СУЛЬФИТРЕДУЦИРУЮЩИЕ БАКТЕРИИ(CLOSTRIDIUMPERFRINGENS)



Постоянным обитателем кишечника млекопитающих является C. рerfringens. Это палочка размером (5–8)Х(1–2) мкм, грамположительная, подвижная, образует эндоспоры. В организме млекопитающихClostridium perfringens способна образовывать капсулы. Колонии имеют вид дисков или плотных комочков ваты. На поверхности кровяного агараClostridium perfringens образует влажные, серовато-зеленого цвета колонии с четкой зоной гемолиза.

Обладает свойством восстанавливать сульфиты (сульфитредуцирующая) и обнаруживается на среде Вильсона–Блера в виде черных колоний за счет превращения хлорида железа в сульфат железа. Возбудитель ферментирует множество сахаров с образованием газа. Рост микроорганизма в молоке сопровождается образованиемгубчатого сгустка, «подбрасываемого» к ватной пробке пробирки за счет газообразования. C. perfringens – анаэроб, но может расти в присутствии небольшого количества кислорода. Температура роста 37–39 °С. В пищевых продуктах размножается при температуре не ниже 15–20 ºС. Размножение Clostridium perfringens подавляется при значении рН среды ниже 3,5–4,0 и концентрации NaCl 10–12 %. На веге-тативные клетки наиболее активно действуют пероксид водорода, раствор фенола в обычных концентрациях, многие антибиотики, эффективные для грамположительных бактерий. Споры C. perfringens выдерживают кипячение в течение 15–90 мин. Преимуществом C. perfringens перед кишечными палочками как санитарно-показательными микроорганизмами является их быстрая и несложная индикация на среде Вильсона–Блера. Тест на присутствие C. perfringens может быть использован как показатель загрязнения пищевых продуктов другими патогенными клостридиями – возбудителями ботулизма или столбняка.

Обнаружение C. perfringens в окружающей среде является показателем давнего фекального загрязнения. Если их количество велико и они обнаруживаются вместе с БГКП, это свидетельствует о свежем фекальном загрязнении. На присутствие C. perfringens необходимо проверять воду, используемую на предприятиях консервной промышленности, поскольку нахождение клостридий в консервах особенно опасно. Они не должны обнаруживаться в 100 см3 исследуемой воды.

БАКТЕРИИРОДАPROTEUS

Индикацию чаще всего проводят по методу Шукевича посевом 0,1 см3 из разведений исследуемого продукта(от 10–1 до 10–6) в конденсационную влагу свежескошенного агара в пробирке. После 18–24 ч инкубации при 37 ºС на поверхности агара наблюдается характерный вуалевидный сплошной рост протея.

РодProteusвходитв семейство кишечных бактерий – Enterobacteriaceae.В пищевых продуктах встречаются виды P. vulgaris, P. mirabilis, P. rettgeri, P. morganii. Представители этого рода признаны возбудителями пищевых токсикоинфекций. Р. vulgaris  – мелкие палочки размером (0,4–0,8)(1–3) мкм, грамотрицательные, перитрихи, спор и капсул не образуют. Для рода Proteus характерен феномен «роения», приводящий к распространению в виде однородной пленки по влажной поверхности питательной среды. Proteus факультативные анаэробы, не сбраживают лактозу, большинство штаммов ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа. Представителей рода выделяют не только из воды и почвы, но и из пищевых продуктов.

VIBRIOPARAHAEMOLYTICUS

Случаи контаминации рыбы Vibrio parahaemoliticus – возбудителем гастроэнтеритов у человека впервые были описаны в 1951 г. в Японии. В дальнейшем Vibrio parahaemoliticus явился этиологическим фактором многочисленных вспышек гастроэнтеритов у жителей Азии, Америки, Европы. Парагемолитические встречаются главным образом в прибрежных морских водах, в морской рыбе, крабах, моллюсках. Установлена следующая циркуляция этого вибриона: морская вода → рыба → человек → сточная вода → морская вода. Поскольку V. parahaemoliticus неустойчив и быстро погибает при тепловой обработке, холодильном хранении или замораживании, заражение этим микробом вероятно лишь в тех странах, где потребляют сырые продукты моря. Содержание V. рarahaemoliticus нормируется в ряде рыбных и морепродуктах. В продуктах, не предназначенных для тепловой обработки, допускается не более 10 КОЕ/г; в сырой рыбе и моллюсках – не более 100 КОЕ/г.

ДРУГИЕ МИКРООРГАНИЗМЫ

 

ENTEROBACTER SAKAZAKII

 

Enterobacter sakazakii является причиной неонатального некротического энтероколита, неонатального менингита и сепсиса. Путь распростране­ния — сухие молочные смеси. Бактерия считается условно-патогенной, однако отдельные штаммы обладают летальной токсичностью для мышей-сосунков.

Е. sakazakii был вы­делен из неиспользованной готовой молочной смеси и неоткрытых банок от­дельной партии. В 141 образце сухой молочной смеси из 35 стран 14 % из них содержалиЕ. sakazakii.При бактериологическом  исследовании питательных смесейв 6,7% обнаружилиЕ. sakazakii.

Е. sakazakiiболеетермоустойчива, чем другие грамотрицательные бактерии. Допустимый уровень содержания Е. sakazakiiв детскихпитательных смесяхравен 1 КОЕ/100 г сухого вещества.

Повышенную устойчивостьЕ. sakazakii связывают с наличием трегалозы в бактериальной клетке.

