. Соответственно, внутренняя сторона мембраны оказывается заряженной отрицательно. Так как другие ионы, хотя и в меньшей степени, также могут проникать через мембрану, то возникающий мембранный потенциал будет по своей величине меньше того, который создавался бы только выходом К+, то есть равновесного калиевого потенциала. Например, в излюбленном объекте электрофизиологов - аксоне кальмара - мембранный потенциал, рассчитанный исходя из разности концентраций К+ по обе стороны мембраны, составляет около -90 мВ (внутреннее содержимое заряжено отрицательно), а измеренный потенциал оказался близким к - 60 мВ. Это связано с тем, что мембрана аксона проницаема не только для ионов К, но и в определенной степени для других катионов и анионов.

 Кроме пассивного, генерация разности потенциалов на мембране связана также с активным механизмом. Последний работает с потреблением энергии и связан с работой особых ферментов - транспортных аденозинтрифосфатаз. Они представляют своего рода молекулярные машины, обладающие удивительными свойствами. Гидролизуя АТФ,[5] эти ферменты одновременно используют освобождающуюся энергию для переноса ионов через мембрану. В результате такого транспорта и создается активная компонента мембранного потенциала.

 Несмотря на огромное разнообразие живых объектов, они имеют, в основном, две электрогенные транспортные АТФазы - Na+, K+-АТФазу (преимущественно у животных) и H+-АТФазу (у грибов и растений). Первая выкачивает из клетки 3Na+ и одновременно закачивает 2K+, вторая выкачивает из клетки H+. Нетрудно видеть, что работа этих ферментов приводит к зарядке мембраны, а именно созданию активной компоненты мембранного потенциала со знаком плюс снаружи и знаком минус внутри.

Бил №13 . 1. Геносистематика на основе исследований ДНК ядер, митохондрий, хлоропластов.

Эта наука изначально возникла в процессе изучения материальных носителей генетической информации живых организмов — ДНК, РНК, связанных с ними белков, а. следовательно, генотипа живых существ. геносистематика имеет дело именно с генотипами, а еще точнее — с некоторыми их искусно выделяемыми частями (но, безусловно, не с живыми растениями). Излюбленными объектами геносистематики растений являются гены хлоропластной ДНК, гены рибосомной РНК, гены митохондриальной ДНК, гены ядерной рибосомной РНК, наконец, некоторые фрагменты ядерной ДНК (в последовательности частоты их исследования). Все они, в совокупности, лишь очень малые части геномов растений.

суть передачи наследственности в достройке расходящихся составляющих двойную спираль — спиралей индивидуальных, но происходит то это в сложнейше организованном ядре, а главное, в хроматиновых структурах, оформляющихся при делении клеток в хромосомы. А хроматиновые структуры — это комплексы ДНК и белков (гистонов), а также ядерная РНК. В них ДНК не отделима, а нередко и не различима от белков. При этом гистоны — очень консервативное образование, возникшее на самых ранних стадиях возникновения жизни и мало изменившееся за огромный, по-видимому, отрезок времени. Совершенно ясно, что гистоны, которые тесно связаны с ДНК, тоже участвуют в передаче наследственности. А это весьма существенно увеличивает и без того высокую долю механизмов наследственной передачи признаков, которые отнюдь не отражаются в маркерных по существу исследованиях отдельных генов или небольших отрезков ДНК или РНК, составляющих пока основу геносистематики. Гены хлоропластной ДНК, встроенные в хлоропластную ДНК гены рибосомной РНК, и гены митохондриальной ДНК — это гены не столько собственно высокоорганизованных растений, но сильно измененные в клетках этих растений гены тех первичных организмов (прокариот), которые и образовали в процессе симбиогенеза первичные формы еще одноклеточных эукариотных объектов, которые и стали затем развиваться как растения. Конечно, нет сомнений, что обмен информацией между ядерной ДНК, составляющей подавляющую часть всей ДНК клеток, и хлоропластной ДНК или митохондриальной ДНК постоянно происходит (причем по-разному для хлоропластной ДНК и митохондриальной ДНК). Но вряд ли корректно говорить о том, что в процессе эволюции растений происходит утрата генов ДНК хлоропластов и митохондрий за счет их перехода в ядерную ДНК.

