Малюнок 18. Міграція яйцеклітини та ембріона.



Розрив прозорої оболонки відбувається на восьмий – дев'ятий день і бластула починає швидко збільшуватися в розмірах. Із клітин, що прилягають до прозорої оболонки, утворюється так званий трофобласт – листок споживання. Клітини трофобласту виявляють протеолітичні властивості і за рахунок цього при закінченні періоду вільного переміщення в порожнині рогів і тіла матки ембріон прикріплюється до однієї з її стінок. (мал. 19).

Малюнок 19. Стадії імплантації ембріона.

 

Контакт клітин трофобласту зі слизовою оболонкою матки викликає специфічну реакцію у останньої: у корів спостерігається локальна десквамація епітелію, активна гіперемія, підсилення секреції маткових залоз, в результаті ембріон прищеплюється, частково обростаючи клітинами слизової оболонки (мал. 20, 21, 22).

Під час вагітності в яєчниках відбуваються значні зміни. Жовте тіло є джерелом прогестерону і естрогенів – гормонів, що забезпечують імплантацію ембріона. Також з настання вагітності склад маткового секрету значно міняється. В період імплантації в ньому присутні унікальні білки, деякі з них залучаються в обмін речовин зародка. Багато речовин з’являється в матковому секреті лише при визначеному співвідношенні вмісту в організмі естрогенів і прогестерону. Більш за все вивчений утероглобулін – білок, що знаходиться в матковому секреті (Павлов В.А., 1984).

 

 

 

 


20

 

 


21

 

 

 


22

 

 

Малюнки 20-22. Впровадження ембріона в ендометрій та його структурні зміни.

Імплантація відбувається тоді, коли секреторні перетворення ендометрію досягають найвищого розвитку. Залози слизової оболонки матки розширені, звилисті, епітелій залоз з нерівними апікальними краями містить ліпіди, глікоген, кислу гліцерофосфатазу. Залози заповнені слизовим секретом, що містить мукоїди, глюкопротеїди, глікоген. В обміні колагену і глікозамінгліканів приймає участь вітамін А.

В процесі імплантації велику роль відіграє співвідношення прогестерона і естрогенів Естрогени сприяють вивільненню гістаміну, який активізує алкалізацію ендометрію, що забезпечує процес імплантації. Крім того естрогени стимулюють секрецію речовин глікопротеідної природи – бластокінінів, що стимулюють подрібнення ембріона на ранніх етапах розвитку (Тимошенко Л.В., Трав’янко Т.Д., Гланц М.Р., 1981).

Прогестерон гальмує чутливість матки до естрогенів і викликає в ендометрії специфічну гіперплазію його клітин. Ця гіперплазія трансформує структуру ендометрію та придає йому особливу складчасту форму. Таке розростання йменують як прегравидне, тобто започатковуюче вагітність.

Прегравидні зміни ендометрію зводяться не тільки до деревовидного його розростання, але й до стимуляції секреторної активності ендометріальних залоз. Розростання слизової оболонки матки та її секрет створюють сприятливі умови для імплантації ембріона та розвитку вагітності. Ці фактори сприяють затримці ембріона в матці, створенню для нього поживного середовища.

Приховані аборти у сільськогосподарських тварин, в тому числі у корів, відбуваються дуже часто, знижуючи потенціальні можливості тваринництва. Діагностують ембріональну смертність по тривалості статевих циклів. Проте всі випадки абортів враховувати за цим показником не можна. Смертність ембріонів віком менше 15 днів не змінює тривалості статевого циклу і не затримує лютеогенез і, навпаки, смертність ембріонів віком 16 днів і старше призводить до збільшення строку функціонування жовтого тіла і може викликати повернення прояву охоти у корів через 25 днів і більше після запліднення. Отже, ембріональна смертність у корів найчастіше відбувається на другому та третьому тижнях (Даусон Ф., 1983).

Механізм розвитку переривання вагітності часто пов’язаний з неповноцінною лютеотрофічною та лютеотропною (дефіцит ЛТГ і ЛГ) дією гормонів гіпофіза і може бути обумовлений патологічними процесами, що призводить до порушень утворення жовтого тіла яєчників, або стероїдогенезу.

В етіології переривання ранньої вагітності велику роль відіграють гормональні порушення, що відбуваються в організмі матері. Найчастіше це відбувається при гіпофункції яєчників. Механізм переривання вагітності пов’язаний не стільки з недостачею прогестерону, а з тими змінами, які відбуваються в ендометрії в результаті порушень секреторної трансформації, обумовленої недостатністю продукції згаданого гормону. В ендометрії спостерігається недорозвиненість залоз, строми, судин, недостатнє депонування глікогену та інших речовин, необхідних для нормального розвитку плодового яйця. Ці зміни створюють несприятливі умови для адекватного розвитку ембріона, що й обумовлює переривання ранньої вагітності, або розвитку фето-плацентарної недостатності при прогресуванні вагітності.