БИФИДОБАКТЕРИИ

Впервые бифидобактерии выделены в 1908 г. Tissieur и он далимназвание Bacillus bifidus. Этот вид был обнаружен исследователем во всех изучаемых пробах, взятых из стула детей. Позже Bacillus bifidus переименовали в Lactobacillus bifidus; ныне он квалифицирован как Bifidobacterium bifidum.

Аналогичные результаты, подтверждающие частоту встречаемости бифидобактерии в стуле чело­века получены другими исследователями.Результаты многих исследований стали поводом для использования этих грамположительных анаэробных организмов в качестве индикаторов фекального загрязнения продуктов питания, в том числе вод.

РодBifidobacterium включает в себя более 30 видов неподвижных палочко­видных бактерий, не проявляющих каталазной активности. По современной классификации B. longum infantis, B. longum longum, B. longum suis считаются подвидами вида B. longum, а B. animalis animalis и B. animalis lactis - подвидами вида B. аnimali s .

Установлено, что B. bifidum с высокой частотой встречались у людей всех возрастных групп, но наибольшей частота их встречаемости была у грудных детей (80,5%).

B. breve были обнаружены только у детей до 6 лет, а в группе подростков 12-15 лет бактерии этого вида обнаружены не были. Наиболее физиологичный для детей грудного возраста вид B. infantis встречался только у 14,2% детей в группе до 6 месяцев. Частота встречаемости B. adolescentis составляла более 30 % во всех возрастных группах. Вид B. angulatum не был обнаружен у детей до одного месяца, в дальнейшем у детей 3-6 месяцев и 1-2 года бактерии этого вида обнаружены с частотой 7,8% и 9,5% соответственно. У детей старшего возраста частота обнаружения B. angulatum составила 8,2% у детей 4-6 лет и 11,5% у подростков 12-15 лет. Обращает на себя внимание довольно высокий уровень обнаружения B. dentium у грудных детей (22%) и детей подростков (26,9%).

По данным ряда авторовB. dentium является единственным оппортунистическим микроорганизмом рода Bifidobacterium, он был обнаружен в высоких титрах в дентине кариозных повреждений у детей и вызывал кариес зубов. Этот вид обладает более высокой, чем у других бифидобактерий биохимической, катаболистической, ферментативной, адгезивной активностью, что способствует выживанию его в полости рта. Определение B. dentium в кишечнике, может свидетельствовать о высоком риске развития кариеса у детей.

Таким образом, при изучении видового состава кишечных бифидобактерий было выявлено, что у детей до двухлетнего возраста доминирующими таксонами являются бифидобактерии видов B. bifidum, B. longum и B. catenulatum, а также B. adolescentis и B.breve. У детей 6 лет и у подростков бифидофлора в основном была представлена видами B. bifidum, B. catenulatum,B. longum, B. adolescentis и B.dentium.

Температурный оп­тимум роста этого рода микроорганизмов лежит между 25-28°С и 43-45°С. Для роста бифидобактерий необходимо парааминобензойная кислота и пантотеновая кислота.Лучше всего они растут при рН среды от 5 до 8, и производят уксусную и молочную кислоты, являющие­ся для них основными конечными продуктами метаболизма углеводов. Дифференциально-диагностическая среда Блаурока считается наиболее оптимальной.Бифидобактерии синтезируют витамины группы В (B1, B2 и др.) и витамин К.

Большая часть бифидобактерий располагается в толстой кишке, являясь ее основной пристеночной и просветной микрофлорой. B . bifidum, B. longum longum и B. longum infantis в общей сложности достигают 108-1011 колониеобразующих единиц на 1 г содержимого толстой кишки. Они образуют большинство кишечной микрофлоры и обеспечивают колонизационную резистентность, ферментативную, антитоксическую, иммунную, метаболическую и другие функции толстой кишки. Непосредственно контактируя с энтероцитами, бифидобактерии (как и лактобактерии) стимулируют механизмы защиты организма человека, в том числе увеличение скорости регенерации слизистой оболочки, влияют на синтез антител к родственным, но обладающим патогенными свойствами микроорганизмам, активируют фагоцитоз, а также синтез лизоцима, интерферонов и цитокинов.

Бифидобактерии составляют 80-90% кишечной флоры детей, находящихся на грудном вскармливании, и молоднякамлекопитающих в подсосном периоде. Присутствие бифидобактерий в кишечнике полезно для ребёнка и молодых животных, так как бифидобактерии подавляют развитие различных гнилостных и болезнетворных микроорганизмов, способствуют перевариванию углеводов. По окончании молочного вскармливания бифидофлора сменяется обычной кишечной микрофлорой, характерной для взрослых организмов.

Живую культуру бифидобактерий используют для изготовления лекарственных препаратов, используемых для нормализации микрофлоры кишечника и противодиарейной терапии. Живые бифидобактерии обладают высокой антагонистической активностью против широкого спектра патогенных и условно-патогенных микроорганизмов кишечника (включая стафилококки, протеев, энтеропатогенную кишечную палочку, шигеллы, некоторые дрожжеподобные грибы), восстанавливают равновесие кишечной и влагалищноймикрофлоры, нормализуют пищеварительную и защитную функции кишечника, активизируют обменные процессы, повышают неспецифическую резистентность организма.

БАКТЕРИИ РОДА YERSINIA

Род назван в честь Александра Йерсена, швейцарского бактериолога, открывшего Yersinia pestis - возбудителя чумы.

