Малюнок 12. Зріз гіпофіза телиці з А-вітамінною недостатністю.



Забарвлення альціановим-синім – шік-оранжевим Ж. ×75.

 


Малюнок 13. Зріз гіпофіза телиці після введення ретинолу ацетату.

Забарвлення альціановим-синім – шік-оранжевим Ж. ×75.

 

Тіреоїдні гормони виявляють велику кількість різних ефектів в організмі як молодих так і дорослих тварин. Ці ефекти можна розділити на дві основні групи: прискорення росту і розвитку; та вплив на обмін речовин.

На мікроскопічному рівні щитовидна залоза побудована із багатьох тисяч фолікулів. Кожний фолікул представляє собою міхурець, стінки якого утворені шаром епітеліальних клітин. Всередині він заповнений так званим колоїдом – гомогенною в’язкою масою жовтого кольору, що містить білок тіреоглобулін. Колоїд продукують секреторні епітеліальні клітини фолікулів і він депонується в залозі. Кількість колоїду в кожному фолікулі змінюється в залежності від функціонального стану залози. Навколо фолікулів розташована сполучна тканина інтенсивно пронизана кровоносними судинами. В сполучній тканині зустрічаються клітини, що фарбуються слабкіше інших, ці пара фолікулярні клітини, як вважають секретують тіреокальціотонін (Бакл Дж., 1986).

Експериментальним шляхом було показано, що при неактивному стані щитовидної залози епітеліальні клітини стають більш низькими, кубічними, а в фолікулах накопичується колоїд. Активна залоза часто, але не завжди, характеризується високими циліндричними епітеліальними клітинами та малим вмістом колоїду.

Відомо, що щитовидна залоза виділяє гормони Т3 (трийодтироксин) і Т4 (тироксин), що подібні за своєю дією. Т3 діє сильніше ніж Т4, але Т4 присутній в крові в значно більших кількостях. Обидва гормони мають в своєму складі йод та депонуються в фолікулах щитовидної залози, пов’язуючись з тіреоглобуліном.

Трийодтироксин та тироксин прискорюють розвиток і визрівання скелету та центральної нервової системи, регулюють ріст та підсилюють обмін речовин. Відсутність або ж підвищення утворення цих гормонів призводить до виражених клінічних порушень.

Функції щитовидної залози контролює, головним чином, тіреотропний гормон. Але тонка регуляція її відбувається за допомогою механізмів зворотнього зв’язку за участю гормонів самої щитовидної залози, а також тепла, світла, стресів та інших факторів.

Гормони щитовидної залози прискорюють метаболічні процеси в клітинах, підсилюють біосинтез білків і фосфоліпідів, знижують процес перетворення вуглеводів в жири, впливають на гомеостаз, підтримуючи постійність внутрішнього середовища. Ці гормони необхідні для забезпечення процесу запліднення та імплантації бластоцісти в слизову оболонку матки. При гіпофункції щитовидної залози порушуються процеси запліднення та ембріогенезу, реєструються аборти, відбувається затримка посліду, зниження постнатальної життєздатності плода.

А-гіповітамінози у тварин викликають тіреоідні патології або ж ускладнюють їх перебіг. Нашими дослідженнями (Кошовий В.П., 1981) було встановлено, що структура щитовидної залози у телиць з А-вітамінною недостатністю характеризується наявністю великих (середній діаметр 197 мкм) фолікулів, стінка яких устелена плоским епітелієм (висота епітелію 7,8 мкм). Спостерігається десквамація та часткова дезінтеграція фолікулярного епітелію. Фолікули заповнені гомогенним колоїдом без вакуолей. Під впливом введеного ретинолу ацетату на 10,6 % збільшується маса щитовидної залози, на 47,7 % (Р < 0,001) знижується діаметр фолікулів, а висота епітелію фолікула зростає на 19,2 %. Фолікули заповнені колоїдом з резорбтивними вакуолями.

Результати проведених досліджень переконують в позитивності впливу вітаміну А на структуру та функцію щитовидної залози, що без сумніву сприяє повноцінності перебігу репродуктивної функції у тварин.

