Основные опасности и осложнения

1.1.

Температурные кривые — графическое изображение колебаний температуры при каждодневном измерении. Температурные кривые дают наглядное представление о характере лихорадки (см.), имеют нередко существенное диагностическое и прогностическое значение.
Виды кривых позволяют выделить следующие типы лихорадки.
1. При постоянной лихорадке (febris continua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др. (рис. 1).
2. Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях (рис. 2).
3. Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens) характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии (рис. 3).
4. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза (рис. 4).
5. Возвратная лихорадка (febris recurrens). Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и вновь сменяется ремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). Такой тип лихорадки характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.) (рис. 5).
6. Волнообразная лихорадка (febris undulans). Постепенное изо дня в день повышение температуры с аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры, отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры. Встречается при бруцеллезе и некоторых других заболеваниях (рис. 6).
7. Извращенная лихорадка (febris in versa). Утренняя температура выше вечерней, встречается при туберкулезе, затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна.
8. Неправильная лихорадка встречается наиболее часто. Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается при ревматизме, пневмониях, дизентерии, гриппе

1.2.

Этиотропная: антибиотикотерапия (Бактерицидного типа-пенициллин(грам+: стрептококки, стафилококки, пневмококки, Гр-: гонококки, менингококки; клостридии, дифтерия, трепонема), цефалоспорины (кокки, гр- бакт) Бактериостатики (тетрациклины (Гр+, Гр- бакт, риккетсии, хламидии)./ противовирусная терапия/ сыворотки/ вакцины.

Патогенетическая терапия: (дезинтоксикация и регидротация)

Симптоматическая терапия.

+ глюкокортикостероиды, иммунотерапия

Стр. 30 в учебнике

1.3.

1.4.

 

1.9

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционио-токсический шок (ИТШ) — острая недостаточность кровообращения (острая циркуляторная недостаточность) и обусловленные ею тяжелые метаболические расстройства и полиорганная патология. Он наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией (менингококцемия, брюшной тиф, лептоспироз и др.), но может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов, стафилококковой интоксикации. Причиной его могут быть некоторые простейшие (малярийные плазмодии) и грибы.
Шоковая реакция развивается в ответ на массивное поступление в кровь микробных токсинов, чаще эндотоксинов, чему может способствовать усиленный бактериолиз после введения антибиотиков бактерицидного действия. При грамотрицательной эндотоксинемии «токсинный удар» приводит к резкому повышению содержания цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Устремляющаяся по артериовенозным шунтам кровь не выполняет своей транспортной функции, что ведет к артериализации венозной крови, к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. В последующем происходит выброс в кровь гистамина с углублением шоковой реакции и превалированием гистамина при одновременной гипореактивности к адреналину.

Фаза выраженного шока (II степень) проявляется более выраженными клиническими признаками циркуляторной недостаточности. Критически падает артериальное давление (максимальное ниже 11,9 кПа или 90 мм рт. ст.) при частом (более 100 уд/мин) слабого наполнения пульсе. Шоковый индекс достигает 1,0-1,4. Отмечаются гипотермия, бледная, влажная, холодная кожа, акроцианоз. Дыхание учащенное. Усиливаются заторможенность и апатия.
В фазе декомпенсированного шока (III степень) происходит дальнейшее падение артериального давления при нарастании тахикардии. Шоковый индекс возрастает до 1,5 и более. Нарастает общий цианоз, появляются признаки полиорганной недостаточности (одышка, олигоанурия, иногда желтуха). В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, лактатцидемия, гипоксемия.
В поздней стадии шока (IV степень) температура тела снижается до субнормального уровня, кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг составов, а затем по всему телу. Выражен симптом «белого пятна». Токовый индекс более 1,5. Анурия. Острая паренхиматозная дыхательная недостаточность. Нитевидный пульс. Возможны повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Сомноленция, переходящая в сопор и кому. Полиорганная недостаточность приобретает необратимый характер.
На течение ИТШ определенный отпечаток накладывают патогенетические особенности отдельных нозологических форм. Так, при менинго-кокцемии, геморрагических лихорадках доминирует геморрагический синдром. Шок у больных гриппом чаще развивается в периоде бактериальных осложнений, а у больных лептоспирозом — с началом антибактериальной терапии.
Разновидностью ИТШ является так называемый синдром токсического шока, обусловленный поступлением в кровь стафилококковых экзотоксинов у больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов. В подобных случаях, кроме типичных расстройств микроциркуляции, наблюдаются диффузная эритематозная или полиморфная сыпь, гиперемия слизистых оболочек, боли в горле, иногда конъюнктивит.
Программа интенсивной терапии. Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем — лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальный отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000—6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200—1500 мл, в том числе синтетических — 800—1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии.
Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами. Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I-II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III-IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин. Считается, что массивные фармакологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение.
С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18—20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса.