Из всех представителей рода Yersinia самый опасный вид Yersinia pestis, возбудитель антропозоонозной чумы.

В пищевых продуктах нередко обнаруживается Yersinia enterocolitica.

Как и листерии этот вид подвижен при температурах менее 30°С, а при 37°С и выше утрачивают подвижность.

Эти бактерии дают негативную реакцию на оксидазу, сбраживают глюкозу, не образуют газа и являются психрофилами. Успешное культивирование Yersinia enterocolitica удается при 2°С – 45 °С, при оптимуме в пределах 22°С -29°С.Отмечен рост отдельных штаммов при температуре 0-2°С после 20 суток инкубации в молоке.В молокеYersiniaenterocoliticaуспешно размножаются при 4 °С.

Yersinia enterocoliticaшироко распространена в природе.Yersinia intermedia и Yersinia frederikseniiвыделяютиз пресной воды, пищевых продуктов и редко изолируют от человека.

Носители иерсиний выделяют представителей рода Yersiniaс мочой и калом.Чаще всего люди инфицируются иерсиниями при употреблении необеззараженнорго молока..

Многие дикие животные и птицы инфицированы бактериями Yersinia enterocolitica.

БАКТЕРИИ РОДАCAMPYLOBACTER

Род Campylobacter включает 9 видов патогенных для человека кампилобактерий. Ведущими видами в патологии человека являются Campylobacter jejuni, C. coli, C. lari, реже - C. fetus подвид fetus.В роду бактерий Campylobacter видом, наиболее актуальным в гигиене пищевых продуктов является Campylobacter jejuni subsp. jejuni (далее Campylobacter jejuni).Они растут при температуре 42 °С и восстанавливают нитраты. Campylobacter jejuni – вибрионы, моно- или биполярные лофотрих. Campylobactercoli и Campylobacterintestinalis, как иCampylobacter jejuni могут быть причиной диареи у человека, тем не менее Campylobacter jejuni самый патогенный вид из всех представителей рода.

 

ПАТОГЕННЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ

САЛЬМОНЕЛЛЫ

В чистой культуре первого возбудителя сальмонеллеза Salmonellacholerae (прежнее название S . suipestifer), которого долгое время считали возбудителем чумы свиней, в 1885 г. выделил американский ветеринар Д.Э. Сальмон. Паратифом позже назвали заболевание людей, возбудителями которых являются S . paratiphy А и В, так как симптомы болезни сходны с брюшным тифом. Впоследствии массовые болезни животных, вызываемые сальмонеллами, также назвали паратифами. Однако это название устарело и заменено. Установлено, что S . paratiphy А и В патогенны только для человека, в то время как виды и разновидности, выделяемые от животных и птиц вызывают токсикоинфекции у человека.

Сальмонеллы отнесены к семейству Enteroba с teriaceae трибу Escherichiae роду Salmonella. Род сальмонелл включает 65 групп (более 2400 сероваров). Международным номенклатурным комитетом род Salmonella разделен на 4 подрода:

1. S . kauffmanni. Включает большую часть патогенных для человека сальмонелл, серологических групп А, В, С, Д, Е.

2. S . salamae отличается от первого подрода способностью разжижать желатин и ферментировать малонит натрия.

3. S . arizonae. Ферментирует лактозу, обнаруживается у птиц, рептилий, млекопитающих; в последние годы обнаруживается у человека при лихорадочных состояниях с явлениями диареи и гастроэнтерита.

4. S . houtenau. Отнесены атипичные в биохимическом отношении сальмонеллы.

С учетом способности инфицирования человека сальмонеллы могут быть поделены на три группы:

Первая группа включают в себя S. тyphi, S. p aratyphi А, S. p aratyphi В, которые являются инфекционными только для человека. Эти виды из всех сальмонелл вызывают крайне опасные болезни людей. Вторая группа Salmonella считаются строго адаптированной к определенным хозяевам серовары (некоторые из ко­торых являются патогенными для человека и ими можно заразиться от пищевых продуктов), в том числе: S. g allinarum (домашняя птица, дичь), S. d ublin (крупный рогатый скот), S. abortus-equi (лошади), S. abortus-ovis (овцы) и S. сholeraesius (свиньи).

Третья группа состоит из неадаптированных к конкретному виду животных сероваров, являющиеся патогенными как для животных, так и для человека.

Индикаторными микроорганизмами для всей группы патогенных кишечных бактерий настоящее время признаны сальмонеллы.Разработаны эффективные методы индикации и идентификации; при этом присутствие сальмонелл соответствует и наличию шигелл, которые выделить значительно труднее. Наличие сальмонелл во многих пищевых продуктах не допускается в 25 г (см3), в некоторых – в 50–100 г (см3). Сальмонеллы – мелкие палочки с закругленными концами длиной до 2 мкм, в большинстве подвижные, грамотрицательные, спор и капсул не образуют. Факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37 °С. Резервуаром и источником сальмонелл являются больные животные (коровы, овцы, свиньи, лошади, собаки, мыши, крысы и др.). Сальмонеллами нередко бывают обсеменены гусиные и утиные яйца. Эти яйца не подлежат продаже, их запрещено употреблять без тепловой обработки. На предприятиях пищевой промышленности особую опасность представляют сотрудники, больные сальмонелллезом, или бактерионосители. Установлено, что хроническое носительство сальмонелл отмечается у 2–5 % переболевших людей.

Для целей серотипирования виды и серовары сальмонелл размещены по группам, обозначаемым А, В, С и так далее, которые соответствуют схожести в содержании одного или более О-антигенов.

