Антигенная активность, антигенная структура, антигенные свойства
Антигенная структура и антигенная активность хорошо не изучены. У переболевших кроликов появляются сывороточные вируснейтрализующие антитела. Вирус - содержащая ткань бородавок домашних кроликов индуцирует образование антител при интраперитонеальной инокуляции. Экстракты папиллом, из которых не удается выделить вирус, при внутрибрюшном введении здоровым кроликам вызывают появление специфических антител, т. е. в них содержится антиген в какой-то маскированной форме. В организме больных кроликов вирус Шоупа индуцирует образование фермента аргиназы. Поэтому у животных с папилломой, кроме вируснейтрализующих антител имеются антитела к этому энзиму, содержащемуся в аутологичных опухолях. С антигенами легко экстрагируется из бородавок домашних кроликов, более устойчив к воздействию УФ лучей, чем инфекционные частицы, и механически неотделим от вирусной частицы. Способность раковой ткани кролика, развившийся из папилломы, блокировать вирус связана с (3- и а-глобу-линовыми фракциями). В реакции связывания комплимента (РСК) и реакции нейтрализации (РН) показаны тесные взаимосвязи между штатом Огайо и 6 штаммами, выделенными из кроличьих фибром. Родства с вирусами герпеса, а также вирусами Яба и Тана, вирусом вакцины не установлено. Нет антигена родства у вируса папилломы Шоупа с вирусами папилломатоза КРС, собак и папилломы ротовой полости кроликов. Вирус адсорбируется эритроцитами кролика, человека, обезьяны, морской свинки, курицы, но ГА не происходит.[16,17]
|
|
|
Устойчивость к физико-химическим факторам
Устойчивость изучена слабо. Вирус чувствителен к эфиру. В РСК и РПД установлено родство вируса с вирусом миксомы. Вирус термостабилен и разрушается только при 70 °С после 30-минутного нагревания. Имеются и другие данные относительно повышеннойтерморезистентности. Устойчив к изменениям рН в пределах 3—7, чувствителен к эфиру и хлороформу. Вирус удается очистить с помощью фторуглерода или преципитации метиловым спиртом.[4]
Культивирование
Высокочувствительной системой для репродукции вируса служит культура клеток почки эмбриона коровы (ПЭК). Также вирус культивируется на КЭ, и, в частности, шт. ОА можно культивировать на ХАО, но в противоположность вирусу миксомы характерные поражения на оболочке не образуются и эмбрион не погибает. Вирус размножается с ЦГТД в культуре клеток домашнего и дикого американского кролика, морской свинки, крысы и человека. В монослойной культуре почечных клеток кролика появляются очаговые скопления клеток. Вирус фибромы культивировали путем интрацеребральных пассажей на 1-дневных мышатах. Размножаясь, вирус вызывает в ней ЦПД и накапливается в титре не ниже 104 ТЦД50/МЛ. При массивном заражении культуры 5—10 БОЕ/кл отмечали кратковременное подавление размножения клеток. Затем скорость размножения восстановилась и в зараженных культурах начинали появляться морфологически измененные клетки, имевшие форму вытянутых фибробластов и содержащие включения. Эффект подавления роста был использован для титрования вируса. В линии клеток SP8, выделенной из папилломатозной ткани домашних кроликов, специфический вирусный антиген выявлялся уже в первых пассажах, затем по мере пассирования количество позитивных клеток уменьшалось и вирусный антиген переставал обнаруживаться. Однако если такие негативные в отношении вирусного антигена клетки помещали из 37 °С в условия 30 °С, антиген обнаруживался вновь, и уже через 2 недели 80 % клеток линии SP8 оказывались антигенно - содержащими. Штамм вируса фибромы Шоупа в культуре перевиваемых клеток почки кролика (линия ДШ1) дифференцируются как цитопатогенные, так и не цитопатогенные. Однако такие штаммы не различались по темпу репродукции, типу бляшек и антигенной характеристике в РН и термолабильности при 56 °С. Инфекционную нуклеиновую кислоту, способную индуцировать обычные папилломы, можно выделить из папиллом двух видов: первичной и трансплантируемой Vx7 карцином.В 5—10 % клеток гранулярного слоя пораженного участка увеличивается синтез ДНК, вирус начинает размножаться, видимо, в ядрышке, где образуются частицы диаметром 33 нм. Вскоре в процесс вовлекается остальная часть ядра, и тогда появляется большое количество зрелых вирусных частиц. Последние располагаются упорядочение, но таких правильных кристаллоподобных скоплений, как с аденовирусами, не бывает. Некоторые препараты могут содержать неполный вирус.[8]
|
|
|
|
|
|
Экспериментальная инфекция
