ОГН. Определение. Диагностика. Принципы терапии.

НЕФРОЛОГИЯ.

ОГН. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.Клиника. Нефритический синдром.

Острый нефрит – это термин, обозначающий гломерулонефрит, остро развившийся после перенесенной инфекции, имеющей четко очерченное начало, выраженные клинические признаки и цикличное течение с развитием клинико-лабораторной ремиссии. Часто острый гломерулонефрит переходит в хронический гломерулонефрит. Особенно часто переход в хроническое течение происходит при нефротической и смешанной формах заболевания; считают, что развитию гломерулонефрита предшествуют респираторные вирусные инфекции и грипп, а также обострение хронического тонзиллита и пневмония.Острый гломерулонефрит характеризует острый нефритический синдром: стремительное начало гематурии и протеинурии, которые часто сопровождаются отеками, олигоурией, гипертензией и снижением гломерулярной фильтрации. Чаще всего острыегломерулонефриты возникают после бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекций, поэтому его точное название – постинфекционный гломерулонефрит. Обычно развивается через 1-2 недели после развития инфекционного (либо любого другого пускового) процесса.

Классификация ОГН.

I. По тяжести:

1) Острый. Варианты острого ГН: с изолированным мочевым синдромом; с острым нефритическим синдромом; с нефротическим синдромом; с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией.

2) Подострый (злокачественный) – быстро прогрессирует.

3) Хронический.

II. По периодам:Пораж.клубочков

1) Начальные проявления.

2) П-д обратного развития.

3) Переход в хр. ГН.

III. По нарушению функции почек:

1)Ф-цияпочек сохранена. 2) Ф-ция почек нарушена. 3)ОПН.

4) по Фазам: ремиссии и обострения.

Заболевание обычно развивается через 10-20 дней после перенесенной ангины, фарингита или тонзиллита – срок наступления иммунного ответа хозяина, в течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном. Значение стрептококка в развитии гломерулонефрита объясняется антигенным сродством оболочек стрептококков и базальной мембраны клубочков. Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к активации системы комплемента и возникновению иммунного воспаления. У большинства больных (90-93%) с острым гломерулонефритом повышен уровень IgG и IgМ, титр антистрептолизинов и стрептококковой антигиалуронидазы. Иммунные комплексы могут образовываться на базальной мембране клубочков или циркулировать в крови. Циркулирующие ИК осаждаются на эндотелии капилляров клубочков и повреждают их, при этом с наружной стороны базальной мембраны клубочков находят гранулярные депозиты ИК и комплемента. В обоих случаях ИК, фиксируя на себе комплемент, повреждают гломерулы почек. Отсюда - острыйгломерулонефрит - классическое иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов почек. По современным данным, лейкоциты также могут играть важную роль в повреждении базальной мембраны клубочков за счет лизосомальных ферментов.

МФА биопсированной ткани почек показывает наличие при остромгломерулонефрите депозитов (отложений) в базальной мембране кубочков, состоящих из антигена, антитела и комплемента (Сз-фракция).

Изменение эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активируют свертывание крови (в норме физико-химические свойства базальной мембраны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов и локальную активацию факторов свертывания). Кроме того, в депозитах присутствует фибриноген и тромбоциты, что также указывает на участие свертывающей системы крови в повреждении клубочкового аппарата.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение микроциркуляции. Допускается, что ИК активируют XII фактор (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется с помощью комплементзависимогомеханизма (Б.И. Шулутко, 1992).

Результатом внутрисосудистой коагуляции являются микротромбозы и отложение фибрина в стенках капилляров. Кроме того, в процессе агрегации тромбоциты выделяют вазоактивные вещества - гистамин, серотонин, которые, наряду с кининами, усиливают воспалительные явления в гломерулах и влияют на состояние сосудистой стенки, что приводит к микронекрозам, нарушению микроциркуляции и воспалению.

В воспалительный процесс кроме клубочков вовлекается и тубулоинтерстициальная ткань почек. В последние годы получены убедительные данные, что у больных гломерулонефритом, наряду с антителами к базальной мембране клубочков, определяются антитела и к тубулярной мембране, об этом свидетельствует появление при ГН клинических и лабораторных признаков поражения тубулоинтерстициальной ткани почек.

Симптомы:

· Симптомы общей интоксикации (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела).

· Боль в поясничной области тупого ноющего характера различной интенсивности.

· Кровь в моче (она может приобретать цвет «мясных помоев», либо темно коричневую окраску). Микрогематурия

· Снижение диуреза (суточный объем выделяемой мочи) - олигурия.

· Отеки.

· Почечная артериальная гипертензия.

При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес.

Формы клинического течения острого гломерулонефрита:

· Циклическая форма имеет бурное начало, с выраженными симптомами и резкими отклонениями лабораторных показателей (протеинурия, гематурия), обычно повышается артериальное давление. Через 2-3 недели развивается полиурия и нормализуется артериальное давление. После нормализации самочувствия у пациентов длительное время может наблюдаться незначительная протеинурия и гематурия.

· Латентная форма – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных симптомов. Обычно пациентов беспокоят незначительные отеки и одышка. Данная форма острого гломерулонефрита тяжела в диагностике и часто приводит к развитию хронического процесса. Длительность может составлять от 2 до 6 мес.

ОГН. Определение. Диагностика. Принципы терапии.

При диагностике острогогломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. ОАК: лейкоцитоз, повыш.СОЭ. ОАМ: протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Проба Зимницкого (оценка уд.веса и объема сут.мочи, соот-ия утр/ночн диуреза): олигурия и гиперстенурия. Проба Нечипоренко (Форм.эл.крови в 1 мл мочи) – Эр 5000 (н-1000), лейк 3000(н-2000). Проба Реберга(клуб.фильтр.икан.реабс-клиренс креатинина): снижение фильтрационной способности почек. Анализ мочи на чувств.к флоре. Б\х крови: гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умереннуюгиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. Коагулограмма: гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы:нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, IgM, реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4. УЗИ почек: неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При остром гломерулонефрите в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ. КТ.

Лечение: постельный режим, диета №7. Антикоагулянты/антиагреганты (Дипиридамол 200-400 мг/сут). Иммуносупрессоры (Преднизолон 1 мг/кг/сут 6-8 нед). Сниж.АД-ингиб АПФ (Каптоприл 50-100, Эналаприл 10-20). Мочегонные (ТОРАСЕМИД 20 мг(2 табл) 1 р в день, Гипотиазид 50-100, Фуросемид 40-80). АБ(Индивид)

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 251; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!