Кроме О-антигенов, для дальнейшей классификации используются Н-антигены жгутиков. Жгутиковые антигены подразделяют специфические и неспецифические.

Сальмонеллы обладают способностью расти на большом количестве различных культуральных сред и способности образовывать видимые колонии в течение 24 ч при 37°С. Не ферментируют лактозу, сахарозу или салицин.

Для наилучшего роста сальмонелл необходим pH в области между 6,6 и 8,2.

Сальмонеллы чрезвычайно широко распространены в природе и млекопитающие и птица являются их главными резервуарами. Сущность меха­низма пищевых отравлений сальмонеллами заключаетсяпотреблении пищевых продуктов, обсемененных большим количеством патогенныехсальмонелл.

Среда обитания сальмонеллжелудочно-кишечный тракт домашних и диких животных, чело­века и насекомых.

Появление сальмонелл в готовом продукте является показателем антисанитарного состояния пищевого продукта и воздуха.

13.4.2.     L ISTERIAMONOCYTOGENES

Впервые возбудитель листериоза был описан в 1911 году С. Халфесом. В 1926 году ученым Кембриджского университета (исследование возглавлял Д. Мюррей) удалось впервые выделить возбудителя из тканей, забранных у больных морских свинок и кроликов.

Уже в 1927 году У. Пири предложил назвать недавно открытую группу микроорганизмов листериями (Listeria) в честь ученого Д. Листера, который в свое время изучал природу заболевания на территории Южной Африки. А уже в 1929 году возбудитель был выделен из тканей человека. В 1940 г. родовое наименование было изменено на Listeria.

В последнее десятилетие ХХ века и по настоящее время были зарегистрированы эпидемические вспышки и спорадические случаи листериоза в высокоразвитых странах мира. Все вспышки были обусловлены употреблением пищевых продуктов: сыров, мясных полу-фабрикатов, салатов и др. В связи с этим в России в 2001 г. введен гигиенический норматив ГН 2.3.2 Министерства здравоохранения, регламентирующий безопасность продуктов питания в отношении возбудителя листериоза.

РодListeria разделенна6видов: L . monocytogenes , L . innocua , L. seeligeri, L. welshimeri, L. ivanovii, L. g rayi. Типичным представителем родаListeria являетсяL . monocytogenes .

ВидL. monocytogenesпредставлен 13 сероварами, некоторые из которых разделяют также видыL. innocuaиL. seeligeri.

Серотипы листерий неразрывно связаны с определенным хозяином, определенным типом забо­левания и географическим происхождением. Данное свойство листерий доказано путем выделения изолятов из продуктов питания, произведенных в различных странах мира для коммерческой реализации.

Листерии хорошо растут сердечно-мозговом бульоне, триптиказно-сое­вом бульоне и триптозном бульоне. Для полноценного роста листерии необходимы четыре вита­мина группы В - это биотин, рибофлавин, тиамин и тиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота; фактор роста для некоторых бактерий и простейших), а так­же аминокислоты (цистеин, глутамин, изолейцин, лейцин и валин). Глюкоза усиливает рост всех видов листерий, и при этом вырабатывается молочная кислота. Кроме глюкозы, отдельные виды листерий потребляют также другие простые и сложные углеводороды. Листерии напоминают многие виды энтерококков по способности гидролизовать эскулин и расти в присутствии солей желчных кислот в концентрации от 10 до 40%, а также 10% NaCl, 0,025% ацетата таллия и 0,04% теллурита калия. Однако, в отличие от энтерококков листерии не могут расти в присутствии 0,02% азида на­трия. Листерий обладают системой гидролаз желчных кислот, что позволяет им расти в желчном пузыре. В отличие от большинства других грамположительных бактерий листерий растут на агаре МакКонки.

Представители родаListeriaне имеют специфические железо-связывающие компоненты, несмотря на то, что желе­зо является важным элементом для роста этих бактерий. Поэтому механизм восстановительной мобилизации свободного железа, которое связывается с поверхностными рецепторами является единственным источником удовлетворения потребности листерии в железе.

Листерии растут лучше всего в области значений рН от 6 до 8. Как правило, минимальное значение рН роста является функцией температу­ры инкубации, состава питательных веществ и субстратов роста, активности воды (aw) и присутствия и концентрации NaCl и других солей или ингибиторов.

Средняя минимальная температура роста на триптиказном со­евом агаре L.monocytogenes равняется 1,1 ± 0,3 °С с разбросом в пределах от 0,5 °С до 3,0 °С. Максимальная температура роста листерий около 45 °С.

Листерии широко распространены в природе и обладают стойкостью к воздействию внешней среды. Они могут быть обнаружены в воде, в почве, а также на растениях или трупах мертвых животных, испражнениях животных, канализационных во­дах, силосной массе. Эти бактерии легко переносят замораживание. Даже под воздействием прямых солнечных лучей листерии могут сохранять способность к жизнедеятельности на протяжении двух недель.

Как правило, листерии живут в тех средах обитания, где существуют также молочнокислые бактерии, Brochothrix, а также некоторые виды из коринеформных бактерий. Связь бактерий этой группы с молочными продуктами и силосом хорошо известна, так же как и связь с этими продуктами некоторых других продуцентов молочной кислоты.Чаще всего бактерии L. monocytogenes и L. innocua обнаруживают в образцах вместе с бактериями L. seeligeri.

