Поступление в организм, распределение и выделение.
Из желудочно-кишечного тракта всасываются не только соли, но и высокодисперсный металл и окислы. В крови Ni образует комплекс с белками плазмы - никелоплазмин. Никель, поступивший в результате вдыхания или через рот, распределяется в тка-нях более или менее равномерно, однако в дальнейшем проявляется тропность Ni к легочной ткани. Выделение осуществляется через почки, и желудочно-кишечный тракт. Преимущественный путь выделения зави-сит как от свойств соединения (растворимости и др.), так и от пути поступле-ния в организм. Содержание Ni в моче работающих с ним лиц до 1 мг/л, хотя и превосходит нормальное, по-видимому, не сигнализирует о возможности инток-сикации .
Предельно допустимая концентрация.
Окись никеля(П), окись никеля(Ш),сульфиды никеля (в пересчете на Ni) 0,5 мг/м3.
Соли никеля в виде гидроаэро-золя (в пересчете на Ni) 0,0005 мг/м3 .
Аэрозоль медно-никелевой руды- 4 мг/м* . Для аэрозолей файнштейна, никелевого концентрата, пыли электро-фильтров никелевого производства рекомендуется 0,1 мг/м3 .
Индивидуальная защита. Меры предупреждения.
Респираторы изолирующие, шланговые противогазы или респираторы. Максимальное устранение прямого контакта соединений Ni с кожей. Защитная паста ИЭР-2, ланолино-касторовая мазь (ланолина 70, касторового масла 30 частей),'смазывание кожи рук 10% диэтилтиокарбаматом или диметилглиоксимом, мазью с ЭДТА. Снижение концентрации электролитов в ваннах при никелировании, устранение ручной за-грузки и выгрузки ванн, механизация операций никелирования.
|
|
|
Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих с Ni и его соединениями (электролиз, применение и разливка) 1 раз в 12 месяцев, дерматологом 1 раз в 6 месяцев, отоларингологом (при работе с NiSO4)-1 paз в месяц . Для рабочих, занятых никелированием, - 1 раз в 12 месяцев. Рекомендуется проведение кожных тестов при приеме на работу с соединениями Ni, а при проведении медосмотров-рентгенография придаточных полостей носа. Организация ингаляториев при производствах. Рекомендуют проведение ежегодных онкологических осмотров работающих в основных цехах производства Ni, а в список профессиональных болезней, помимо рака верхних дыхательных путей и легких у ра-ботающих в производстве Ni, включить также и рак желудка.
Тетракарбонил никеля
Ni(CO)4
Встречается в табачном дыме-2,9 мкг на сигарету .
Применяется как катализатор при синтезе полиформальдегида, карбоноаых кислот и их ангидридов; как источник СО при синтезе эфиров акриловой кис-лоты; для получения N1 по способу Монда.
Получается действием СО на свежевосстановленный Ni при 50-80°.
|
|
|
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. -25°s. ' т. кип. 43°; т. разл. >180°; плоти. 1,32; давл. паров 380 мм рт. ст. (25°); раств. в воде 0.018 г/100 г (9,8°); раств. в сыворотке крови в 2,5 раза выше, чем в воде. Растворим в большинстве органических растворителей. Связь Ni и СО относительно слаба, образующаяся при распаде СО активнее свободной. Пары в присутствии воздуха взрывоопасны.
Общий характер действия.
Раздражает глубокие дыхательные пути, вызывая пневмонии и отек легких независимо от пути поступления в организм. Значительное общетоксическое действие направлено и на нервную систему. Ингибирует аминопиридиндеметилазу, цитохром-450, триптофанпирролазу, бензпирен, гидролазу. Угнетает синтез РНК, белков, что, возможно, связано с подавлением активности РНК-полимеразы в ядрах клеток. Полагают, что влияние на индукцию ферментов как-то связано с канцерогенным действием Т.Н.