2.Механизмы распространения электрической волны возбуждения по нерву. НЕРВНЫЙ ИМПУЛЬС - волна возбуждения, к-рая распространяется по нервному волокну и служит для передачи информации от периферич. рецепторных (чувствительных) окончаний к нервным центрам, внутри ЦНС и от неё к исполнительным аппаратам - мышцам и железам. Вдоль нервного волокна Н. и. распространяется в виде волны электрического потенциала.

Нервные волокна делятся на миелинизированные и немиелинизированные. Миелинизированное нервное волокно состоит из осевого цилиндра, содержащего аксоплазму, покрытого ЦМ. Вокруг него многократно обертываются шванновские клетки или олигодендроциты, слои которых сливаются и образуют миелиновую оболочку. Через равные промежутки эта оболочка прерывается, и мембрана осевого цилиндра остаётся открытой. Такие участки волокна называются перехватами Ранвье. Миелиновая оболочка, состоящая из мембранных липидов и белков, является изолятором нервной клетки, благодаря ей возбуждение может возникнуть только на оголённом участке мембраны аксона.

Немиелинизированные нервные волокна не имеют такой плотной жировой оболочки. Шванновская клетка окружает их только один раз. Возбуждение какого-либо участка немиелинизированного нервного волокна приводит к локальной деполяризации мембраны. В то же время остальная часть мембраны сохраняет свою обычную разность потенциалов: наружная среда заряжена «+», а внутренняя – «-». Между возбужденным и невозбужденным участками возникают местные токи. Это приводит к деполяризации соседнего участка, который, в свою очередь, деполяризует следующий. Такой способ проведения возбуждения называется непрерывным.

В миелинизированных нервных волокнах непрерывное проведение нервного импульса невозможно. Возбуждение (деполяризация) может возникнуть только в перехватах Ранвье. Деполяризация одного участка вызывает деполяризацию соседнего участка. Далее возбуждение способно перейти только вперед к следующему участку, так первый участок в течение некоторого времени остается рефрактерным (возбудимость нервного волокна снижена). По этой причине нервный импульс по миелинизированному волокну распространяется только в одном направлении. Возникающий потенциал действия в несколько раз превышает порог, необходимый для возникновения возбуждения в следующем перехвате Ранвье, который, таким образом, каждый раз усиливает сигнал, ослабевающий в результате сопротивления межтканевой жидкости и аксоплазмы, и действует подобно ретранслирующему генератору. Механизм распространения возбуждения по миелинизированным волокнам называется сальтаторным.

Сальтаторный механизм выгоднее непрерывного, так как позволяет увеличить скорость проведения нервного импульса. Он более экономичен с энергетической точки зрения: деполяризуются только небольшие участки мембраны, возникает меньше потерь ионов, следовательно, клетке приходится расходовать меньше энергии для обеспечения работы Na+K+ - насосов.

Скорость проведения нервного импульса по немиелинизированному волокну пропорциональна квадратному корню из диаметра волокна. Увеличение диаметра способствует увеличению скорости распространения возбуждения. Для миелинизированных волокон скорость проведения возбуждения зависит от длины межперехватных участков (участков между двумя перехватами Ранвье). В тоже время длина межперехватных участков пропорциональна диаметру волокна. Таким образом, скорость проведения нервного импульса по мякотным волокнам пропорциональна их диаметру.

(Различают абс. рефракторный период, когда волокно нельзя возбудить никакими раздражителями, и относит. рефракторный период, когда возбуждение возможно, но его порог оказывается выше нормы.)