В більшості випадків дефекти розвитку матки поєднуються з гіпофункцією яєчників, що є наслідком дії того ж ушкоджуючого фактора, який призвів до аномалії розвитку геніталій. Механізм переривання вагітності при дефектах розвитку матки пов’язаний не тільки з гіпофункцією яєчників, але й з порушеннями процесу імплантації ембріона, недостатнім розвитком ендометрію, внаслідок неповноцінної васкуляризації органа, щільними просторовими взаємовідносинами міометрію.

Одним з факторів, що обумовлює ембріональну смертність, є дефіцит вітаміну А. При А-вітамінній недостатності в організмі функціональній епітелій слизової оболонки матки, її залоз перетворюється в недиференційований багатошаровий плоский, що призводить до різкого зниження секреції маткових залоз, а також змін складу ембріотрофа. Зниження ж ембріотрофної здатності ендометрію є перепоною для розвитку ембріона.

Вітамін А підвищує функціональну активність ендометрію в період імплантації ембріона, збільшує рівень білка і прогестерона, профілактує ембріональну смертність. А-вітамінна недостатність в організмі корів і телиць призводить до порушень процесу імплантації та загибелі зародка (Візнер Е., 1976).

Вітамін А позитивно впливає на морфологічний та функціональний стан статевих органів телиць в період імплантації ембріона, що було доказано проведеними нами гістологічним та гістохімічним дослідженнями. Так, у телиць з А-вітамінною недостатністю після введення їм ретинолу ацетату підвищилась маса і розміри яєчників на 19, 34 % (Р < 0,01), зросла маса жовтого тіла. В ендометрії відбулися відновлювальні процеси. Збільшилась на 27,03 % (Р < 0,001) товщина слизової оболонки матки, зросла на 35,29 % (Р < 0,05) кількість маткових залоз та збільшився на 17,36 % (Р < 0,05) їх діаметр, зросла на 32,05 % (Р < 0,01) кількість тучних клітин та збільшився на 10,59 % їх діаметр. Плазма цих клітин мала виражену гранулярність. Значно зріс в ендометрії вміст білка, в плазмі епітелію ендометрію і залоз матки збільшився рівень РНК і кислих мукополісахаридів. Без сумніву, перераховані морфологічні та функціональні зміни, що відбулися в статевих органах телиць після введення ретинолу ацетату забезпечать оптимальні умови для імплантації та трансплантації ембріонів, скоротять частоту прихованих абортів.

Вітамін А необхідний в організмі вагітних тварин і для розвитку плода. Відомо, що плід живе в умовах, що дають можливість для дуже інтенсивного розвитку. Це видно зокрема, по розподілу енергії, що витрачається ним на різні процеси. Для порівняння треба відмітити – головні витрати енергії у дорослих приходяться на теплоутворення та мускульну роботу. Плід же живе в умовах оптимальної температури. Його рух обмежений простором і полегшений тим, що він оточений рідиною, яка зменшує гравітацію. Організму плода не треба витрачати енергію на перетравлення поживних речовин (за винятком навколо зародкової рідини). На одиницю маси тіла плід витрачає приблизно стільки ж енергії, що й дорослий організм, але основна її частина витрачається не на терморегуляцію та мускульну діяльність, а на процеси синтезу тканинних елементів, тобто на ріст та розвиток.

Такий інтенсивний темп цих процесів обумовлює високу ушкодженість плода. Тому навіть короткотермінові ушкоджуючі впливи, що затримують розвиток плода на визначеному етапі, можуть призвести до тяжких патологічних явищ – до складного синдрому відставання в розвитку (Криштофорова Б.В., 1999; Мідліл В., Воцел Й., 1986).

Клінічне значення цього синдрому велике тому, що під час дородового життя організм проходить досить відповідальний етап розвитку. В цей час формуються всі органи, які має дорослий організм. Кожний орган в період інтенсивного початкового росту до специфічного диференціювання тканин особливо чутливий до ушкоджуючих впливів.

Положення про вікові особливості чутливості відносяться не тільки до плода. Але темпи росту плода значно вищі, ніж організму в любі періоди його життя після народження. Тому нестача поживних речовин легко викликає відставання в розвитку плаценти і плода, що завжди приховує в собі загрозу порушень органогенезу.