Важным по значимости фармакологическим средством выведения больного из ИТШ является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно — по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III—IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза — протеиназ (контрикал — 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.
Вышеуказанные терапевтические мероприятия проводят на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного - с приподнятыми до 15° ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5-1,0 мл в 1 мин свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При этом восстановление исходного уровня артериального давления не должно быть самоцелью. Использование адреномиметинов (адреналин, мезатон) допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО. После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной («шокового легкого»), почечной («шоковой почки»), печеночной недостаточности.

1.10

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК                          

Причиной развития гиповолемического шока служит профузная диарея и

неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии

тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу.

Диагностика

При гиповолемическом шоке выделяются 4 степени обезвоживания.

Первая степень обезвоживания — гиповолемический шок 1 степени —

характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой,

цианозом губ, частотой стула 3—10 раз в сутки, гипертермией или

субфебрилитетом. Это соответствует потере жидкости в количестве 1-3% к массе

тела.

Вторая степень обезвоживания — гиповолемический шок II степени —

характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов,

акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения,

гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, 3—10-кратной рвотой, частотой

стула до 10—20 раз в сутки. Температура тела нормальная. Это соответствует

потере жидкости в количестве 4—6% к массе тела.

Третья степень обезвоживания — гиповолемический шок III степени —

характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки,

выраженным снижением тургора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией,

гипотензией, одышкой. Температура тела нормальная. Это соответствует потере

жидкости в количестве 7—10% к массе тела.

Четвертая степень обезвоживания характеризуется гипотермией, анурией,

тотальным цианозом, тоническими судорогами, а также прекращением рвоты и

отсутствием стула.

Дифференциальный диагноз

Учитывая полиэтиологичность кишечной инфекции, на догоспитальном этапе

следует установить диагноз острой кишечной инфекции, при выявленной связи с

употреблением недоброкачественных пищевых продуктов — пищевой

токсикоинфекции, при конкретной эпидемиологической ситуации — холеры. Следует

исключить острые хирургические заболевания органов брюшной полости и

хирургические осложнения острых кишечных инфекций, а также острый инфаркт

миокарда.

При идентификации судорожного синдрома, особенно у детей, а также при III—IV

степени гиповолемического шока следует иметь в виду предшествующие проявления

обезвоживания (эксикоза).

Учет медико-социальной характеристики больного позволяет дифференцировать

гиповолемический шок при острой кишечной инфекции (пищевой токсикоинфекции)

на фоне алкогольно-абстинентного синдрома или алкогольного делирия, что

исключает регидратацию, но с учетом угрозы возникновения и прогрессирования

отека мозга требует дополнительных медикаментозных мероприятий (см. ниже).

    

Неотложная помощь

 

Неотложная медицинская помощь при гиповолемическом шоке заключается в

регидратации, соответствующей расчетному обезвоживанию.

Больным с первой степенью и второй степенью, если нет рвоты, обезвоживания

можно ограничиться оральной регидратацией; при более тяжелых степенях, в

сохраненном сознании и способности принимать жидкость внутрь целесообразно

начать энтеральную регидратацию, перейдя затем к инфузионной.

При оральной регидратации используют медленное питье небольшими глотками 1 л

теплой (38...40°С) воды с 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия

бикарбоната, 1,5 калия хлорида. Глюкоза может быть заменена пищевым сахаром,

натрия хлорид — пищевой солью, натрия бикарбонат — питьевой содой. Для

пероральной регидратации можно использовать инфузионные полиионные растворы с

добавлением 40% глюкозы из ампул.

Энтеральной регидратации предшествует промывание желудка 2% раствором

питьевой соды. Промывание желудка, безусловно, показано при пищевой

токсикоинфекции и достоверном исключении инфаркта миокарда и острых

хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Для инфузионной регидратации используются полиионные растворы с добавлением

20—40 мл 40% раствора глюкозы в объеме возмещения расчетной потери жидкости

со скоростью 100—120 мл/мин. На капельное введение переходят после

нормализации пульса и стабилизации АД на рабочих цифрах.

Прессорные амины, сердечно-сосудистые средства и антибиотики противопоказаны.

Регидратация при гиповолемическом шоке, осложнившем пищевую токсико-инфекцию

на фоне алкогольно-абстинентного синдрома, алкогольного делирия и судорог,

проводится в том же объеме, но обязательно дополняется внутривенным введением

4-6 мл 0,5% раствора седуксена (диазепама) или 20—30 мл 20% раствора натрия

оксибутирата (натрия оксибата) и 4—6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида) в

вену.

Основные опасности и осложнения

— нераспознавание дегидрационного синдрома,

— ошибочная трактовка судорог при гиповолемическом шоке IV степени

обезвоживания и алкогольно-абстинентном синдроме.

 

1.11

Инфекция- от лат. “infectio”- загрязнение- это проникновение патогенного возбудителя в другой, более высокоорганизованный организм и последующее их антагонистическое взаимодействие.

Инфекционный процесс- ограниченное во времени взаимодействие микро- и макроорганизма, проявляющееся на всех уровнях организма (субклеточном, клеточном и тд) и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо полным высвобождением от возбудителя.