Бил №14.1. Значение геносистематики в прикладных исследованиях. Геносистематика в основном изучает нуклеотидные последовательности фрагментов ДНК (например, генов) и на этой основе судят о родстве организмов. Методы геносистематики . - это часть методов молекулярной биологии нуклеиновых кислот, и поэтому ее задачи могли и могут решаться во многих лабораториях. Показано, что сотнями ученых осуществлено свыше тысячи геносистематических исследований. Однако удалось выявить очень мало исследовательских групп, постоянно решавших такие задачи и формировавшихся в следствие предпочтения тех или иных методов иди интереса к той иди иной группе организмов. Задачи геносистематики.- реконструкции отношений сходства организмов на базе сравнений их генетических текстов. Именно этот круг задач отличает ее от методически и логически сходных с нею разделов молекулярной биологии - изучения -функциональной организации и внутригеномной систематики генетических текстов. Определение места геносистематики в общей системе биологических знаний - неоходимый этап исследования ее истории. История геносистематики может служить моделью развития области знаний, формировавшейся в процессе сложных междисциплинарных взаимодействий. 2. Факторы надежности клеточного организма. Квантово-волновые свойства нервных клеток.Факторы надежности физиологических систем – процессы, способствующие поддержанию жизнедеятельности системы в сложных условиях окружающей среды. К факторам надежности физиологических систем относят:

· Дублирование в физиологических системах;

· Резерв структурных элементов в органе и их функциональная мобильность;

· Регенерация поврежденной части органа или ткани и синтез новых структурных элементов;

· Адаптация;

· Совершенствование структуры органов в фило- и онтогенезе;

· Экономичность функционирования;

· Пластичность центральной нервной системы;

· Обеспечение организма кислородом.

Изучение КВС нервных клеток привели к созданию нейроинформационных технологий дистанционного управления физиологическими резервами здоровья человека

Управление системой осуществляется главным образом на основе информации. Обмен информацией в виде электромагнитных и электроакустических волн играет важную роль в жизни живых организмов.

Импульсная электрическая активность (ИЭА) всегда сопровождается акустическими импульсами, повторяющими все параметры (частоту, амплитуду, интервалы и др.) электрических разрядов нейрона. Известно, что ЭАС возникают в результате изменения ионных градиентов и конформаций макромолекул, несущих заряженные группы (Шноль), а также напряжения кислорода и его активных форм в электрон-возбужденной среде, в которой находится нервная клетка (Шаов, Пшикова).

ЭАС, генерируемые нервной клеткой с различными амплитудно-частотными параметрами, определяющими физиологические функции и дистанцию действия различных ЭАС называется «голосом нейрона». Эти импульсы имеют переменную частоту – от 1 до 1000 Гц. Амплитуда их в большинстве случаев постоянна (диапазон может быть и меньше 1 Гц). ЭАС не нуждаются в каких-либо источниках энергии, т.к. являются частью биоэлектрической активности нейронов (частью ИЭА). С.Э. Шноль, считает, что ЭАС используются клетками при их взаимодействии в процессе морфогенеза.

ЭАС нейронов с инициируемыми ими электромагнитными колебаниями создают квантово-волновой компонент управления в любой биосистеме от макромолекулы до организма и биоценоза. Известно, что все физиологические и биохимические процессы по своей сущности проявляются по законам квантовой теории (Ф.А. Мещеряков; М.Т. Шаов, О.В. Пшикова). Каждой адаптационной реакции свойственны определенные частотные характеристики на разных иерархических уровнях организма (Гаркави, Квакина, Кузьменко).

Бил №15. 1. Методы геномики и геносистематики. Геномика в основе своей — та же геносистематика. Отличие заключается лишь в подходе к изучению геномов организмов. Исторически сложилось так, что сегодня геносистематики в основном изучают нуклеотидные последовательности фрагментов ДНК (например, генов) и на этой основе судят о родстве организмов. Геномика же исследует и сопоставляет целые геномы ядер или органелл клеток, в том числе и для целей филогенетики. Геносистематика довольно новая наука. Геномика уже сегодня весьма удобный и эффективный инструмент для решения проблем классической биологии, связанных с изучением эволюции живого, и создания их систем. Наибольших успехов она достигла при изучении микроорганизмов, размер геномов у них небольшой. Методы геномики направлены на расшифровку новых закономерностей биологических систем и процессов. Геномика человека является основой молекулярной медицины и имеет важнейшее значение для разработки методов диагностики, лечения и профилактики наследственных и ненаследственных болезней. Методы геносистематики . - это часть методов молекулярной биологии нуклеиновых кислот, и поэтому ее задачи могли и могут решаться во многих лабораториях. Показано, что сотнями ученых осуществлено свыше тысячи геносистематических исследований. Однако удалось выявить очень мало исследовательских групп, постоянно решавших такие задачи и формировавшихся в следствие предпочтения тех или иных методов иди интереса к той иди иной группе организмов. 