Наднирник – складна залоза, що має центральну мозкову речовину та оточуючу кору. Кора продукує стероїдні гормони і необхідна для життя тварин. В корковій речовині надниркових залоз продукується біля 50 різних стероїдів. Серед них найбільше значення мають статеві стероїди – естрогени, прогестерон, андрогени. В синтезі цих гормонів активну участь приймає вітамін А. Цей вітамін позитивно впливає на морфологічний та функціональний стан надниркових залоз. Як нами встановлено (Кошовий В.П., 1981) у телиць з раніше встановленою А-вітамінною недостатністю після триразового введення їм ретинолу ацетату зросла на 9,4 % маса надниркових залоз і на 23,1 % (Р < 0,001) – товщина їх коркового шару. Значно підвищився вміст ліпідів в корковій речовині, а також вміст РНК в плазмі клітин цього шару. Такі зміни позитивно вплинуть на стероїдогенез, а це в свою чергу на статеву функцію у тварин.

Загальновідома різноманітність функцій статевих органів (яєчники, матка, шийка матки) у тварин.

В численних роботах повідомляється про вплив різних факторів, в тому числі А-вітамінної недостатності, на структуру та функцію згаданих вище органів. До таких необхідно віднести роботи (Яблонський В.А., 1987; Като Т., 1983; Піт Г.А., 1983) в яких наводяться результати досліджень по з’ясуванню впливу дефіциту вітаміну А на яєчники корів і телиць.

Так, при А-вітамінній недостатності виявлені: недорозвиненість яєчників, порушення функції яєчників, що викликають неплідність, зменшення кількості примордіальних фолікулів, затримка розвитку фолікулів та їх атрезія, затримка інволюції жовтих тіл, утворення кіст яєчників. Також відбувається атрофія яєчників, можливі дегенеративні зміни, розладнання функції цих органів, порушення функціональної діяльності епітелію яєчників.

Вітамін А впливає також на структуру і функцію матки, особливо її слизову оболонку. Ряд авторів (Валюшкін К.Л., 1987; Візнер Е., 1976) вказують на наявність дегенеративних змін в епітелії слизової оболонки матки тварин при дефіциті вітаміну А. При цьому епітелій статевих органів має ознаки дегенерації при дефіциті вітаміну А уже в той час, коли в епітелії інших органів вони ще не виявляються.

А-вітамінна недостатність призводить до значних гістоструктурних змін в ендометрії: розрідненість строми і маткових залоз, звуження просвіту залоз, десквамація епітелію, зниження вмісту глікогена та лужної фосфатази, а кислі мукополісахариди не виявляються.

Дефіцит вітаміну А негативно впливає на слизову оболонку шийки матки тварин. Відомо, що слизова оболонка активно продукує слиз. При А-вітамінній недостатності значно знижується число слизсекретуючих клітин, а введення ретинолу ацетату таким тваринам трансформує ушкоджений епітелій на нормальний секретуючий.

Нашими дослідженнями встановлений позитивний вплив вітаміну А на статеві органи тварин (яєчники, матка, шийка матки).

У телиць після введення ретинолу ацетату значно і достовірно збільшились розміри та маса яєчників. Зросла довжина, ширина та товщина як лівого, так і правого яєчників. Збільшилась кількість примордіальних з 16,33 ± 1,77 до 21,0 ± 1,87 на мм2, а особливо зростаючих (з 2,66 ± 0,40 до 6,0 ± 0,70, Р < 0,05) і везикулярних (з 22,66 ± 1,08 до 67,0 ± 8,33 на пару яєчників Р < 0,01) фолікулів. Помітно зменшилась кількість атретичних фолікулів. У цих тварин збільшилась на 13,2 % товщина ендометрію, на 27,7 % (Р < 0,05) висота епітелію ендометрія, на 47,9 % (Р < 0,01) зросла кількість маткових залоз, на 17,7 % збільшився їх діаметр, а також зросла на 10,5 % висота епітелію маткових залоз. Крім того у телиць після введення їм ретинолу ацетату були відсутніми явища дистрофії та десквамації епітелію, що вистилає слизову оболонку матки (такі процеси спостерігались у тварин з дефіцитом вітаміну А).

