Бактериальная дизентерия, характеристика возбудителей, этиотропная терапия, специфическая профилактика.
Род Shigella включает 4 вида:
- S. dysenteriae – 12 сероваров;
- S. flexneri – 9 сероваров;
- S. boydii – 18 сероваров;
- S. sonnei – 1 серовар
Морфология.
Это мелкие грамотрицательные палочки, которые не образуют спор, капсул, жгутиков нет.
Культуральные свойства.
Соответствуют эшерихиям.
У S. sonnei возможна S, - R-диссоциация. На жидких питательных средах шигеллы образуют диффузное помутнение.
Биохимические свойства.
Ферментируют глюкозу с образованием кислоты. Лактозу не ферментируют, сероводород не продуцируют.
Антигенные свойства.
Соответственно, есть O- и K-антиген.
Факторы патогенности.
1. Белки наружной мембраны (обеспечивают адгезию и колонизацию);
2. Эндотоксин (общая интоксикация);
3. Экзотоксины:
- цитотоксин (шига- и шигаподобные токсины);
- энтеротоксин;
- нейротоксин
Эпидемиология.
Дизентерия – антропонозная инфекция. Для S. dysenteriae характерен в основном контактно-бытовой путь передачи, а тяжесть клинических проявлений высокая. Для S. boydii и S. flexneri характерен водный путь передачи, дизентерия протекает в классическом варианте. Для S. sonnei характерен алиментарный путь (в основном через молоко). Дизентерия, вызванная последним возбудителем, часто характеризуется очень лёгкой формой, иногда протекает в форме бактерионосительства.
Патогенез и клиническая картина.
Шигеллы имеют тропность к рецепторам эпителиальных клеток и M-клеток дистального отдела толстой кишки. Через них бактерии проходят транзитом и оказываются в подслизистой основе. Там они захватываются макрофагами, вызывая их гибель (апоптоз), при этом выделяются провоспалительные цитокины (ИЛ-6, 8), которые способствуют развитию воспаления. Параллельно шигеллы начинают выделять энтеротоксин, который активирует аденилатциклазу, что способствует диарее.
|
|
|
После выхода из макрофагов шигеллы имеют возможность «подойти» к базальной части эпителиоцитов, распространяясь между клетками, при этом шигеллы погибают, выделяя шига- и шигаподобные токсины.
Шигатоксин серовара-1 S. dysenteriae, попадая в кровоток, попадает в почки, где спазмирует почечные сосуды, при этом от повышенного давления обнажаются субэндотелиальные коллагеновые рецепторы для мультимерного фактора Виллебранда, что стимулирует процесс тромбообразования, а окклюзия почечных сосудов приводит к уремии.
Микробиологическая диагностика.
Материал для исследования:
1. Испражнения;
2. Рвотные массы;
3. Промывные воды
Материал засевают на среду Эндо, Плоскирева, а также параллельно на селенитовый бульон (среда накопления, если шигелл в материале окажется мало). На ДДС культивируют в термостате при 37 градусах в течение 18-24 часов.
|
|
|
Если на ДДС достаточный рост – обнаруживают мелкие гладкие блестящие S-колонии, то ставят ориентировочную реакцию агглютинации с поливалентной сывороткой, а далее делают посев на среду Ресселя. Если рост недостаточный, то посев на данную среду осуществляют из селенитового бульона.
Со среды Ресселя отбирают колонии, которые сбраживают глюкозу без газа, не ферментируют лактозу, помещают их в развёрнутый «пёстрый ряд» для определения биохимических свойств. Серологическая идентификация проводится с использованием агглютинирующих сывороток: поливалентных, монорецепторных, типоспецифических.
Лечение.
Во-первых, следует осуществлять коррекцию водно-солевого баланса, учитывая потери жидкости. Пить больше жидкости, а также использовать препарат «Регидрон».
При дизентерии Зонне и Флекснери используют поливалентный дизентерийный бактериофаг.
Химиотерапевтические средства:
- офлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза в сутки;
- цефалоспорины
Профилактика.
Для специфической профилактики используют вакцину Шигеллвак (при дизентерии Зонне).
|
|
|
Брюшной тиф и паратифы, характеристика возбудителей. Микробиологическая диагностика
Таксономия.
Семейство: Enterobacteriaceae
Род: Salmonella
Виды: S. typhi, S. paratyphi A, B, S. typhimurium, S. enteritidis
Морфология.
Мелкие подвижные грамотрицательные палочки, спор и капсул не образуют.
Культуральные свойства.
Неприхотливы, растут на простых питательных средах.
ДДС: среда Эндо, Лёвина, Плоскирева.
Элективные среды:
- среда Раппопорт (жёлчный бульон, глюкоза, индикатор и поплавок) – применяется для выделения гемокультуры;
- селенитовый бульон;
- висмут-сульфит агар (образуются колонии чёрного цвета с металлическим блеском)
Биохимические свойства.