Любые свежие продукты питания живот­ного и растительного происхождения могут содержать бактерии L. monocytogenes,L. innocua,L. welshimeri, L. grayi, L. seeligeriв тех или иных количествах. Эти организмы, как правило, выявляются в сы­ром молоке, мягких сырах, в свежем и замороженном мясе, яйце, мореп­родуктах, фруктовых и овощных продуктах.

 

АНТРОПОНОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Антропонозы (антропонозные инфекции) – (от др.- греч.– человек,– болезнь), группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых способны паразитировать в естественных условиях только в организме человека. Источником возбудителей инфекции при антропонозах являются только люди – больные или носители возбудителей инфекции/ инвазии.В группу антропонозов, передающимся через пищевые продукты или воду, входят нозоформы: холера, брюшной тиф, дизентерия, паратифы А и В, вирусный гепатит.

ХОЛЕРА

Холера (греч. сholera, от cholѐ – желчь, rheб – течь, истекать) острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кишечника, диареей, рвотой, быстрой потерей организмом жидкости. Из-за тяжелого течения болезни и возможности быстрого эпидемического и пандемического распространения холера, согласно «Международным медико-санитарным правилам», относится к особо опасным инфекциям (ООИ).

Возбудитель холеры – Vibrio cholerae относится к семейству Vibrionaceae. По чувствительности к специфическому фагу различают два биотипа возбудителей – классический холерный вибрион Vibrio cholerae biovar cholerae и вибрион Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor). Vibrio cholerae представляет собой короткую прямую или изогнутую палочку размером (1,5–3,0)(0,2–0,6) мкм, имеющую один полярно расположенный длинный жгутик, который обусловливает ее высокую подвижность. По Граму холерный вибрион окрашивается отрицательно, спор и капсул не образует. Под действием пенициллина холерный вибрион способен образовывать L-формы. Возбудитель образует термолабильный экзотоксин холероген. V. cholerae – строгий аэроб. Оптимальная температура роста 37 ºС. Наиболее благоприятное значение рН среды 7,6–9,0. При снижении рН ниже 5,5 быстро гибнет. На жидкой среде растет в виде серой или голубоватой пленки. На плотной среде возбудитель образует небольшие дисковидные S-колонии с ровными краями, голубоватые в проходящем свете, что сразу отличает их от энтеробактерий. В 1 %-й пептонной воде с 0,5 % хлорида натрия вибрионы вырастают за 6–8 ч, образуя слабую муть и нежную пленку на поверхности среды, в то время как другие микроорганизмы на этой среде вырастают только за 20–24 ч.

Холерный вибрион образует термостабильный эндотоксин (липопротеиновый комплекс) и термолабильный экзотоксин – энтеротоксин, или холероген, обусловливающий развитие основных патогенетических механизмов дегидратации и деминерализации организма человека. Устойчивостьхолерного вибриона во внешней среде относительно невелика. Он очень чувствителен к высушиванию, УФ-об-лучению, дезинфицирующим препаратам, высокой температуре. Во влажной среде при 56 ºС возбудитель погибает через 30 мин, при 60 ºС – через 10 мин, при кипячении – мгновенно. Вибрион чувствителен к слабым растворам кислот, но устойчив к щелочам. На мясных и рыбных продуктах вибрион Эль-Тор выживает 2–5 сут, на поверхности плодов и овощей – до 8 сут. В открытых водоемах возбудитель сохраняется несколько месяцев, при прямом солнечном свете – до 8 ч.

Резервуаром возбудителей служит переболевший или больной холерой человек или здоровый вибриононоситель, выделяющий возбудителя в окружающую среду с фекалиями и рвотными массами. Больной наиболее опасен в первые дни болезни, когда испражнения и рвотные массы содержат наибольшее количество возбудителя. Весьма опасны больные с легкими формами заболевания, поскольку их трудно выявить. Заболевание распространяется также через воду, пищевые продукты и контактно-бытовым путем. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами. В последние годы стало известно, что возбудитель холеры Эль-Тор способен сохраняться в организмах простейших, рыб, ракообразных и других обитателях водоемов.

Ключевую роль в профилактике заболеваемости холерой играют общие санитарные меры, такие как обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, обезвреживание сточных вод, коммунальное благоустройство. При возникновении очагов заболевания главными профилактическими мероприятиями являются госпитализация больных, изоляция и проведение обследований лиц, находившихся в контакте с больными. Важно в полном объеме выполнять меры по предупреждению и максимальной защите от заноса и распространения холеры из-за рубежа. В РФ создано более 270 санитарно-карантинных пунктов пропуска через границу в речных и морских портах, аэропортах, на автодорожных переездах. Необходимо проводить санитарно-бактериологическое обследование граждан, заболевших за рубежом острыми кишечными инфекциями, и медицинское наблюдение в течение 5 дней за лицами, прибывшими из районов, неблагополучных по холере. Для специфической профилактики применяют пероральную противохолерную вакцину, начиная с семилетнего возраста. Людей, переболевших холерой, допускают к работе на пищевых предприятиях только по разрешению медицинской комиссии.

ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия (от греч. dysenteria, где dys – приставка, означающая нарушение, enteron – кишка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, пре-имущественно толстой кишки, и протекающее с явлениями общей интоксикации. В честь К. Шига дизентерийные бактерии получили родовое название Shigella. Исследования С. Флекснера (1900 г.), К. Зонне (1915 г.), Дж. Бойда (1932 г.) позволили выделить новые виды шигелл.

Возбудители бактериальной дизентерии относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. В соответствии с антигенной структурой и биохимическими свойствами более 50 известных вариантов шигелл разделены на виды: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei.

