II. Препараты кровезаменителей
1. Растворы коллоидов:
а) растворы гемодинамического ряда (способны длительно циркулировать в сосудистом русле, поддерживая системное артериальное давление; при введении вызывают дополнительное привлечение жидкости из интерстиция в сосудистое русло). Это препараты крупномолекулярной фракции гидролизированного декстрана — полиглюкин, макродекс; желатиноль (препарат желатина).
б) растворы реологического ряда (способны улучшать функционирование микроциркуляторного русла органов и тканей) — это препараты среднемолекулярной фракции декстрана — реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман.
в) растворы дезинтоксикационного ряда (способны связывать циркулирующие в крови токсические продукты и выводить их из организма через почечный фильтр) — это производные низкомолекулярного поливинилпирролидона — гемодез, неогемодез.
Отрицательным свойством коллоидных кровезамещающих препаратов является то, что они могут вызывать аллергические реакции.
2. Растворы для парентерального питания:
а) препараты, возмещающие потребность в белке: гидролизаты белка (казеина гидролизат и другие в настоящее время практически не используются в связи с высокой реактогенностью и плохой усвояемостью); смеси аминокислот (полиамин);
б) препараты, возмещающие потребность в липидах (жировые эмульсии) — липофундин, интралипид.
3. Растворы кристаллоидов:
А) солевые растворы:
|
|
|
— простые: физиологический раствор (0,9 % NaCl), раствор гидрокарбоната натрия, раствор хлорида калия);
— сложные (растворы Рингера, Дисоль, Трисоль, Квартасоль); содержат в физиологических концентрациях различные комбинации основных электролитов плазмы.
Используются для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния. Так как эти растворы не содержат коллоидов, то они быстро вводятся из кровеносного русла, т.е. они могут восполнять объем потерянной крови в течение короткого времени.
б) растворы углеводов (растворы глюкозы — 5 % ,10%; растворы декстрозы).
Регуляция гемоцитопоэза.
Эритропоэз .
Схема эритропоэза: стволовая клетка крови (СКК) ® полипотентная ктелка-предшественница миелопоэза (КОЕ-ГЭММ) ® взрывообразующая единица эритропоэза (ВОЕ-Э) ® унипотентный предшественник эритропоэза (КОЕ-Э) ® проэритробласт ® базофильный, полихроматофильный, оксифильный эритробласт ® ретикулоцит ® эритроцит.
Нейрогуморальная регуляция эритропоэза.
Железо — необходимо для нормального эритропоэза, поступает в костный мозг при разрушении эритроцитов, из депо, с пищей. Взрослому человеку для нормального эритропоэза требуется в суточном рационе 12—15 мг железа. Суточная потребность в железе для взрослого человека составляет 12—15 мг.
|
|
|
Железо, поступающее с пищей, всасывается в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки преимущественно в двухвалентной форме (Fe2+). В ЖКТ железо накапливается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Отсюда белок-переносчик трансферрин транспортирует железо в красный костный мозг (для эритропоэза), а также в печень, селезёнку, мышцы и другие органы (для депонирования). Железо запасов находится в организме в виде двух белковых соединений — ферритина и гемосидерина — и включается в обмен при недостаточности клеточного железа.
Железо, необходимое для синтеза гема, извлекается преимущественно из разрушенных эритроцитов (95%), остальная часть (5%) поступает из кишечника. Если железа в организм поступает недостаточно, то развивается железодефицитная анемия. Причины развития дефицита железа:
— снижение поступления железа в организм при недостаточном его потреблении с пищей или либо при нарушении всасывания железа в ЖКТ;
— увеличение потерь железа при хронических кровопотерях;
— возрастание расходования железа организмом при беременности и лактации.
|
|
|
Медь — имеет существенное значение для эритропоэза, стимулирует включение железа в структуру гема при его синтезе.