Неясно, действует ли Т.Н. целой молекулой или продуктами расщепления. Однако после вдыхания или введения в вену Т. Н. выделяется с выдыхаемым воздухом, а также циркулирует в крови какое-то время как таковой. Т.Н. подвергается внутриклеточному метаболизму с образованием Ni и СО. Клеточными окислительными системами Ni окисляется в Ni и частично связывается с нуклеиновыми кислотами, он имеет особое сродство к РНК; часть его транспортируется в плазму. СО образует карбоксигемоглобин и, в конечном счете, выдыхается. Очень незначительная часть Т. Н. окисляется до СО2. Даже при смертельных концентрациях или дозах и полном и быстром разложении Т.Нобразовавшаяся СО не может дать выраженной картины отравления .
|
|
|
Острое отравление.
Животные.
Вдыхание 0,01-0,2 мг/л в течение 2 ч вызывает у белых мышей снижение потребления О2 еще до развития отека легких. Смертельная концентрация для 50% мышей при вдыхании паров в течение 10-30 мин 0,07-1. мг/л. Явно выражено хроноконтрационное действие Т. Н.Средняя продолжительность жизни кролика после 30-минутного вдыхания 0,01-* 0,037 мг/л - 3,3 суток . Для кошек и собак при экспозиции 30 мин смертельна концентрация 2-2,5 мг/л. Животные погибают в первые 24 ч от отека легких . Сразу после вдыхания животные возбуж-дены, затем наступает вялость, некоторое время (2-24 ч) не отмечается "при-знаков отравления, после чего появляется и нарастает одышка. У собак кроме одышки - повышение темпе-ратуры, мышечные подергивания, повышение обмена катехоламинов, протеинемия, усиленный диурез, сменяющийся его падением. Патологоанатомически-очаговые кровоизлияния и отек легких. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены слабо. Заметно повреждены капилляры. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элемен-тами или нежной соединительной тканью. Описаны также кровоизлияния в го-ловном мозге, дегенеративные изменения в печени, почках, надпочечниках, под-желудочной железе.
|
|
|
Человек.
Запах Т.Н. ощущается при 0,0035-0,0139 мг/л. Отравление харак-теризуется общим недомоганием, головной болью, головокружением, раздраже-нием слизистых, как при вдыхании СО, но после скрытого периода (от несколь-ких часов до 2 суток) развивается одышка, кашель, повышение температуры, цианоз. В более легких случаях состояние сходно с “литейной лихорадкой”; при соответствующей терапии выздоровление через 10-14 дней. В более тяжелых случаях кашель нарастает, в легких хрипы; границы сердца расширены, пульс учащен, неритмичный, кровяное давление повышено, данные ЭКГ указывают на ишемию миокарда. Возможны судороги, бред. Описано значительное число смер-тельных случаев, чаще через 10-14, но иногда и на 2-4 день. В крови-лей-коцитоз, иногда лейкопения с агранулоцитозом. Отмечены нарушения углеводной и антитоксической функции печени, а также ее протромбинообразовательной спо-собности. В легких чаще пневмонии и отек. Концентрация карбоксигемоглобина в крови иногда доходила до 6% и только один раз была 15% . Характерно повышение содержания Ni в крови и моче. Полагают, что при кон-центрации в моче 10 мкг% могут уже проявляться первые симптомы отравле-ния. При 25 мкг% в первые 8ч прогноз благоприятный, а при 50 мкг% следует немедленно госпитализировать пострадавшего, так как. отравление может быть тяжелым. На вскрытии-воспаление и отек легких, иногда фиброз-ные изменения; отек и мелкие кровоизлияния в головном мозге, особенно в под-корковых образованиях, а также в шейном и грудном отделах спинного мозга . Как последствия острого от-равления наблюдались фиброзная тяжистость в легких . У пожилых лиц оставались пневмосклероз, эмфизема, дыхательная недо-статочность. У более молодых изменения в легких нормализовались, динамиче-ское наблюдение в течение нескольких лет установило полное выздоровление.
