Дисбактериоз, причины, факторы его формирование. Стадии дисбактериоза. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия.
Дисбактериоз -наруш качеств и количеств состава норм микрофлоры. Причины: неполноценное в кач и колич отношении питание, переохлажд и перегрев-е, заболев ЖКТ, различн соматич заболев.
Формы дисбакт:1)компенсированная-набл при 1-й стадии, нет клинич проявл 2)субкомпенсир- при 2-й стадии, иногда при 3-й-местные воспалит п-ссы 3)декомпенсир-3,4-й стадии, клин проявления только со стороны киш, но и общие растр-ва.
Стадии:1 -изм-я в колич содержании одного из компонентов аэробн микрофлоры при нормальном содерж всей остальной 2)изм в колич составе нескольк представителей аэр или анаэр, но при этом бифидо- и лактобакт-в норме 3)резкое уменьш содерж бифидо- и лакто- 4)резкое сниж норм микроф или полностью ее исчезновение.
Диагностика дисбакт:1)бактериологическая-опред-ся кол-во разных представителей норм микрофлоры в киш 2)соотнош облигатноанаэр и аэробн флоры. Самое начало дисбакт можно выявить по наруш соотнош.
Лечение. Т.к. почти всегда явл следствием антибиотикотерапии-нельзя лечить а/б. исп спец препараты-эубиотики-содержат живых антагонистически активных бактерий, представителей нормальной микрофлоры. Бифидобактерин, колибактерин, лактобактеррин
Роль нейтрализации токсина анатоксином. Практическое применение.
Р-ция нейтр-ции: антитоксины (Ат) нейтрализуют токсин. Оценка на животных. Если выжили, то Ат подходят к Аг. Для опред. вида и типа токсина.
|
|
|
Пикорновирусы, классификация, характеристика вирусов полиомиелита. Эпидемиология и патогенез, иммунитет. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика.
Классификация Энтеровир (полиомиелит, коксаки, ЕСНО), риновир - вирус ящура.
Полиомиелит РНК 1 нитч., лин., внешн. оболочки нет. Аг гр., И-индивидуаль-е, типоспец.-РН. К. культуре клеток чел. и обез, имеют рец адсорбирующее данный вир.
Патогенез: Аг 3 сероп. типа - I,II,III. - патогенные для обезьян. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищевого тракта 1 репрод в лимфотическом узле, окологлоточное кольцо и кишечника -> кровь->ЦНС (пораж кл передних рогов) -> параличи. Вир. нейтр. Аt блок. проникн. вируса в клетки ЦНС. инкубация 7-14 дней, 3 формы 1)парал (1%) 2) мининг (без парал), 3) абортив (легк. ст). высокая температура, недомогание, головная боль, рвота, боли в горле. Парал - вирус типа I. ИММ. после заб. пож-й, типоспец-й ЛД мат-фек, отдел носоглотки, при лет. - н. гол. и спинного мозга. зараж-е первичн. и
перев. к.к. Судят по ЦПД. Идент с пом. типоспец сыворотки. - РН на к.к. Диффер-на данных и вакцин-х Вар. вир - ИФА, РН - ЦПД, в к.к. специф-ми свойствами. Серод. - РСК, РН с парн.сыв. больн СП Перроральн. жив вакцин 1,2,3 типа из штаммов аттенуир. Стойк. гумораль. И местн. имм. т.х. ИГ человека нормальный.Леч: симптом.
|
|
|
Билет№24
Виды изменчивости у бактерий: модификационная и генотипическая изменчивость. Мутации, виды мутаций, механизмы мутаций, мутагены.
Виды изменчивости у бактерий. По мех-му изм-ий (по биол сущности) а)фенотипическая (адаптивная,модификационная), кот опред-ся усл окр среды и не наследуется и призн: 1)массовость изменеий 2)однотипность изменеий 3)возврат к исходн сост при прекращении я действ фактора б) генотипическая- набл изм в структуре ДНК, кот перед по насл-ву бакт, оан м.б.2 видов: мутации и генет рекомбинации. Мутации- изм-я в первичн структуре ДНК, происх без попадания в кл дополнит генет инф-ии. По происх 1)спонтанные частота10-8,10-9, 2)индуцир, ф-ры, вызыв мутации, наз-ся мутогенами. (м.б физические, хим в-ва, кот при возд на жив орг вызыв мутац с частотой, превыш частоту спонтанных10-6,-10-7.) физическими мутогенами явл все виды иониз излучений, высоко низк темпер. химические мутагены-аналоги азотистых оснований: «точковые мутации»-не выз серьезн последствий для кл,как правило,не проявл в фенотипе.если такие мут будут накапл, то в конечн итоге они проявл в фенотипе, и тогда м б полезными- «обогащающими», микробы, приобр новые св-ва. М. б. объедняющими, такие мут-ии способст эволюции, анилиновые и акридиновые красители. акридин способств встраив м/у азотист основ, вдвое увелич расст м/у ними. Поэтому происх выпадение или вставка азот осн, нейтрозосоед-я супермутагены, лекарств в-ва-а/б и некот терапевт цитостатики. В микробн кл есть репаративн сист-ферменетн сист, устраняющие возникщие мутации и восст первичн структуруДНК.есть сист, актив на свету, есть сист темновой активации
|
|
|
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 260; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!