2. Сатурация гемоглобина кислородом как показатель работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Физиологические функции сатурации кислорода (гемоглобина).Степень насыщения артериальной крови кислородом (сатурация) является важнейшим параметром жизнедеятельности организма.Этот показатель характеризует фактическую способность артериальной крови связывать кислород. Т.к. большая часть О2 содержится в крови в виде химического соединения с гемоглобином, то степень насыщения артериальной крови кислородом оценивается как отношение (в процентах) количества оксигемоглобина, [ HbO2 ] к общему количеству гемоглобина (восстановленный гемоглобин, [ Hb ] + оксигемоглобин), содержащегося в данном объёме крови: SaO2 % = [HbO2] / { [ Hb ] + [ HbO2 ] }. Нормальные значения данного показателя заключены в пределах: 95 ÷ 100%. Насыщение гемоглобина кислородом зависит от напряжения кислорода в крови. График этой зависимости называют кривой диссоциации оксигемоглобина. Каждый грамм гемоглобина при полном насыщении способен переносить 1,31 мл кислорода. Таким образом, каждый литр крови с концентрацией гемоглобина 15 г/дл (150 г/л – пер.) может переносить около 200 мл кислорода при полном насыщении (РО2 >100 мм Hg). При этом РО2 всего 3 мл кислорода растворится в каждом литре плазмы. Если SаО2 значительно повышено (при дыхании 100% кислородом), небольшое количество кислорода растворится в плазме (0,003 мл О2/100 мл крови/мм Hg РО2), но при этом гемоглобин при сатурации > 95% не способен продолжать связываться с кислородом. При рассмотрении адекватности доставки кислорода тканям следует иметь в виду три фактора: концентрация гемоглобина, сердечный выброс и оксигенация. S-образная форма кривой насыщения гемоглобина О2 имеет большое физиологическое значение. При такой форме кривой обеспечивается возможность насыщения крови О2при изменении РО2 в довольно широких пределах. Например, дыхательная функция крови существенно не нарушается при снижении РО2 в альвеолярном воздухе. Поэтому подъем на высоту до 3,0–3,5 км над уровнем моря не сопровождается развитием выраженной гипоксемии.              

Бил.№16.1.Генет.аспекты соврем. биолог. проблем. Получение ГМО – значение и проблемы. Любые продукты, которые появляются в нашей тарелке легко могут оказаться генетически модифицированными. Споры о вреде или безвредности модифицированной еды идут и, наверное, будут длиться еще много лет. Производители ГМО заверяют, что могут решить проблему голода, так как их растения хорошо защищены от вредителей, засух, неблагоприятных влияний окружающей среды и дают большие урожаи. Современные технологии позволяют ученым брать гены из клеток одного организма и встраивать их в клетки другого. Благодаря такому перемещению организм наделяется новой характеристикой - например, стойкостью к определенной болезни или вредителю, засухе, морозу.

Процедура получения ГМО включает в себя несколько основных этапов:

Выделение и идентификация отдельных генов (соответствующих фрагментов ДНК или РНК), которые собираются перенести другим организмам.•Клонирование(размножение) переносимого гена. Особенно широкое распространение для клонирования векторных ДНК получила трансформация клеток кишечной палочки (E. сoli), основанная на совместной инкубации «компетентных» клеток бактерий (клетки способные к трансформации) и ДНК. • Перенос гена (или трансгенной конструкции) внутрь клетки и встраивание его в ДНК реципиентного организма. По данным обнародованных исследований британских ученых, ГМО имеют свойство задерживаться в организме человека. Ученые особенно выделяют риски, связанные с использованием ГМО в фармацевтике. В 2004 г. одна американская компания сообщила о создании сорта кукурузы, из которого в дальнейшем планировалось получение противозачаточных препаратов. Неконтролируемое переопыление такого сорта с другими сельхозкультурами может привести к серьезным проблемам с рождаемостью. Невзирая на приведенные факты, следует учитывать, что долгосрочные исследования безопасности трансгенных продуктов не проводились, поэтому никто не может точно утверждать о каком либо негативном влиянии их на человека. Впрочем, как и отрицать такую возможность.