По некоторым данным , при концентрации в воздухе 0,028 мг/л тяжелое отрав-ление может возникнуть при экспозиции 4 мин, но есть указания, что смертель-ной. может быть концентрация 0,021 мг/л.
Хроническое отравление
Животные.
При вдыхании 0,03-0,06 мг/л 3 раза в неделю в течение 30 месяцев из 46 крыс за первый год погибло 14. В легких погибших-воспалительные изменения, метаплазия бронхиального эпителия. Из 9 крыс, проживших 2 года и более, у 2 обнаружен плоскоклеточный рак лег-ких и повышенное содержание Ni в легких и почках . Вдыхание 0,0058 мг/л по 4 ч -в день 5 раз в неделю в течение 3 недель вызвало у крыс воспаление и отек легких, нарушение углеводного обмена, антитоксиче-ской функции печени. Картина отравления сходна с вызываемой пылью никеля. При 0,00054 мг/л по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 16 недель у мышей и крыс сдвиги в периферической крови, нарушения углеводного обмена, функций печени, содержания SH-групп крови. В легких - полнокровие,кровоизлияния, кле-точная инфильтрация межальвеолярных перегородок, высокое содержание Ni. В печени и почках-дистрофические изменения, атрофия фолликуловселезенки. При внутривенном введении 8-9-недельным крысам Т.Н. 6 раз с интервалом 2-4 недели у 15-16,4% развились опухоли (в контроле 4,3-6,3%). Злокачественные опухоли были различного строения и локализовались в разных органах. После непосредствен-ного введения в легкое крыс 0,02 мл суспензии Ni, образовавшегося после раз-рушения Т. Н'., 25% из 34 крыс погибли в течение 3 суток. После повторного (через год)' введения той же дозы спустя 24 месяца обнаружен 1 случай плоско-клеточного рака в том же легком, 2 рака в эндометрии и коже, а также аденоматозные разрастания в бронхах.
Человек.
При концентрации Т. Н. в воздухе рабочих помещений 0,0036- 0,0045 мг/л (в отдельных случаях до 0,05 мг/л) у рабочих со стажем 1,5 года не выявлено отклонений, которые могли быть связаны с воздействием Т.Н. У 25% работающих содержание Ni в моче к концу дня было повышено до 1 мг/л . В производстве Ni (монд-процесс) концентрация Т.Н. в воздухе це-хов в течение ряда лет колебалась в пределах 0,005-0,008 мкг/л, в отдельных местах 0,3-8 мкг/л, а при чистке аппаратов от 20 до 90 мкг/л. Как правило, СО отсутствовала. Динамическое наблюдение за работающими в этих условиях в течение 5-6 лет выявило функциональные расстройства центральной нервной системы, заболевания верхних дыхательных путей, изменения в периферической крови, повышенную заболеваемость желудочно-кишечного тракта, повышенное выделение Ni с мочой. Выявленная патология нарастала со стажем .
Считается доказанным, что при длительном контакте Т. Н. может быть при-чиной профессионального рака носа и его придаточных полостей, а также лег-ких . Doll сообщает, что за 1948-1956 гг. от рака легких умерло 48 рабочих обследованного им никелевого производства, т. е. 25% всех умерших за это время рабочих данного производства. За этот же период зарегистрировано 16 смертей от рака носовой полости; от этого заболевания работающие на дан-ном производстве погибали в 150 раз чаще, чем остальное население Англии. По данным Нуерег, за 1923-1948 гг. в производстве никеля через Т.Н. было зарегистрировано 48 случаев рака носа и 82 случая рака легких. При вскрытии 5 рабочих аналогичного производства в 4 случаях обнаружен рак легкого на фоне длительного воспалительного и фиброзного процесса . Напротив, в производстве Т.Н. в ФРГ случаи рака легких редки. При многолетних наблюдениях среди 83 рабочих этих производств зарегистрирован один случай рака легких у 60-летнего рабочего-заядлого курильщика.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 163; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!