Возбудитель дизентерии – короткая палочка с закругленными концами размером (0,5–0,7)(1,0–3,0) мкм. Они неподвижны,грамотрицательны, спор не образуют.Возбудители дизентерии являются факультативными анаэробами. Оптимальная температура роста составляет 37 ºС (при температуре выше 45 ºС рост прекращается), оптимальное значение рН среды 6,8–7,2. На плотных средах шигеллы вырастают в виде мелких прозрачных колоний. Средой обогащения для выделения и культивирования шигелл является селенитовый бульон.

Патогенность возбудителей определяется способностью к образованию экзотоксинов (в том числе шигатоксина), обладающих энтеротоксической активностью, эндотоксина (липополисахаридного комплекса – ЛПС-комплекс), цитотоксинов и нейротоксинов.

Возбудители дизентерии могут сохраняться в почве, пищевых продуктах, на различных предметах в течение 10–15 дней. При нагревании до 60 ºС они погибают через 10 мин, прикипячении – мгновенно. В растворах хлорамина, хлорной извести гибель шигелл наступает через 5–6 мин, под воздействием прямого солнечного света – через 20–30 мин. Шигеллы Зонне способны размножаться и накапливаться в пищевых продуктах, особенно в молоке и молочных продуктах. В процессе гибели шигелл в контаминированных пищевых продуктах накапливается термостабильный ЛПС-комплекс, способный вызывать тяжелые поражения кишечника при отрицательных результатах бактериологического исследования этих продуктов.

Резервуаром и источником шигелл является больной человек или бактерионоситель возбудителя. Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах заболевания; продолжительность выделения – 7–10 дней. Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких недель или месяцев. Механизм передачи дизентерии – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. Промежуточным переносчиком могут являться мухи. Заболевание начинается с общего недомогания, повышения температуры до 39 ºС, озноба. Появляются боли в животе, сначала постоянные, затем принимающие схватко-образный характер. Стул становится частым, выделения содержат патологические примеси: кровь, гной, слизь. Дальнейшее течение болезни зависит от тяжести заболевания, сопротивляемости организма, методов лечения. Выраженная вирулентность, наличие у отдельных штаммов шигелл лекарственной устойчивости обусловливают способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий с тяжелым течением заболевания.

Профилактические меры включают своевременное выявление больных и бактерионосителей, раннюю госпитализацию и лечение, санитарный надзор за пищевыми предприятиями, повышение санитарной культуры населения. В очагах инфекции с профилактической целью может быть использован дизентерийный бактериофаг. Все поступающие на пищевые предприятия подвергаются однократному бактериологическому обследованию. При выделении у данных лиц возбудителей дизентерии и других кишечных заболеваний их не допускают к работе и направляют на лечение.

 

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ А И В

Брюшной тиф (от греч. typhos – туман) – острая кишечная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, головной болью, симптомами общей интоксикации с развитием тифозного статуса, что проявляется заторможенностью, нарушением сознания, бредом, галлюцинациями. Через 6–7 дней циркулирующие в лимфатических узлах бактерии погибают и при разрушении освобождают эндотоксин. На 8–10 день у больных появляется розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на животе. Во время болезни отмечается значительное повышение температуры, расстройство сердечнососудистой деятельности, центральной нервной системы. Увеличиваются печень и селезенка, поражается лимфатическая система тонкого кишечника. Возможны осложнения в виде перфораций кишечника с последующим перитонитом и кровотечением.

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella enterica. Серовар S. typhi (семейство Enterobacteriaceae) был открыт К. Эбертом в 1880 г. Родовое название Salmonella дано этим бактериям в честь американского ученого Д. Сальмона. Род Salmonella включен в отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae.

Сальмонеллы – мелкие прямые палочки с закругленными концами размером (0,3–0,5)(1–3) мкм, грамотрицательные, подвижные (перитрихи). У некоторых сероваров жгутики отсутствуют (S. gallinarum, S. pullorum). Сальмонеллы не образуют эндоспор, только три серовара обладают микрокапсулой (S. typhi, S. paratyphi, S. dublin).

Сальмонеллы – факультативные анаэробы. Расщепляют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа, за исключением S. typhi. На МПА они образуют мелкие колонии диаметром 1–4 мм, прозрачные, нежно-голубого цвета. Сальмонеллы хорошо растут на среде Эндо – розоватые, полупро-зрачные; на среде Плоскирева – коричневые; на висмут-сульфитном агаре – черные с металлическим блеском. Оптимальная температура размножения – 35–37 ºС; рН среды 6,5–7,5.

Сальмонеллы во внешней среде могут не только сохранять свою жизнеспособность, но и активно размножаться. В воде они сохраняют свою жизнеспособность от 1 до 5 месяцев, на овощах и фруктах – до 10 дней, в колбасных изделиях – от 60 до 130 дней, в куриных яйцах – до 13 месяцев. При воздействии 3 %-го раствора хлорамина, 5 %-го раствора фенола, 95 %-го спирта их гибель наступает через несколько минут.

Резервуаром и источником инфекции служит больной человек или бактерионоситель. В инкубационном периоде заболевания зараженный человек практически не опасен с точки зрения распространения болезни. Максимальное выделение возбудителя с фекалиями, мочой отмечается на 2–3-й неделе заболевания. Возбудителя можно также обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Особая опасность в этом отношении исходит от носителей, работающих на пищевых производствах, предприятиях общественного питания, в продовольственных магазинах, в детских учреждениях. Механизм передачи заболевания – фекально-оральный, реали-зуется водным, пищевым и бытовым путями. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные продукты, кремы, салаты. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при поливе их сточными водами.