2.       Механизмы адаптации клеток. Энергетич. заряд клеток и его значение. Действие на клетку патогенных факторов закономерно сопровождается активацией (или включением) реакций, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий. Комплекс этих реакций обеспечивает приспособление (адаптацию) клетки к изменившимся условиям ее жизнедеятельности. Весь комплекс адаптивных реакций условно можно разделить на две группы: внутриклеточные и межклеточные.

Внутриклеточные адаптивные механизмы при повреждении.

1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клеток. 1) интенсификация ресинтеза АТФ в процессе гликолиза, а также тканевого дыхания в неповрежденных митохондриях;

 2) активация механизмов транспорта энергии АТФ;

 3) активация механизмов утилизации энергии АТФ.

2. Защита мембран и ферментов клетки: 1) повышение активности факторов системы антиоксидантной защиты; 2) активация буферных систем; 3) повышение активности ферментов детоксикации микросом; 4) активация механизмов репарации компонентов мембран и ферментов.

3. Уменьшение выраженности или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетках:

 1) снижение степени нарушения энергообеспечения;

 2) снижение степени повреждения мембран и ферментов;

 3) активация буферных систем.

4. Устранение нарушений генетической программы клеток.

1) устранение разрывов в нитях ДНК;

 2) ликвидация (блокада) измененных участков ДНК;

 3) синтез нормального фрагмента ДНК вместо поврежденного или утраченного.

5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов:

 1) изменение числа «функционирующих» рецепторов клетки;

 2) изменение сродства рецепторов клетки к регулирующим факторам;

 3) изменение активности аденилат- и(или) гуанилатциклазной систем, других «посреднических» систем;

 4) изменение активности и(или) содержания внутриклеточных регуляторов метаболизма (ферментов, катионов и др.).

6. Снижение функциональной активности клеток.7. Регенерация. 8. Гипертрофия. 9. Гиперплазия.

Межклеточные(системные) механизмы адаптации клеток при их повреждении. В пределах тканей и органов клетки не разобщены. Они взаимодействуют друг с другом путем обмена метаболитами, БАВ, ионами. В свою очередь взаимодействие клеток и органов в организме в целом обеспечиваются функционированием систем и кровообращения, иммунобиол-кого надзора, эндокринными и нервными влияниями.

Вовлечение в адаптивные реакции нескольких физиологических систем наблюдается, например, при общей гипоксии. При этом активируется работа систем дыхания, кровообращения, крови и тканевого метаболизма, что снижает недостаток кислорода и субстратов метаболизма в тканях, повышает их утилизацию и уменьшает благодаря этому степень повреждения их клеток.

Активация внутриклеточных и межклеточных механизмов адаптации при повреждении, как правило, предотвращает гибель клеток, обеспечивает выполнение ими функций и способствует ликвидации последствий действия патогенного фактора. В этом случае говорят об обратимых изменениях в клетках. Если сила патогенного агента велика и (или) защитно-приспособительные механизмы недостаточны, развивается необратимое повреждение клеток и они погибают.

Энергетический заряд клетки (ЭЗК) служит мерой ее обеспеченности высокоэнергетическими соединениями в расчете на общее количество «аденозиновых единиц». Величина его = 1, если аденилат представлен только АТФ, и 0, когда в клетке имеется только АМФ. Обычно ЭЗК ≈ 0,8-0,9. Нормальный показатель ЭЗ (равный 1) свидетельствует о хорошей сбалансированности энергопроизв-их и энергопотребляющих процессов. Увеличение показ-ля ЭЗ свидетельствует о преобладании энергопродуцирующих процессов над энергопотребляющими и характеризует состояние благополучия в клетке. Усиление энергопотребляющих процессов и преобладание их над энергообразующими указывают на высокий риск гибели клетки. Клинического значения это уравнение, разумеется, не имеет, поскольку невозможно количественно определить содержание фосфатных соединений ни в клетке, ни в ткани.