Эритропоэтин — гликопротеид, синтезируется преимущественно в почках. Основной пусковой стимул — гипоксия (массивные кровопотери, гемолитические состояния). Эритропоэтин поступает в костный мозг, где стимулирует размножение и дифференцировку унипотентного предшественника эритроцитов и дифференцировку последующих клеток эритроидного ряда. В результате количество эритроцитов в крови увеличивается. Действие эритропоэтина опосредуется через цАМФ, изменение концентрации которого в эритропоэтинчувствительных клетках стимулирует синтез Hb и пролиферацию эритроидных клеток.
Антианемический фактор Кастла — комплекс витамина В12 (внешний фактор Касла) и гастромукопротеида желудка (внутренний фактор Касла). Витамин В12 стимулируют синтез ДНК в эритробластах. Для всасывания витамина B12 в кишечнике необходим внутренний фактор Касла (гликопротеин добавочных клеток желудка), который связывает его и защищает от разрушения ферментами. Дефицит витамина В12 приводит к развитию В12-дефицитной анемии (при нарушении процессов всасывания, гельминтозе, вызванном Diphyllobothrium latum, редко — при недостаточном поступлении с пищей, например, у строгих вегетарианцев).
|
|
|
Фолиевая кислота (витамин В9) — оказывает сходное с витамином В12 действие. При недостатке развивается фолиево-дефицитная анемия.
Интерлейкины (ИЛ) — соединения, синтезируемые моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками. В особенности имеют значение ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11 и ИЛ-12, которые непосредственно влияют на полипотентную стволовую клетку и способствуют ее дифференцировке.
Фактор некроза опухолей (ФНО) — выделяется активированными макрофагами. Стимулирует фибробласты и эндотелиальные клетки, которые усиленно продуцируют так называемый белковый фактор Стила, способствующий дифференцировке полипотентной стволовой клетки.
Эритроцитарный кейлон — вырабатывается и выделяется зрелыми эритроцитами. Оказывает ингибирующее влияние на эритропоэз.
Продукты распада эритроцитов — стимулируют кроветворение. Количество разрушенных эритроцитов равно количеству вновь образованных (саморегуляция).
Гормоны. Андрогены повышают, а эстрогены понижают эритропоэз. Этим, возможно, объясняется различие в содержании эритроцитов в крови мужчин и женщин. Усиливают эритропоэз тиреоидные гормоны, инсулин.
Аскорбиновая кислота — способствует всасыванию железа в кишечнике, переводя его из Fe3+ в Fe2+ и сохраняя его растворимость в кислой и щелочной среде.
Витамин В6 — стимулирует синтез гема; витамин В2 — стимулирует синтез мембранных компонентов.
Роль нервной системы. Активация симпатической нервной системы — усиливает эритропоэз, парасимпатической — тормозит. Кора головного мозга также играет роль в регуляции эритропоэза, поскольку можно выработать условный рефлекс (при сочетании условного раздражителя и имитировании "подъема на высоту” в барокамере).
Лейкопоэз .
Схема лейкопоэза.
а) Гранулоцитопоэз: Стволовая клетка крови (СКК) ® полипотентная клетка-предшественница миелопоэза ® полипотентные предшественники (гранулоцитарно-моноцитарный и др.) ® унипотентные предшественники нейтрофильного, базофильного и эозинофильного гранулоцитов ® соответствующие миелобласты ® промиелоциты ® миелоциты ® метамиелоциты ® палочкоядерные гранулоциты ® сегментоядерные гранулоциты ® (нейтрофильный, эозинофильный, базофильный).
б) Моноцитопоэз: СКК ® полипотентная клетка-предшественница миелопоэза ® полипотентная клетка-предшественница гранулоцитов и моноцитов ® унипотентный предшественник моноцитов ® монобласт ® промоноцит ® моноцит.
в) Лимфоцитопоэз: СКК ® полипотентная клетка-предшественница лимфоцитопоэза ® предшественники Т- и В-лимфоцитов ® Т-и В-лимфобласты ® Т- и В-пролимфоциты ® Т- и В-лимфоциты.
Нейрогуморальная регуляция лейкопоэза.