Инфекционная болезнь- конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.

1.13.

Классификация инф. Болезней:

- По числу видов возбудителя: моноинфекция/ микстинфекция

- По пути проникновения возбудителя: эндогенные инфекции/ экзогенные

- по контагиозности: неконтагиозные (псевдотуб, ботулизм, малярия)/малоконтагиозные (орнитоз, МПС, легионеллез)/ контагиозные(дизентерия, брюшной тиф)/ высококонтагиозные (холера, чума, нат.оспа, желт. лихорадка)

- по входным воротам: кожа(малярия, сыпной тиф)/слизистая верх.дых.путей (грипп, корь)/ слизистая ЖКТ (дизентерия, брюшной тиф)/ слизистая полов.органов (гонорея, сифилис)

- По клинико-анатомическому принципу: генерализованная инф/ инфекция с преоьладанием пат.процесса в определенных органах, но с выраженной общей реакцией/ местные инфекции без выраженной общей реакцией

- По биологическому принципу: антропонозы (полиомиелит,вир.гепатит)/зоонозы (бешенство,бруцеллез)/ природно-очаговые инфекции (клещ.энцефалит)/ инвазии (малярия, амебиаз)

- по-пути и мех-му передачи: капельный (возд-кап: на 3-4м, возд-пыл: на большие раст.)/ фекально- оральный (водный путь,пищевой, конт-бытов)/ контактный (прямойконтакт и непрям контакт через вещи)/ гемо-контактный (гемотрансфуз, трансмиссивный-насекомые, вертикальный)

- клиническая классификация: по проявлениям (манифестн, инаппарантные)/ по тяжести (легк, ср.тяж, тяж, крайне тяж)/ по течению (типичные/атипичные- связанны с иммунизацией, м.б. потеря части иммунитета и как следствие- болезнь/циклические/ациклические/ молниеносные/ острые/ затяжные/ хронические)

- По этиологии: бактериозы (ангина, дизентерия)/ отравления бак.токсином (ботулизм)/ вирусные болезни (краснуха, спид)/ риккетсиозы (сыпной тиф, лихорадка-Ку)/ хламидиозы (орнитоз)/ микоплазмозы (лямблиоз, токсоплазмоз)/ протозойные болезни (лямблиоз, амебиаз)/ микозы (аспергиллез, кандидоз)/ гельминтозы (аскаридоз,энтеробиоз).

- По А.В. Громашевскому (по механизму передачи возбудителя и его локализации в макроорганизме): Кишечные (с фек-оральн мех.передачи)/ инф. Дыхательных путей (с аэрозольным мех.передачи)/ кровяные=трансмиссивные (с помощью членистоногих)/ инфекции наружных покровов (с контактным мех.передачи). Хороша для антропонозов, но не для зоонозов Э(несколько мех-ов передачи) и сапронозов.

 

1.16

Периоды инфекционной болезни:

1)инкубационный- от момента заражения до начала заболевания (для большинства заболеваний = 7-14 дням, но м.б. годы- гепатит 6 мес, лепра- до года)

2.) начальный период- клинические или клинико-лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить диагноз.

3) разгар- типичные для данной болезни симптомы достигают max выраженности и определяют все ее своеобразие. Диагноз поставить легко.

4) выздоровление- угасание клинических проявлений и восстановление нарушенных функций организма.

 

1.20

Основные клин. проявления инф.болезни:

Лихорадка/ лимфоаденопатия/ гепатоспленомегалия/ изменение цвета кожных покровов/ изменение характера стула/ катаральные проявления/ сыпь (экзантема, энантема), пятно, папула, везикула, пустула.

 

1.24

Из дополнительных методов исследования наиболее часто используется анализ крови. Основное значение имеют количество лейкоцитов (нормоцитоз, лейкопения, лейкоцитоз), соотношение форменных элементов в лейкоцитарной формуле, СОЭ. Данные рассматриваются с учетом изменений, свойственных разным инфекциям, сроков болезни, тяжести болезни, лечения.

Большое значение приобрел копрологический метод исследования или просто микроскопия кала. Копрограмма помогает судить о состоянии слизистой оболочки толстого кишечника и до некоторой степени о моторной, ферментативной деятельности, переваривающей способности тонкого кишечника. К дополнительным методам относятся и рентгенологическое обследование, использование ЭКГ, ректоро-маноскопия и др.

К лабораторным методам диагностики специфического характера относится выделение возбудителя или же выявление иммунологических реакций. Они являются единственным средством диагностики носительства, бактериовыделения, бессимптомных форм, а также необходимы для диагностики стертых форм инфекций. При типичных клинических формах специфические методы лабораторной диагностики используются для уточнения диагноза, для точного суждения о возбудителе.

Даже и при использовании специфических методов диагностики основой являются клинические изменения. В одном случае при отрицательных результатах бактериологического, вирусологического анализа будет установлен диагноз соответствующей инфекции, в другом и при высеве микроорганизма он может быть отвергнут.

 

 


Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 96; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:




Мы поможем в написании ваших работ!