Принципы лечения ОПН и ХПН. Гемодиализ и показания к нему.



Больных с острой почечной недостаточностью необходимо срочно госпитализировать. Лечение должно быть начато как можно раньше и направлено на основные этиологические факторы (при попадании в организм нефротоксичных ядов — скорейшее удаление и, если возможно, обезвреживание их, при гиповолемическом шоке — ликвидация дефицита циркулирующей крови: вливание эритроцитной массы, плазмы, кровезаменителей и т. д.). Одновременно проводят коррекцию электролитного баланса. В начальной — функциональной — стадии острой недостаточности с целью восстановления диуреза внутривенно вводят маннитол или фуросемид. В большинстве случаев используются гемодиализ («искусственная почка»), интраперитонеальный диализ.

При хронической почечной недостаточности ограничивают содержание белка и соли в пище, производится попытка лечебного воздействия на этиологическое начало и патогенетические механизмы (антибактериальная терапия при пиелонефрите, иммунодепрессивная терапия при хроническом гломерулонефрите и т. д.), одновременно корригируют нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния, проводят необходимую симптоматическую терапию гипотензивными, сердечно­сосудистыми средствами и т. д. В запущенных случаях больных переводят на хронический гемодиализ или производят трансплантацию почки; это позволяет продлить жизнь больных.

 

Хроническая почечная недостаточность

ХПН нередко протекает бессимптомно до терминальной стадии, когда необходим гемодиализ или трансплантация почки. В отсутствие дополнительных факторов прогрессирования ХПН скорость снижения СКФ у каждого больного постоянна. Рассчитав эту скорость по нескольким измерениям, можно заранее определить время начала гемодиализа (обычно его начинают при СКФ 10 мл/мин, при сахарном диабете — 15 мл/мин). Основная задача консервативного лечения ХПН — устранение факторов ее прогрессирования.

XX. Факторы прогрессирования ХПН. На фоне равномерного снижения СКФ может произойти ее резкое падение, обусловленное такими факторами, как снижение почечного кровотока, токсическое действие лекарственных средств и инфекции мочевых путей. Устранение этих факторов — одна из основных задач консервативного лечения ХПН.

А. Снижение почечного кровотока вызывает резкое ухудшение функции почек; после восстановления кровотока функция почек иногда восстанавливается. Причиной снижения кровотока может быть снижение ОЦК, например в результате внепочечных потерь жидкости (рвота, понос, лихорадка), в таких случаях помогает осторожное восполнение потерь. Другая причина — падение сердечного выброса, в этом случае целесообразно снизить посленагрузку путем устранения артериальной гипертонии (с осторожностью, чтобы не вызвать артериальную гипотонию).

Б. Лекарственные средства могут оказывать прямое нефротоксическое действие (например, аминогликозиды), ухудшать почечный кровоток (НПВС) или вызывать интерстициальный нефрит (аллопуринол). Больным ХПН следует назначать как можно меньше препаратов, при этом строго соблюдая правила коррекции доз при почечной недостаточности

В. Обструкция и инфекция мочевых путей — еще одна частая причина ускоренного прогрессирования ХПН.

XXI. Консервативное лечение ХПН заключается в предупреждении и устранении метаболических нарушений и поддержании остаточной функции почек.

А. Диета

1. Белок. Ограничение поступления белка уменьшает накопление азотистых шлаков и замедляет прогрессирование ХПН. При СКФ < 30 мл/мин содержание белка в рационе не должно превышать 0,6—0,7 г/кг/сут. Калорийность рациона должна быть достаточной, чтобы не допустить истощения и распада собственных белков организма.

2. Калий. При СКФ < 20 мл/мин содержание калия в рационе не должно превышать 40 мэкв/сут.

3. Фосфор и кальций. В системе регуляции фосфорно-кальциевого обмена при ХПН происходят существенные нарушения. Недостаточная выработка 1,25(OH)2D3 в почках ведет к ухудшению всасывания кальция в кишечнике и остеомаляции. Гипокальциемия и, возможно, прямое стимулирующее влияние фосфата на паращитовидные железы приводят к гиперпаратиреозу, а тот — к остеопорозу и фиброзно-кистозному оститу. При повышении произведения кальций ґ фосфор возможно обызвествление мягких тканей и прогрессирование почечной недостаточности. Основная причина всех этих нарушений — задержка фосфора, основной способ лечения — ограничение его поступления. При СКФ < 50 мл/мин содержание фосфора в рационе не должно превышать 800—1000 мг/сут. Чтобы уменьшить всасывание фосфора, назначают карбонат кальция, 0,5—2 г внутрь во время еды. Алюминийсодержащие средства для этого лучше не использовать — при ХПН алюминий накапливается в организме, вызывая поражение ЦНС и костей. Произведение концентраций кальция и фосфора (в мг%) не должно превышать 60. Если после нормализации уровня фосфора гипокальциемия сохраняется, назначают кальцитриол.

4. Натрий и вода. При ХПН возможна как гипер-, так и гипонатриемия, как гипо-, так и гиперволемия. Оценивая необходимость ограничения натрия и воды, учитывают ОЦК, диурез, сывороточный уровень и экскрецию натрия, наличие артериальной гипертонии и сердечной недостаточности. В большинстве случаев показано умеренное ограничение натрия (3 г/сут, или 8 г/сут поваренной соли) и воды.

5. Магний выделяется почками; при ХПН он накапливается в организме. Антациды и слабительные, содержащие магний, при ХПН не используют.