Профилактические мероприятия включают выявление бактерионосителей брюшно-тифозной палочки и пресечение путей передачи инфекции. Большое значение имеют санитарное просвещение населения, знание и применение работниками общественного питания и торговли пищевыми продуктами установленного санитарного минимума.

  Паратифы А и В. Возбудители паратифов S. paratyphi А и S. paratyphi В по морфологическим и культуральным свойствам сходны с Salmonella typhi. Паратиф А, в отличие от брюшного тифа, протекает в среднетяжелой форме и в начальном периоде сходен с острыми респираторными заболеваниями. Сыпь, более обильная, чем при тифе, появляется приблизительно на 4–7 день болезни. Для паратифа В характерны симптомы гастроэнтерита, возни-кающие с первых дней заболевания. Сыпь может иметь разнообра-ный характер и располагаться не только на теле, но и на конечностях.

Основными мероприятиями профилактики являются: обеспечение населения доброкачественной водой, строгий санитарный контроль за качеством пищевых продуктов и условиями их хранения, выявление больных и бактерионосителей, правильная система удаления нечистот. Для лечения применяют антибиотики: левомицетин, ампициллин, бисептол и др.

Вспомогательное значение имеет иммунизация, проводимая по эпидемиологическим показаниям среди населения, начиная с трех лет в местностях, неблагополучных по брюшному тифу (уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 тыс. населения).

 

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

МИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

К пищевым отравлениям относятся заболевания, возникающие после употребления пищевых продуктов, содержащих токсигенные или условно-патогенные микроорганизмы, их токсины, а также токсигенные грибы или их токсины. Пищевые отравления в отличие от пищевых инфекций не заразительны.Они вознивают в виде массовых вспышек, групповых или отдельных случаев.

Контаминация пищевых продуктов микроорганизмами или их токсинами может происходить вследствие нарушения санитарно-гигиенических и технологических режимов производства, правил транспортировки, хранения и реализации. Пищевые отравления микробной этиологии подразделяют на токсикоинфекции, токсикозы и микотоксикозы (табл. 13.4.)

Таблица 13.4.

Возбудители пищевых отравлений

Токсикоинфекции Интоксикации (токсикозы) Микотоксикозы
РодSalmonella: S. typhimurium, S. enteritidis, S. cholerasuis Escherichia coli РодProteus: Proteus mirabilis, P. vulgaris,  P. rettgeri, P. morganii Enterococcus faecalis Bacillus cereus С lostridium р erfringens Staphylococcus aureus, Str. agalactiae, Str. dysagalactiae Clostridium botulinum Aspergillus flavus, A. terreus, A. parasiticus, Penicillium patulum, P. expansum, P. citrinum, P. viridicatum, Fusarium sporotrichioides, F. solani, F. graminearum, F. moniliforme, Claviceps purpurea

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Токсикоинфекции – острые заболевания, возникающие в результате употребления в пищу продуктов, в которых размножились условно-патогенные микроорганизмы. Попадающие с пищей в желудочно-кишечный тракт человека микроорганизмы разрушаются, в результате чего высвобождаются эндотоксины, которые вызывают патологические изменения в стенке кишечника и оказывают токсическое действие на центральную нервную систему.

13.6.1.1. Эндотоксины бактерий

Грамотрицательные бактерии обладают двуслойной клеточной стенкой, которая окружает цитоплазматическую мембрану. Первый слой - очень тонкая (толщиной 1 нм) нелипидная мембрана, состоящая из пептидогликана. Его называют также гликопептидом или мукопептидом. Это сложный матрикс, содержащий полисахаридные цепи, связанные друг с другом поперечными сшивками из коротких пептидных цепей. Второй слой клеточной стенки - липидная мембрана толщиной 7,5 нм. Именно на этой внешней мембране и расположены эндотоксины (липополисахариды).

Молекулы эндотоксина формируют у бактерии структурную целостность, определяют антигенность и патогенность бактерий(рис.13.5).

Рис. 13.5.Структура клеточной стенки грамотрицательных бактерий

Структурно молекула эндотоксина делится на три части – липид А, кор и О-специфическую цепь (рис. 13.6).

Рис.13.6. Структура молекулы эндотоксина (липополисахарида)

 

О-специфическая цепь липополисахаридов построена из повторяющихся олигосахаридов. Наиболее распространенными сахарами, входящими в состав О-специфической цепи, являются глюкоза, галактоза, рамноза. Этот участок молекулы придает ей гидрофильные свойства, благодаря которым ЛПС хорошо растворимы в воде. Полисахаридная часть является наиболее вариабельной частью молекулы ЛПC. Часто этот фрагмент молекулы называют О-антигеном, так как именно он отвечает за антигенную активность грамотрицательных бактерий

Кор - центральная часть молекулы, связывающая О-антиген с Липидом А. Формально структура кора подразделяется на внешнюю и внутреннюю части. В состав внутренней части кора обычно входят остатки L-глицеро-О-манногептозы и 2-кето-3-дезоксиоктоновой кислоты (КДО). КДО содержит 8 атомов углерода и в природе практически нигде больше не встречается

Липид А состоит из дисахарида, фосфата и жирных кислот. Участок Липида А является наиболее константным участком молекулы ЛПС, и его строение схоже у многих бактерий.