Стимуляцию лейкопоэза вызывают:
— продукты распада самих лейкоцитов (саморегуляция), чем больше их распад, тем выше их образование;
— продукты распада тканей (особенно белки тканей);
— микроорганизмы и их токсины.
Колониестимулирующий фактор (КСФ) — образуется моноцитарно-макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами. Регулирует рост и дифференцировку полипотентной клетки-предшественницы гранулоцитов и моноцитов. КСФ является гликопротеидом и состоит из двух частей — стимулятора продукции эозинофилов и стимулятора продукции нейтрофилов и моноцитов, относящихся к ранним гемопоэтическим ростовым факторам. На более поздних этапах на лейкопоэз влияют гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (способствует развитию нейтрофилов) и макрофагальный колониестимулирующий фактор (приводит к образованию моноцитов).
Интерлейкины — играют важную роль в регуляции лейкопоэза. Интерлейкин-3 действует на стволовую кроветворную клетку и полипотентную клетку-предшественницу миелопоэза, на большинство клеток-предшественниц миелоидного ряда, стимулируя формирование эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов. Также ИЛ-3 является фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7 являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.
Гормоны. АКТГ, адреналин, кортизол и дезоксикортикостерон вызывают лейкоцитоз за счет выброса из депо крови нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов (лейкоцитоз при стрессе, эмоциональном возбуждении). Вместе с тем глюкокортикоиды стимулируют пролиферацию нейтрофилов, но тормозят образование эозинофилов и лимфоцитов. Окситоцин, тимозин и соматотропный гормон активируют процессы пролиферации Т-лимфоцитов.
Роль гранулоцитарного резерва.
Различают 2 типа гранулоцитарного резерва:
а) Сосудистый гранулоцитарный резерв — гранулоциты, расположенные вдоль стенок сосудистого русла, откуда они могут быстро мобилизоваться (при повышении тонуса симпатической нервной системы).
б) Костномозговой гранулоцитарный резерв — мобилизуется из костного мозга при инфекционных заболеваниях. При этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Наличие такого резерва обеспечивает быструю реакцию на различные воздействия на организм.
Роль нервной системы. Раздражение симпатической нервной системы увеличивает количество нейтрофилов. Раздражение блуждающего нерва уменьшает количество лейкоцитов в крови периферических сосудов (перераспределительная лейкопения), но увеличивает в мезентериальных сосудах, т. е. происходит перераспределение лейкоцитов.
Существует двусторонняя связь между органами кроветворения и ЦНС. Наличие большого количества хеморецепторов в кроветворных тканях свидетельствует о включении их в систему рефлекторных взаимодействий. В регуляции лейкопоэза участвует кора головного мозга (пищеварительный лейкоцитоз можно получить условно-рефлекторно).
Тромбоцитопоэз .
Схема тромбоцитопоэза: стволовая клетка крови ® полипотентная клетка-предшественница миелопоэза ® унипотентный предшественник мегакариоцитов ® мегакариобласт ®промегакариоцит ® мегакариоцит ® тромбоциты.
Регуляция тромбоцитопоэза.
Тромбоцитопоэтины — являются регуляторами тромбоцитопоэза, образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов. Выделяют тромбоцитопоэтины:
— кратковременного действия — образуются в селезенке, усиливают отшнуровку кровяных пластинок от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь;
— длительного действия — способствуют переходу предшественников в зрелые мегакариоциты.
Стимулом для образования тромбоцитопоэтинов является истощение содержания мегакариоцитов и их предшественников в костном мозге, а также тромбоцитопения, связанная с усиллленным потреблением тромбоцитов (воспаление, необратимая агрегация тромбоцитов).
На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ-6 и ИЛ-11.
Тромбоцитопоэз увеличивается после кровопотерь. Через несколько часов количество тромбоцитов может увеличиться и превышать нормальное их содержание вдвое.
Количество тромбоцитов увеличивается под влиянием эстрогенов, при физическом напряжении, стрессе, что, возможно, связано с повышением синтеза катехоламинов. Кортикотропин, адреналин, серотонин быстро мобилизуют тромбоциты из очагов гемопоэза.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 234; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!