Бил №17. 1. Клонирование млекоп-щих. Проблемы и перспективы.Клонированием называют получение генетически идентичных живых организмов из соматических (а не половых клеток). В связи с рядом генетических причин, между клонируемым животным и его копией добиться абсолютного генетического тождества невозможно, можно лишь говорить о высокой степени генетической гомологии. Клонирование животных в отличие от человека не запрещено. В феврале 1997 года появилось сообщение, что в лаборатории Яна Вильмута в Рослинском институте разработали эффективный метод клонирования млекопитающих и на основе его использования получили овечку Долли. Проблемы: очень сложная процедура, не слишком часто приводящая к ожидаемому результату. низкая эффективность клонирования. Процедуры, применяемые при клонировании млекопитающих, являются весьма травмирующими для клеток. Далеко не всем клеткам удается их благополучно пережить. Не все начавшие развиваться эмбрионы доживают до рождения. Так, чтобы получить Долли, пришлось для выделения яйцеклеток прооперировать 40 овец. Другой серьезной проблемой является здоровье родившихся клонов. клоны могут довольно сильно отличаться от оригинала. Перспективы: Во-первых, можно было бы воспроизводить ценные с той или иной точки зрения особи, например чемпионов пород крупного рогатого скота, овец, свиней, скаковых лошадей, собак и т.п. Во-вторых, превращение обычных животных в трансгенных сложно и дорого: клонирование позволило бы получать их копии. Проектируется производить трансгенных млекопитающих, способных синтезировать факторы свертывания человеческой крови и другие жизненно важные для нас продукты и выделять их в составе своего молока. Широкомасштабное развитие такой биотехнологии сэкономило бы огромные количества донорской крови, запасы которой ограничены и могли бы использоваться более эффективно.

2.       Нейрон и его регуляторная роль. Способы передачи информации от нейрона. Структурной и функциональной единицей нервной системы является нейрон. Он состоит из 3-х частей: тела клетки, длинного аксона и сильно разветвленных дендритов. Дендриты принимают сигналы, поступающие из внешней среды или другой нервной клетки. По аксону происходит передача возбуждения от одной нервной клетки к другой. Внутри ЦНС аксон окружен клетками, называемыми нейроглией, а за пределами ЦНС он заключен в оболочку из шванновских клеток (невролемма). Аксон заканчивается разветвлениями, служащими для передачи раздражений другим нейронам или исполнительным органам. Пучки нейронов образуют нервные волокна и нервные стволы. Нейроны подразделяются на чувствительные (сенсорные), двигательные (моторные) и вставочные (промежуточные). Чувствительные нейроны либо сами служат рецепторами, либо соединяют рецепторы с ЦНС и передают последней информацию.

Нервные клетки соединяются между собой, образуя цепочки нейронов. При этом аксон одной клетки прилежит к дендриту или телу другой клетки. Место контакта одной нервной клетки с др. Шеррингтон назвал синапсом. Синапс представляет собой место функционального контакта между нейронами, в нем происходит передача информации от одной клетки к др. Обычно встречаются синапсы между концевыми веточками аксона одного нейрона и дендритами (аксодендритные синапсы) или телом (аксосоматические синапсы) др. нейрона. Существуют два типа синапсов: электрические и химические - в зависимости от природы проходящего через них сигналов. Химический синапс - наиболее распространенный тип синапса у позвоночных животных. Это луковицеобразные утолщения нервных окончаний,называемые синаптическими бляшками и расположенные в непосредственной близости от окончания дендрита. Цитоплазма синаптической бляшки содержит митохондрий, гладкий ЭПР, микрофиламенты и многочисленные синаптические пузырьки. Каждый пузырек содержит медиатор - вещество, с помощью которого нервный сигнал передается через синапс. Мембрана синаптической бляшки в области самого синапса утолщена и образует пресинаптическую мембрану. Мембрана дендрита в области синапса также утолщена и образует постсинаптическую мембрану. Они разделены промежутком – синаптической щелью. Пресинаптическая мембрана устроена так, что к ней могут прикрепляться синаптические пузырьки и выделяться в синаптическую щель медиаторы. Постсинаптическая мембрана содержит крупные белковые молекулы, действующие как рецепторы медиаторов.