В состав клеточной стенки грамотрицательных бактерий входят и белки (внешняя мембрана на ¾ состоит из ЛПС, и только ¼ приходится на белковые компоненты). Вместе с ЛПС они образуют белково-липополисахаридные комплексы. Именно эти комплексы и называются бактериальными эндотоксинами, которых насчитывается у отдельных микробных клеток до 3,5 млн. молекул. Очищенные препараты эндотоксинов, которые используются в качестве стандартов, лишены пептидных фрагментов и представляют собой чистый препарат липополисахарида. Тем не менее, термин «бактериальные эндотоксины» применяется с равным успехом и к естественным эндотоксинам, оказавшимся в растворе в результате разрушения бактерий, и к чистым препаратам ЛПС.

Эндотоксины грамотрицательных бактерий остаются биологически активными молекулами и после гибели бактерий. Молекула эндотоксина термостабильна и легко выдерживает цикл стерилизации в автоклаве. Малые размеры молекул эндотоксинов позволяют им легко проходить через мембраны, используемые для стерилизации растворов (0,22 мкм). Поэтому эндотоксины могут присутствовать в готовых лекарственных формах, даже произведенных в асептических условиях и прошедших финишную стерилизацию.

Бактериальные эндотоксины являются исключительно активными (сильными) пирогенами. Для развития лихорадочного приступа достаточно присутствия бактериальных эндотоксинов в инфузионном растворе в концентрации 1 нг/мл. Другие пирогены менее активны, и для развития пирогенного ответа их концентрация должна быть в 100-1000 раз больше. Обычно термины «пирогены» и «эндотоксины» употребляются как синонимы и, хотя не все пирогены являются эндотоксинами, наиболее значимыми являются именно эндотоксины грамотрицательных бактерий.

Порообразующие токсины . К ним относят бактериальные токсины, функционирующие посредством вставки в плазматическую мембрану хозяина и формирующие в ней трансмембранные поры, приводящие клетку к лизису. Такие токсины еще называют RTX-семейством из-за наличия в их молекулах большого количества повторов. Механизм их действия хорошо прослеживается на примере альфа-токсина S.aureus, рассматриваемого как прототип олигомеризующегося пороформирующегося цитотоксина

Организация и механизм действия токсической молекулы . Большинство токсинов представляют собой А-В структуру. Эта структура предполагает наличие двух компонентов — В-субъединицы, которая участвует в связывании токсина с рецептором на поверхности клетки хозяина и способствует транспортировке токсина в клетку хозяина; и А-субъединицы — проявляющей энзиматическую (токсическую) активность в клетке хозяина. Структура В-доменов зависит от структуры рецепторов-мишеней, с которыми взаимодействует токсин. А-субъединицы более консервативны чем В, особенно в участках, критических для их ферментативной активности.

 

13.6.1.2. Сальмонеллы

Наиболее частыми среди пищевых токсикоинфекций (в 96 % случаев) являются сальмонеллезы, вызываемые бактериями рода Salmonella. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются, как правило, S. typhimurium, S. enteritidis, S. cholerasuis.

Резервуаром и источником сальмонелл являются больные животные (коровы, овцы, свиньи, лошади, собаки, мыши, крысы и др.). Сальмонеллами нередко бывают обсеменены гусиные и утиные яйца. Эти яйца не подлежат продаже, их запрещено употреблять без тепловой обработки. На предприятих пищевой промышленности особенную опасность представляют сотрудники, больные сальмонеллезом или являющиеся бактерионосителями. Установлено, что хроническое носительство сальмонелл отмечается у 2–5 % переболевших людей. Сальмонеллы могут длительное время сохраняться в различных пищевых продуктах. В сливочном масле они сохраняли свою жиз-неспособность в течение 4 месяцев при комнатной температуре и в течение 9–10 месяцев в условиях холодильного хранения. В замороженном меланже при температуре –20 ºС сальмонеллы могут выживать в течение 13 месяцев. В мороженом мясе сальмонеллы обнаруживались после 2–3 лет хранения, в соленом мясе – до 5–6 месяцев. В мясных, рыбных, молочных продуктах сальмонеллы хорошо размножаются, не изменяя при этом органолеп-тических свойств продуктов. Основной причиной сальмонеллезных токсикоинфекций является употребление мяса и мясных продуктов. Около 70 % случаев сальмонеллезных токсикоинфекций вызывается мясными продуктами от вынужденно забитых животных. Мясо может быть инфицировано как при жизни животного, так и посмертно. Контаминация мяса и мясных изделий сальмонеллами может происходить при контакте с грязными руками, грызунами, мухами. Сальмонеллы размножаются в мясе и мясных продуктах, рыбе и рыбопродуктах,молоке и молочных продуктах и не изменяют органолептических свойств продуктов.

Особую опасность представляют студни, состав и технология которых способствуют контаминации сальмонеллами. Причиной вспышек сальмонеллеза могут быть также низкосортные колбасы (ливерные и кровяные), зельцы, мясные и печеночные паштеты, макароны «по-флотски». Молоко и молочные продукты (сыр, сметана, мороженое) находятся на втором месте как фактор передачи возбудителя сальмонеллеза (около 10 % случаев). Примерно 8–10 случаев сальмонеллеза связаны с употреблением яиц, яичного меланжаи майонеза. До 3 % отравлений приходится на рыбные продукты, единичные вспышки могут быть обусловлены употреблением салатов, винегретов, кондитерских изделий с кремом.


Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 624; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!