При вивченні всіх факторів з точки зору механізмів їх дії на плід необхідно враховувати те, що цей вплив трансформується в формі: змін різних параметрів гомеостазу матері; змін функції матки і плаценти; проникнення до плода речовин чужих як для матері так і для нього.

Для розуміння патогенезу порушень розвитку плода важливо знати, що між двома організмами відбувається безперервна взаємодія. Вона досить різнобічна і характер її може суттєво змінюватись.

Розвиток вагітності на самих ранніх етапах та другої половини знаходиться під гормональним контролем з боку залоз внутрішньої секреції спочатку в організмі матері, а потім і плода.

В залозах внутрішньої секреції вагітних тварин відбуваються значні морфологічні і функціональні зміни.

Дослідження, проведені як в клініці так і в експерименті, показали характер змін в гіпофізі під час вагітності. Описаний особливий тип „клітин вагітності”, походженням із ацидофільних елементів. „Клітини вагітності” виявились специфічними не для вагітності як такої, а показником підвищеної естрогенної стимуляції організму.

Під час вагітності значно збільшується передня доля гіпофіза, не дивлячись на те, що основну гонадотропну функцію виконує плацента. Гормони гіпофіза продовжують відігравати важливу роль в гормональному балансі організму.

Гонадотропні гормони виявляються в крові і сечі вагітних в підвищених кількостях. Прийнято вважати, що всі ці гормони хоріального, а не гіпофізарного походження. Про це свідчить, принаймі, той факт, що гіпофізектомія не призводить до атрофії жовтого тіла вагітності.

В процесі всієї вагітності виявляється деяка кількість фолікулостимулюючого гормону (ФСГ). Хоріогонічний гормон (ХГ) близький за властивостями до лютеінізуючого (ЛГ). Плацентарний лактоген (ПЛ) за властивостями нагадує гормон росту. Рівень пролактину підвищується в основному в кінці вагітності. Пролактин є важливим регулятором функції кори надниркових залоз при вагітності. Спостерігається високий рівень тіреотропного гормону.

Виявлена більш активна продукція нейрогормонів задньою долею гіпофіза: збільшення продукції окситоцину, вазопресину, антидіуретичного гормону, а також збільшення рівня пітоціназної та окситоціназної активності, катехоламінів і серотоніну. Всі ці речовини відіграють велику роль в регуляції скорочувальної активності матки.

Під час нормально протікаючої вагітності спостерігається гіперфункція надниркових залоз. Кіркова зона збільшується, значно зростає її васкуляризація та вміст в ній ліпідів. Ці залози виділяють дегідроепіандростеронсульфат (ДЕА), відбувається збільшення секреції стероїдних гормонів. Під час вагітності також активізується функція щитовидної залози. Збільшуються її розміри та маса (до 65%), поєднані з місцевою гіперплазією і гіпертрофією, підсиленою проліферацією епітелію і утворенням фолікулів.

Підсилення функції щитовидної залози може бути обумовлено впливом зростання кількості естрогенів і прогестерону. Під час вагітності збільшується потреба в гормонах щитовидної залози. Вони необхідні для нормального розвитку і визрівання плода. Гормони щитовидної залози регулюють багато метаболічних процесів, в тому числі пов’язаних з ростом плода. Вони стимулюють обмін речовин в організмі матері і плода (Бакл Дж., 1986; Харді Р., 1986).

Під час вагітності яєчники проходять дві різні фази. Перша фаза характеризується підвищеною функціональною активністю яєчників, які продукують значні кількості стероїдних гормонів.

В цей час відбувається персистенція жовтого тіла, продукуючого велику кількість прогестерону. В жовтому тілі вагітності синтезуються і естрогени – прегненолон – прогестерон – 17 оксипрогестерон – андростендіон – естрадіол. Відбувається перетворення деяких стероїдів, зокрема де гідроепіандро-стеронсульфату і тестостерону в естрон і естрадіол.

Друга фаза діяльності яєчників при вагітності характеризується регресивними змінами жовтого тіла. Стероїдні гормони в основному продукуються фето-плацентарним комплексом.

Відомо, що гіпофункція ендокринних органів матері призводить спочатку до компенсаторної гіпертрофії і гіперфункції гомологічної залози плода, а в подальшому наступає виснаження та зниження її функціональної активності. Любі фактори, що суттєво порушують ендокринну систему матері, негативно впливають і на гормональний баланс, метаболізм та розвиток плода.