1. Ферментация глюкозы до кислоты и газа (газ отсутствует у S. typhi);
2. Не ферментируют лактозу;
3. Продукция сероводорода и декарбоксилирование лизина (за исключением S. paratyphi A);
4. Не продуцируют индол;
5. Не расщепляют мочевину
Антигенная структура и классификация.
Имеют O-, K-, H-антигены. Была предложена классификация сальмонелл по Кауфману-Уайту, где в соответствии с О-антигеном происходит деление на серогруппы, а в соответствии с H-антигеном – на серовары.
|
|
|
Факторы патогенности.
1. Способность размножаться в макрофагах. Это, с одной стороны, связано с островками патогенности (SPI), которые обеспечивают синтез эффекторных белков системы 3-го типа (TTCC), которые препятствуют слиянию фагосомы и лизосомы. С другой стороны, у сальмонелл имеется конвертирующий фаг, определяющий синтез супероксиддисмутазы.
2. Продукция эндотоксина.
Вызываемые заболевания.
Сальмонеллы вызывают:
1. Брюшной тиф и паратифы;
2. Пищевые токсикоинфекции
Брюшной тиф и паратифы
Брюшной тиф – острое антропонозное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидных структур тонкого кишечника, бактериемией.
Эпидемиология.
| Тифо-паратифозные инфекции | Сальмонеллёзные токсикоинфекции | |
| Возбудители | S. typhi, S. paratyphi A, B | S. enteritidis, S. typhimurium |
| Источник инфекции | При брюшном тифе и паратифе А – человек (антропоноз), при паратифе В – животные и человек (зооантропоноз) | Домашние животные, птицы |
| Механизм передачи | Фекально-оральный | Фекально-оральный |
| Факторы передачи | Вода (особенно водопроводная), пища (овощи, фрукты, молоко) | Яйца, мясо птицы, мясо животных, молоко |
Патогенез и клиническая картина.
Первая фаза − фаза внедрения возбудителя, обозначается как энтеральная. В этот период сальмонеллы, попавшие в организм, минуют желудок и попадают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия на рецепторах энтероцитов. Затем сальмонеллы легко проникают в эпителиальные клетки тонкого кишечника, но не размножаются в них, а проходят через них и попадают в собственный слой слизистой тонкого кишечника, а оттуда − в его лимфатический аппарат (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы). Эта фаза патогенеза соответствует инкубационному периоду.
Вторая фаза – фаза первичной локализации, которая характеризуется размножением сальмонелл в макрофагах солитарных фолликулов, при этом гибель сальмонелл сопровождается выделением эндотоксина, который попадает в кровь, оказывая общетоксическое действие. Эта фаза соответствует продромальному периоду.
Третья фаза – бактериемия. Возникает, если сальмонеллы прорывают лимфатический барьер кишечника, при этом возникают начальные признаки заболевания.
Четвёртая фаза – соответствует разгару болезни (2-3 неделя), обозначается как фаза вторичной локализации. С током крови сальмонеллы попадают в органы РЭС, том числе печень, где размножаются в макрофагах, а далее поступают в желчный пузырь, где тоже размножаются, а затем поступают в просвет кишечника.
Пятая фаза – выделительно-аллергическая, соответствующая исходу заболевания. Реинфицирование сальмонеллами тонкой кишки и контакт с сенсибилизированными лимфатическими структурами приводит к развитию гиперергического воспаления местного характера по типу феномена Артюса с образованием морфологического субстрата – брюшнотифозных язв.
Для клиники тифопаратифозного заболевания характерно помрачение сознания (тиф означает туман), сильные головные боли, которые отмечаются на фоне общей интоксикации. На 2-й неделе заболевания на коже появляется характерная розеолезная сыпь, что, возможно, связано с действием эндотоксина сальмонелл. Таким образом, хотя брюшной тиф и паратифы и относятся к острым кишечным инфекциям ярко выраженные клинические проявления со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются только на стадии исходов.
Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Заболевание развивается остро, протекает тяжело с выраженными симптомами общей интоксикации. Опасными осложнениями брюшного тифа, связанными с развитием язвенных поражений, являются прободения язв и кишечные кровотечения.
После перенесенного тифопаратифозного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.
Микробиологическая диагностика.
Материал зависит от стадии болезни, учитывая её цикличность.
С конца 1-й недели для выделения возбудителя можно использовать кровь. Её сеют на среду Раппопорт (или иные желчесодержащие среды), а далее выделенную культуру пересевают на ДДС (среда Эндо, Плоскирева).
С конца 2-й и в начале 3-й недели можно использовать кал, мочу, желчь, которые сразу засевают на соответствующие ДДС.
Со 2-й недели можно обнаруживать антитела в крови (диагностический титр – 1:200).
Лечение.
Брюшнотифозный фаг, антибиотики.
Профилактика.
Специфическая – брюшнотифозная вакцина.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 294; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!