Необхідно також відмітити, що у телиць з А-вітамінною недостатністю відбувається значне зниження кількості і величини тучних клітин в слизовій оболонці матки. Знижується вміст РНК в плазмі цих клітин, спостерігається їх агранулярність. Під впливом введеного концентрату вітаміну А зростає кількість тучних клітин, збільшується їх діаметр, в цитоплазмі з’являється зернистість, зростає вміст РНК в плазмі епітелію ендометрія і маткових залоз.

У телиць з дефіцитом вітаміну А встановлено достовірне (Р < 0,01) зниження товщини епітеліального шару слизової оболонки шийки матки в порівнянні з цим показником у тварин, забезпечених вітаміном А, спостерігається дистрофія та десквамація епітелію ендоцервікса з повністю ”оголеними” місцями, зниження об’єму продукованого секрету (слизу) з місцевим повним припиненням секреції, зміни складу секрету – переваження нейтральних полісахаридних з’єднань над кислими, зниження вмісту РНК в плазмі епітеліальних клітин.

Проведені нами в комплексному плані гістологічне, морфометричне та гістохімічне дослідження залоз внутрішньої секреції (гіпофіз, щитовидна залоза, надниркові залози) і статевих органів (яєчники, матка, шийка матки) дозволили значною мірою з’ясувати основні механізми впливу вітаміну А на перераховані вище органи, а, отже, і на вияви репродуктивної функції у корів і телиць.

Крім того, результати цих досліджень лягли в основу розшифровки механізмів виникнення в геніталіях патологічних процесів мікробної етіології, з’ясування ролі умовно патогенних мікробів в генезі порушень репродуктивної функції у корів та телиць.

Відомо, що патологія репродуктивних органів, викликана різними агентами бактеріального походження наносить тваринництву значні збитки, і що серед причин, що викликають акушерсько-гінекологічні захворювання і сприяють їх розвитку, досить важливим визнаний мікробний фактор.

Разом з тим існують діаметрально протилежні повідомлення про роль умовно патогенних мікробів в виникненні патологічних процесів в статевих органах сільськогосподарських тварин.

Одні автори (Вельбівець М.В., 1996; Любецький В.Й., 1998; Гамеік П., 1983; Валет А., 1982) вказують на те, що мікроби викликають у самок запальні процеси в статевих органах, негативно впливають на репродуктивну функцію. При цьому наводяться різні дані про ступінь ушкодження. Інші дослідники вважають, що умовно патогенні мікроби не впливають негативно на функцію розмноження у самок.

Ці протиріччя необхідно пояснити тим, що автори не враховували стан слизової оболонки статевих органів, її захисну реакцію. Проте стало відомо, що особлива роль в розвитку запальних процесів належить стану слизової оболонки статевих органів тварин, її бар’єрної реакції на впровадження умовно патогенних мікробів.

Велике значення в здійсненні бар’єрної реакції виграють міжклітинні контакти. Роль міжклітинних контактів в реакціях адаптації найбільш виражена в епітеліальних тканинах. Вони, розташовуючись між зовнішнім та внутрішнім середовищами організму, визначають стійкість останнього до дії інвазійних факторів.

Захисні властивості епітелію обумовлені станом вільної поверхні епітеліоцитів і міжклітинних контактів, в складі яких бар’єрну функцію виконують сполучні комплекси, що включають зону замикання, зону злипання і демосоми.

Разом з тим в забезпеченні бар’єрних властивостей епітелію важливу роль виграють прості сполуки, які сприяють механічному і метаболічному об’єднанню епітеліоцитів в єдиний функціональний симпласт.

При А-вітамінній недостатності виявлені морфологічні зміни в епітеліальній тканині тварин. Ці зміни характеризуються порушенням плазматичних мембран, змінами міжклітинних контактів та розширенням розмірів міжклітинного простору, тобто з факторами, до яких відносяться мукополісахариди, іони металів, білки, що забезпечують взаємодію клітин.

Слизова оболонка матки функція якої порушена і частково знижена (при аліментарних дефіцитах), втрачає свої захисні властивості.

В зміненому середовищі знаходять сприятливі умови для життя бактерії. Слизова оболонка з такими змінами уже не може служити захисним бар’єром. Ось чому ушкодження статевих органів самок, що обумовлені аліментарними факторами не завжди розпізнаються клінічно, поряд з порушеннями репродукції створюють передумови для більш легкого виникнення та розвитку вторинних інфекцій, якими значно рідше ушкоджуються здорові та резистентні організми.