Б. Артериальная гипертония ускоряет прогрессирование ХПН и требует активного лечения. АД стремятся снизить до 120/80 мм рт. ст. Показано (N Engl J Med 334:939, 1996), что ингибиторы АПФ не только снижают АД, но и замедляют падение СКФ (следует учитывать, что они могут вызвать гиперкалиемию). Тиазидные диуретики теряют эффективность при СКФ < 40 мл/мин, петлевые (например, фуросемид) продолжают действовать и при СКФ < 25 мл/мин. При применении диуретиков важно не допустить гиповолемии.

В. Ацидоз. При уровне бикарбоната сыворотки < 20 мэкв/л назначают бикарбонат натрия, 325—650 мг (3,9—7,8 мэкв) внутрь 3 раза в сутки. Добавочное введение натрия с бикарбонатом компенсируют снижением его поступления с пищей или назначением диуретиков. Цитрат для коррекции ацидоза при ХПН не используют: он усиливает всасывание алюминия в ЖКТ, повышая риск алюминиевой интоксикации.

Г. Анемия — причина многих проявлений ХПН. Надежное средство от анемии при ХПН — эпоэтин альфа (рекомбинантный человеческий эритропоэтин). Лечение обычно начинают при гематокрите < 30%. Начальная доза — 50—100 МЕ/кг п/к 2—3 раза в неделю, цель — достичь гематокрита 31—36%. Гематокрит определяют не реже 1 раза в месяц.

XXII. Почечная остеодистрофия — это поражение костей при ХПН. В зависимости от ведущей причины развивается: 1) фиброзно-кистозный остит — следствие вторичного гиперпаратиреоза, 2) остеомаляция — проявления алюминиевой интоксикации и недостаточной выработки 1,25(OH)2D3, 3) сочетание этих поражений.

А. Клинические проявления: боли в костях, переломы, деформация скелета, слабость проксимальных мышц, иногда — кожный зуд, обызвествление мягких тканей. Сывороточный уровень фосфата повышен, кальция — обычно снижен. При преобладании остеомаляции, выраженной гиперплазии паращитовидных желез, на фоне лечения кальцием или кальцитриолом уровень кальция может быть повышен. Уровень ПТГ значительно повышен при фиброзном остите и, в меньшей степени, при остеомаляции. (При определении ПТГ следует пользоваться методами, позволяющими отличить интактный гормон от его C-концевого фрагмента.) Рентгенологические признаки фиброзно-кистозного остита: поднадкостничные эрозии, чередование участков разрежения и уплотнения, зоны перестройки Лоозера (ложные переломы).

Б. Диагностика. Ряд признаков позволяют предположить основную причину остеодистрофии. Кожный зуд и обызвествление околосуставных тканей указывают на гиперпаратиреоз, а патологические переломы, относительно низкий уровень ПТГ сыворотки и гиперкальциемия — на алюминиевую интоксикацию. Диагноз подтверждают биопсией кости. Уровень алюминия сыворотки не отражает его содержания в тканях.

В. Лечение начинают на ранних стадиях ХПН. Задачи лечения: 1) поддержание нормальных уровней кальция и фосфата сыворотки, 2) устранение вторичного гиперпаратиреоза, 3) предупреждение обызвествления мягких тканей, 4) восстановление нормальной структуры костей, 5) предупреждение и лечение алюминиевой интоксикации.

1. Борьба с гиперфосфатемией. Содержание фосфора в рационе не должно превышать 0,6—0,9 г/сут. Уровень фосфора сыворотки поддерживают в пределах 4,5—6 мг%.

2. Кальцитриол назначают, если гиперпаратиреоз сохраняется несмотря на устранение гиперфосфатемии. Начальная доза 0,25—1 мкг/сут внутрь, в дальнейшем ее подбирают так, чтобы уровень кальция сыворотки составлял 10,5—11 мг%. При подборе дозы уровень кальция сыворотки определяют еженедельно, дозу меняют каждые 2—4 нед. Основное побочное действие — гиперкальциемия; особенно легко она возникает при алюминиевой интоксикации. Если постоянный прием кальцитриола из-за гиперкальциемии невозможен, можно испробовать введение 1—2,5 мкг в/в 3 раза в неделю: оно нередко позволяет подавить секрецию ПТГ, избежав существенной гиперкальциемии.

3. Паратиреоэктомия проводится при тяжелом гиперпаратиреозе. Чтобы отличить фиброзно-кистозный остит от остеомаляции, иногда проводят биопсию кости. Показания к паратиреоэктомии: 1) тяжелая упорная гиперкальциемия (если исключены другие ее причины), 2) зуд, сохраняющийся несмотря на гемодиализ и медикаментозное лечение, 3) прогрессирующее обызвествление мягких тканей, 4) сильные боли в костях, переломы, 5) ишемические некрозы кожи и мягких тканей из-за обызвествления сосудов. После операции повышен риск алюминиевой интоксикации; для связывания фосфора назначают только карбонат кальция.

4. Борьба с алюминиевой интоксикацией. При замене алюминийсодержащих препаратов, связывающих фосфор, на карбонат кальция интоксикация развивается значительно реже. При поражении костей, даже бессимптомном, такая замена обязательна. Если поражение костей проявляется клинически, необходимо полностью прекратить поступление алюминия в организм. Для выведения алюминия иногда применяют дефероксамин; его вводят 1 раз в неделю, 0,5 г в/м или в/в, через 8—12 ч после введения проводят гемодиализ через высокопроницаемую мембрану. Дефероксамин вызывает тошноту, рвоту, катаракту и другие нарушения зрения, повышает риск бактериальных инфекций и мукороза.

 


Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 337; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!