Нейроны, высвобождающие ацетилхолин, называются холинэргическими, а высвобождающие норадреналин - адренэргическими.

Электрические синапсы морфологически представляют собой слияние, или сближение, участков мембран. У многих животных передача импульсов через некоторые синапсы осуществляется путем прохождения электрического тока между пре - и постсинаптическими нейронами. Импульсы проходят через синапсы без задержки, т. к. суммарное сопротивление току со стороны мембран и жидкости мало.

Билет №18 1. Механизмы канцерогенеза.Генет.токсикология.Распространение мутагенов в окружающей среде чревато повышением частоты мутаций, а следовательно, увеличением генетического груза человечества, что в свою очередь влечет за собой физические страдания больных. Генетическая токсикология изучает мутагенную активность факторов антропогенной природы, прежде всего химических соединений, разрабатывает методы и способы оценки их генетической активности. Эта наука ставит своей целью свести к минимуму степень риска мутагенных воздействий, уменьшить генетическую опасность во всех областях человеческой деятельности. Генетическая токсикология тесно связана с экологической генетикой. Г.т. как наука родилась в конце 60-х, начале 70-х годов, когда научное сообщество осознало, что реальную генет.угрозу для чел. представляют химические соединения. Основная задача генетической токсикологии – оценка риска возникновения мутаций в соматических и генеративных клетках при действии агентов разной природы с целью сведения к минимуму негативных последствий для конкретного индивидуума и популяции. Г.т. базируется на результатах исследований в области молекулярной онкологии, медицинской генетики, химического и радиационного мутагенеза.

Канцерогенез — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли. Канцерогенез — сложный многоэтапный процесс, ведущий к глубокой опухолевой реорганизации нормальных клеток организма. Процесс канцерогенеза можно представить следующим образом. В организме в результате воздействия на него физических агентов, химических факторов, психологического стресса, гормональных влияний, вирусов нарушается нормальное функционирование клетки. Происходит перенапряжение клеточных систем, их частичное разрушение и повреждение.

В результате возникших изменений включаются механизмы восстановления клетки или система самоуничтожения, если повреждения настолько сильны, что восстановить их невозможно. Но при избыточном действии какого-либо фактора, или при других нарушениях этих механизмов происходит накопление нарушений в структуре клетки, в первую очередь в генетическом материале. Это ведет к патологической работе клетки, накапливаются новые нарушения и таким образом формируется порочный круг, который в заключении и приводит к образованию злокачественной клетки, таким образом процесс канцерогенеза завершается.

Механизмы. Основные положения теории онкогенов были сформулированы в начале 70-х гг. XX в. R. Huebner и G. To-daro, которые высказали предположение, что в генетическом аппарате каждой нормальной клетки содержатся гены, при несвоевременной активации или нарушении функции которых нормальная клетка может превратиться в раковую. Эти гены получили название «протоонкогены». Протоонкогены – это обычные (нормальные) клеточные гены, контролирующие рост, размножение и дифференцировку клеток. Некоторые протоонкогены работают лишь на ранних этапах онтогенеза, другие функционируют и в дифференцированных клетках. Возможны следующие причины трансформации протоонкогена в онкоген: точечная мутация, транслокация или внутрихромосомная перестройка, амплификация, активация генов-энхансеров и (или) угнетение сайленсеров, трансдукция протоонкогенов вирусами, активация промотора клеточного онкогена встроившимся геномом вируса. Превращение протоонкогена в онкоген приводит к синтезу онкобелка – в количественном или качественном отношении измененного продукта протоон-когена. Онкобелок появляется в клетке либо в увеличенном количестве, либо приобретает измененную структуру и свойства, что обеспечивает данному белку повышенную активность и нарушает его реакцию на регуляторные воздействия. В результате мутации самих протоонкогенов или стойкого изменения их активности после мутации регу-ляторных генов происходит превращение протоонкогена в клеточный онкоген. Следовательно, появление онкогена связано с неадекватной (количественной, качественной или временной) экспрессией (или активацией) протоонкогена.


Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 928; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!