В деяких роботах (Душейко А.А., 1989) приводяться дані про те, що вітамін А підвищує стійкість організму до інфекції, а також активізує бар’єрну реакцію слизових оболонок.

В наших попередніх дослідженнях (Кошовий В.П., 1973; 1980) був встановлений факт мікробної контамінації навколозародкової рідини у корів, з’ясоване значення мікрофлори амніотичної та алантоісної рідини для інфікування плода. Проте, не було вирішено питання про шляхи проникнення мікробів в матку і плодовий міхур, та не завжди вдавалося викликати патологічний процес при введенні мікробів в статеві органи корів і телиць. Відповідь була отримана на це питання тільки після проведених досліджень, що дозволили з’ясувати морфологічні та функціональні особливості слизової оболонки матки та шийки матки у телиць, а також після вперше проведених експериментальних досліджень з метою виявлення можливих джерел та шляхів проникнення мікробів в плід корови з різною забезпеченістю вітаміном А, тобто з різним станом ендометрію та ендоцервіксу.

Основою проведення експериментальних досліджень для порівняльної оцінки бар’єрної реакції слизової оболонки статевих органів телиць з різною забезпеченістю вітаміном А на впровадження умовно патогенних мікробів були протиріччя літературних даних про роль згаданих мікробів в виникненні патологічних процесів в статевих органах сільськогосподарських тварин, а також виявлені морфологічні та функціональні зміни в слизовій оболонці шийки матки та матки у телиць при дефіциті вітаміну А.

Дослідженнями було встановлено, що мікроби (стафілокок, кишкова паличка) введені в великих кількостях (1 млрд. клітин) інтрацервікально після природного осіменіння проникають в матку телиць та можуть там знаходитись до періоду імплантації ембріона. У телиць, що не мали відхилень параметрів гомеостазу, в матці до періоду імплантації ембріона зберігається мінімальна кількість введених мікробів і вони не викликають помітних патологічних змін, у тварин же з А-вітамінною недостатністю введені мікроби зберігаються до періоду імплантації ембріона в матці в великих кількостях, викликаючи клінічно виражені запальні процеси (катарально-гнійний ендометрит та ендоцервіціт). (малюнки 14, 15).

Введені таким шляхом мікроби можуть у телиць з А-вітамінною недостатністю проникати в порожнину матки, знаходитись в ній тривалий час, викликаючи патологічні процеси, знижуючи результативність осіменінь. Потім з настанням вагітності збережені в порожнині матки або її стінці мікроби можуть проникати в плід. Із ендометрію чи міометрію мікроби спочатку проникають в навколозародкову рідину через плодові оболонки, які є найбільш вразливим бар’єром, потім в органи і тканини плода, або ж через стінку кровоносних судин хоріоналантоісу заносяться до нього з кров’ю.

У нетелів з інфікованими органами (матка, плацента, плодові оболонки, органи плода) спостерігаються значні патологічні зміни. Слизова оболонка матки набрякла, місцями червоного кольору, з крововиливами, в її порожнині слизово-гнійні маси. Значна частина плацентом набрякла, червоного кольору, спостерігається легке вивільнення ворсин фетальної плаценти із кріпт материнської. (малюнки 16, 17).

Плодові оболонки набряклі, матові, місцями червоного кольору. Спостерігається гідремічність, в’ялість тканин і органів плодів, а також значні патогістологічні зміни. Судини стінки матки розширені, переповнені кров’ю, в слизовій оболонці матки крововиливи з різним ступенем вираженості.


 

 


Ендогенний шлях                                                                                                Екзогенний шлях

 

 

Із черевної порожнини

через яйцепроводи

(запалення в черевній

порожнині)                               

Східний шлях

(сперма, інструменти при

штучному осіменінні,

контакт з забрудненим

   середовищен, особливо при

                                                                                                                                  наявності патологічних

виділень других тварин,

                                                                                                                                  латентна інфекція

Гематогенно-                                                                                                            патологічних родів та

лімфогенний шлях                                                                                              післяродового періоду).

(мастити і запалення

в інших органах)                      

 


Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 71;