Нами (Кошовий В.П., 1984) в експерименті вивчений вплив вітаміну А на морфологічний та функціональний стан ендокринних (гіпофіз, надниркові залози, щитовидна залоза) органів у нетелів. Проведеними дослідженнями встановлений позитивний вплив вітаміну А на структуру і функцію ендокринних органів у нетелів. Так, у тварин після введення їм ретинолу ацетату на протязі першого місяця вагітності в порівнянні з нетелями на такому ж терміні вагітності, але з дефіцитом вітаміну А відбулося незначне збільшення маси внутрішніх органів, в тому числі і залоз внутрішньої секреції, різниця ж була не достовірною.

У нетелів, яким застосовували ретинолу ацетат на протязі шостого місяця вагітності, в порівнянні з тваринами, що мали дефіцит вітаміну А, відбулося вже достовірне збільшення маси залоз внутрішньої секреції (гіпофіз, надниркові залози, щитовидна залоза), та дещо зросла маса внутрішніх органів (серце, легені, печінка, нирки, селезінка).

Встановлено більш активний функціональний стан надниркових залоз, щитовидної залози, гіпофіза у нетелів, яким вводили ретинолу ацетат. В плазмі ацидофілів гіпофіза збільшився вміст РНК, а в плазмі епітеліальних клітин, що вистилають фолікули щитовидної залози, значно зріс вміст білка та РНК. Найбільш вираженими були зміни в надниркових залозах нетелів. Значно зріс вміст ліпідів в кірковій речовині, відсутніми були фуксинофільні гранули, в той час, як у нетелів з А-вітамінною недостатністю вони виявлялись у великих кількостях.

Таким чином, дефіцит вітаміну А в організмі вагітних тварин помітно гальмуючи функціональну активність залоз внутрішньої секреції, зокрема наднирників, без сумніву призведе до зниження продукції ДЕА (дегідроепіандростеронсульфату) материнського походження, що є попередником естрогенів. Саме низька функціональна активність яєчників при дефіциті вітаміну А на початку вагітності, а потім надниркових залоз і обумовлять низьку концентрацію ДЕА в організмі. Роль же естрогенів відома: вони позитивно впливають на розвиток плода, перебіг вагітності і родів. Введення ретинолу ацетату нетелям з А-вітамінною недостатністю підвищуючи функціональну активність залоз внутрішньої секреції, зокрема наднирників і яєчників, спричинить збільшення рівня ДЕА, а як наслідок цього і естрогенів в організмі.

Як посередник в створенні гормонального комплексу системи мати-плід, плацента відіграє роль залози внутрішньої секреції, синтезуючи гормони з використанням материнських та плодових попередників. Разом з плодом вона формує єдину ендокринну систему. Гормональна функція плаценти сприяє збереженню та прогресуванню вагітності та змінам активності ендокринних органів матері.

Визначаючи постійність зовнішнього та внутрішнього середовища плода, плацента виконує трофічну, киснетранспортну, захисну, виведення продуктів метаболізму та інші функції, як би замінюючи діяльність різних органів і систем в постнатальному онтогенезі.

Роль плаценти, як органу забезпечую чого формування та розвиток плода надзвичайно велика як при фізіологічній вагітності, так і при несприятливих умовах внутрішньоутробного розвитку, що можуть створювати передумови для порушень адаптації в перинатальному періоді або для виникнення захворювань в подальшому (Тимошенко Л.В., Трав’янко Т.Д., Гланц М.Р., 1981; Демура Р., Одагіре Е., Восбімуро М., 1982).

Тому для упередження чи ослаблення несприятливих впливів на плід важливо своєчасно та правильно оцінити стан плаценти. Для оцінки стану плаценти пропонується (Грос К.Я. та ін., 1985) проводити органометрію (ФПК – фето-плацентарний коефіцієнт), мікрометрію, мікростереометрію, вивчення міжворсинчатого простору і судинного русла, патологічних змін. Розміри плаценти і ступінь формування ворсин тісно пов’язані з розвитком плода та визначаються потребою його в поживному матеріалі.

В останні роки з’явилось багато клінічних і експериментальних даних, що показують залежність між зрілістю органів плода і функціональною активністю плаценти. Кореляція між морфологічними ознаками зрілості гістоструктур плода і компенсаторно-пристосовчими реакціями плаценти знайдена при вивченні плацентарного гістогенезу.

Розміри плаценти, їх васкуляризація ступені формування ворсин (мал. 23) тісно пов’язані з розвитком плода та визначаються потребою його в поживних речовинах. В 12 тижнів вагітності маса посліду більша такої людського зародку, після 14 тижнів вони рівні, потім відбувається прогресивне зниження їх співвідношень. В результаті в 28 тижнів співвідношення маси плаценти та плода складає 1:3,5, а в 40 – 1:6 (ППК – 0,17), тобто в 28 тижнів плацента досягає кінцевої величини, а плід лише 30 %.

 


Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 75;