Роль вируса TTV в развитии гепатотропной инфекции
Большинство исследователей утверждают, что болезни печени, при которых удается выявить ДНК TTV этиологически не связаны с этим вирусом. Основным доказательством выдвигается отсутствие повышенной частоты выявления ДНК TTV по отношению ее в группах сравнения. Другие считают, что доказана гепатотропность вируса путем выявления ДНК TTV в гепатоцитах больных острыми и хроническими гепатитами. Морфологические изменения в ткани печени у больных, инфицированных TTV, представлены лимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов, фокальными некрозами, фиброзом, изменениями желчных протоков и жировой дистрофией различной степени выраженности. Диагностика TTV-инфекции основывается на определении ДНК TTV и антител к вирусу в сыворотке крови. Появление анти-TTV совпадает с исчезновением ДНК, что позволяет рассматривать их как маркер перенесенной инфекции. Однако, несмотря на частое обнаружение TTV при хронических заболеваниях печени, его роль в развитии хронических гепатитов, циррозов печени и гепатоцеллюлярной карциномы пока не ясна.
Нельзя исключить, что TTV сопутствует еще не распознанному гепатотропному вирусу или же действию какого-либо другого фактора, в сочетании с которым реализуются его инфекционные потенции. Если a priori принять положение о системности биологического мира, то вирус TTV будучи включенным в общую систему должен выполнят некие функции, определение которых может стать предметом дальнейших исследований.
|
|
|
Теоретическая справка по ВИЧ-инфекции
Строение ВИЧ. Вирусный геном состоит из 9749 нуклеотидов и включает в себя 11 генов, которые осуществляют контроль за экспрессией регулирующих структур. Генетический материал ретровирусов представлен РНК (две одинаковых цепи). Согласно литературным данным, геном ВИЧ содержит 6 регуляторных генов. Они не только кодируют соответствующие белки, но каждый из них еще влияет на другие структурные и регуляторные гены (то есть на самих себя).
По отдельности или совместно регуляторные механизмы экспрессии генов ВИЧ определяют следующие варианты сосуществования клетки и вируса:
1) вспышка репликации вируса;
2) устойчивый умеренный уровень размножения вируса;
3) состояние покоя.
Gag-ген отвечает за синтез трех протеинов сердцевины (P 17, P 25, P 15).
Pol-ген кодирует синтез ферментов обратной транскриптазы (ревертазы).
Env-ген кодирует синтез двух гликопротеидов оболочки Gp-120 и Gp-41. Первый из них ответственен за связывание с CD4-рецепторами, второй – за образование мостиков между липидными оболочками вируса и зараженной клетки, вследствие чего сердцевина ВИЧ оказывается внутри клетки-мишени.
|
|
|
Tat-ген - положительный регулятор, активизирующий все гены, а также отвечает за синтез белка-трансактиватора. Способен повысить скорость репликации вирусов в 1000 раз путем активации других вирусных генов.
Rev-ген - избирательный регулятор, репрессирующий регуляторные гены, но активирующий структурные гены, отвечает за умеренную репликацию вирусных частиц. Осуществляет возможность перехода от скрытой инфекции к активной форме размножения вируса. В ходе репликации взаимодействие между генами Tat и Rev способно сдерживать размножение вируса, в результате чего устанавливается устойчивое равновесие между ними с умеренным воспроизводством ВИЧ. Ограниченная репликация ВИЧ позволяет ему длительно воспроизводиться, не убивая зараженные клетки. Следовательно, подобная форма генетической регуляции может быть адаптивным признаком ретровирусов, хозяевами которых являются виды с длительным сроком жизни (человек, приматы).
Vif-ген кодирует белок P 23, который отвечает за эффективное заражение вирусом других клеток, не несущих CD4-структуры (В-клетки, ЦНС) при его отпочковывании от клетки-хозяина.
Vpr-ген иVpu-ген изучены недостаточно.
Nef-ген – негативный регулятор, угнетающий все гены, способен замедлять либо прекращать размножение вирусных частиц вплоть до полного покоя.
Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 160; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!