Экспериментально можно инфицировать домашних кроликов, а также несколько видов кроличьих, втирая вирус в скарифицированную кожу. При втирании экстракта опухоли в скарифицированную кожу кроликов через 2—4 недели появляются мелкие папилломы, которые либо рассасываются, либо сливаются в крупные конгломераты. Возможны метастазы и раковые перерождения. Течение экспериментально вызванной болезни и вспыхнувшей спонтанно одинаково. У домашних кроликов опухоль разрастается относительно быстро. Она мясиста, розового цвета или цвета сажи, плоская или возвышающаяся, сухая или сочная. Вирус выделяется с трудом, хотя имеются сообщения о серийномпассировании вируса на домашних кроликах. Неясно, отличается ли «маскированный вирус» домашних кроликов от вируса диких кроликов качественно или только количественно. Шоуп предполагает, что у первых он может присутствовать как неполный вирус, возможно, только как инфекционная ДНК.[14]
|
|
|
Эпизоотологические данные
Вирус вызывает фибромы как у естественного хозяина — американского дикого кролика, так и у домашнего кролика. У домашнего кролика поражения быстро проходят, у дикого – они сохраняются длительный срок. Дикие кролики являются основным источником возбудителя для домашних кроликов. Пути передачи вируса — основным источником распространения вируса являются кровососущие насекомые (комары, москиты и некоторые другие). В организме переносчиков вирус не размножается. Наиболее опасен вирус для молодых животных, с возрастом устойчивость к заболеванию у кроликов повышается. Лабораторные животные к вирусу фибромы невосприимчивы. Известны случаи доброкачественно протекающей, спорадически возникающей болезни у зайцев, белок и красной дичи, вызываемой серологически родственным вирусом.[16]
Патогенез
Многие поксвирусы вызывают у своих естественных хозяев умеренную пролиферацию эпителия, а вирусы оспы птиц и контагиозного моллюска индуцируют образование крупных локализованных опухолей кожи у кур и человека соответственно. Два поксвируса (вирусы Яба и фибромы кроликов) вызывают большие опухоли кожи как в естественных, так и в экспериментальных условиях. Дикие (американские) и домашние кролики по-разному реагируют на заражение вирусом фибромы, несмотря на одинаковый максимальный титр этого вируса (Далмат и Стэн-тон, 1959). Первая специфическая реакция заключается в появлении групп пролиферирующих клеток, которые скапливаются вокруг мелких кровеносных сосудов и волосяных фолликулов. Пораженный участок вскоре сплошь заполняется этими клетками. У домашних кроликов поражения быстро регрессируют. У американских кроликов они существуют более долгий срок; при этом в цитоплазме клеток фибромы появляются включения, содержащие гликопротеид (Фишер, 1953); наблюдается также появление более характерных цитоплазматических вирусных включений в покрывающих фиброму эпителиальных клетках. Новорожденные домашние кролики заболевают генерализованной формой этой болезни, которая обычно приводит к их гибели (Дюран-Рейналс, 1940b, 1945). Фибромы, возникающие у американских кроликов, зараженных при рождении, -могут достигать очень больших размеров (Юил и Хансен, 1964) и сохраняться в течение многих месяцев (Килэм и Далмат, 1955). Если на взрослых домашних кроликов, зараженных вирусом фибромы, действовать различными канцерогенами, дегтем или кортизоном, у них развиваются более крупные и длительно существующие опухоли, которые обладают многими свойствами, характерными для фибросарком (Эндрюс и Альстрём, 1938).[15,16,17]
Клинические признаки болезни
Папиллома Шоупа — доброкачественная опухоль, ограниченная эпидермисом, представляет собой высокие тонкие сосочки черного или серого цвета. Инкубационный период болезни 2-3 дня. У взрослых кроликов на коже и под кожей появляются яйцевидные уплотнения, которые растут и в течение 7-10 дней достигают размера 3-4 см в диаметре. Пораженные места становятся геморрагическими, некротизируются с образованием струпа. Примерно через 15 дней начинается ее обратное развитие и через 3 недели остается небольшой шрам (рубец). Общее состояние больных кроликов стабильное, без видимых ухудшений. Могут развиваться небольшие подкожные узлы (7мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции.(Рис.4) У отдельных больных кроликов возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита. У маленьких кроликов множественные новообразования ведут к истощению и гибели. Опухоли могут рассасываться, но медленнее, чем у взрослых кроликов. В естественных условиях опухоли появляются на спине, передней части головы и на ушах; диаметр их ~ 2 см. Примерно через 8 недель они исчезают, но иногда сохраняются месяцами. Редко и только у диких американских кроликов папиллома может перерождаться в злокачественную форму типа эпидермоидной карциномы (плоскоклеточный рак), часто дающей матастазы (раковые клетки) и приводящей к смерти.[4]
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 117; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!