Общие принципы и мех-мы адаптации организма к повреждению.
Срочная и долговременная адаптация. Относительность их целесообразности
Приспособительные явления в патогенезе, их виды и оценка целесообразности.
Благодаря приспособительным (адаптационным) реакциям и процессам, организм избегает повреждений при встрече с патогенными факторами среды и способен ликвидировать небольшие нарушения, не заболевая. При недостаточной адаптации организму может 6ь1Тьнанесено существенное повреждение и начнется болезнь. Патогенез всякой болезни включает в себя, наряду с повреждением, приспособительные явления, помогающие выживать и выздоравливать. Эти явления объединяются
термином саногенез. Развитие болезни определяется борьбой указанных противоположностей. По словам И.П.Павлова, дело науки и талантливости врача выяснить, что в болезни есть повреждение, полом, а что физиологическая мера против болезни. Часто это очень трудная задача, тем более, что одно и то же явление в одних случаях является целесообразным, а в других - патогенным и его следует подавлять. Примером может служить рвота, которая удаляет попавшие в желудок вредные агенты и рвота при менингите или токсикозе беременных, с которой надо бороться; тромбоз сосудов в месте повреждения, ведущий к прекращению кровотечения, и в месте атеросклеротических поражений сердечных, мозговых сосудов, представляющий опасность для жизни. Приспособительные явления в патогенезе болезней условно подразделяются на: адаптацию в узком смысле слова - приспособление рецепторов, анализаторов к изменениям силы и длительности раздражения, например, повышенному артериальному давлению, содержанию С02 в крови; защитные, например, кашлевой, чихательный, рвотный рефлексы, лихорадка, щажение пораженного органа, выработка иммунитета, увеличение свертываемости крови и тромбоз при кровотечениях;компенсаторные- направленные на возмещение недостаточных, нарушенных функций, например, викарное усиление функции, эридтроцитоз при кислородном голодании (гипоксии); очистительные-выделительн функций почек, фагоцитоз гибнущих и погибших клеточных и других тканевых элементов, осуществляемый макрофагами; восстановительные-например, регенерация крови после кровопотери, эпителизация раны. Параллельное и последовательное включение всех этих механизмов саногенеза и обеспечивает в большинстве случаев выздоровление. Адаптационные явления могут быть срочными и долговременными. Срочные включаются сразу при действии раздражителя, так как для них в организме имеются готовые механизмы (кашель, рвота, лихорадка, воспаление и др.). Долговременные развиваются постепенно при длительном или многократном действии раздражителей. Для них готовых механизмов нет, но есть генетически обусловленные предпосылки, которые могут реализоваться. Вслучае активации генетического аппарата клеток усиливается синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к определенным структурным сдвигам в виде компенсаторной гиперплазии, гипертрофии, и организм становится адаптированным. Это, например, гипертрофия миокарда при пороке сердца; гиперплазия эритробластической ткани при длительной гипоксии, лейкобластической ткани при действии раздражителей, вызывающих лейкоцитоз, лимфоидной ткани при действии антигенов; образование мозоли при механическом раздражении кожи. Однако при перенапряжении этих механизмов наступает их истощение, приводящее к декомпенсации.
|
|
|
|
|
|
Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии.
Одним из очень сложных защитных процессов является стресс (напряжение) или общий адаптационный синдром. Стресс - это общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма, возникающая в ответ на угрозу гомеостазу или его нарушение. Таким образом, стресс может включаться как в здоровом, так и в поврежденном, больном организме. Защитные реакции и процессы, специфичные по отношению к действующему на организм фактору, не входят в понятие стресс. Стресс может быть вызван различными факторами (стрессорами). Это различные сильные психогенные воздействия, субъективно воспринимаемые как неприятность, вызов, угроза, то есть вызывающие психоэмоциональное напряжение. Это факторы, вызывающие механическую, химическую, температурную травмы; интенсивные физические нагрузки, иммобилизация, многие инфекционные возбудители и др. В "запуске" стресса, то есть, однотипных защитных процессов, повышающих резистентность организма неспецифически, перекрестно, основную роль играет усиление функций симпатической нервной системы с последующим увеличением секреции гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Стресс формируется стадийно.1- Стадия мобилизации (тревоги по Селье), которая длится часы, сутки. В это время устойчивость организма сначала снижается (фаза шока), затем восстанавливается (фаза противотока).2- стадия резистентности, которая может длиться сутками. В это время устойчивость организма к различным патогенным факторая повышена. 3-Стадия истощения, которая развивается при интенсивном и длительном действии стрессора.Наиболее опасны для жизни начало первой стадии и третья. В начале стресса стимулируется синтез и секреция преимущественно катаболических гормонов. Усиленно секретируются гипофизом: кортикотропин, тиреотропин (не всегда), вазопрессин; надпочечниками: катехоламины, глюкокортикоид, кортизол, минералокортикоид альдостерон (не всегда) ;поджелудочной железой - глюкагон. Как правило снижается секреция инсулина, половых гормонов, снижается эффект их действия на ткани. При ослаблении или прекращении стрессорного действия все более преобладает секреция тормозных медиаторов ЦНС: g-аминомасляной и g-оксимасляной кислот, опиоидных пептидов, а также анаболических гормонов: соматотропина, инсулина, андрогенов. Они способствуют "выходу" из стресса. Для стресса характерны некоторые явления, начинающиеся в первую стадию:1-усиление функций и гмпертрофия надпочечников. 2- Усиление катаболизма, то есть мобилизация жира, углеводов с включением глюконеогенеза, что приводит к гиперлипидемии, гипергликемии и потере азота со снижением массы тела. 3. Инволюция тимико-лимфатического аппарата, лимфопения в результате распада. И миграции лимфоцитов в костный мозг, эозинопения вследствие ухода клеток в ткани, а также нейтрофиллез. Воспалительные процессы угнетаются, свертываемость крови увеличивается. 4- Кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки, эрозии, а иногда и язвы на слизистой желудка. Они объясняются спазмом артериол стенки этих органов со стазом, повышением проницаемости сосудов, некрозом и последующим перевариванием ткани в связи с восстановлением желудочной секреции. Повышение резистентности организма при стрессе обусловлено рядом факторов. Глюкокортикоидные гормоны стабилизируют проницаемость мембран капилляров и лизосом. Миграция лимфоидных клеток в костный мозг способствует его гиперплазии с усилением либо эритропоэза, либо продукции микро- и макрофагов. При этом полагают, что эозинофилы, выходящие в окружающую соединительную ткань, стимулируют функцию макрофагов. Стероидные и тиреоидные гормоны активируют окислительно-восстановительные процессы в организме и микросомные ферменты печени, разрушающие многие эндо- и экзогенные токсины. Распад наименее важных для организма белков, тканевых элементов высвобождает строительный и энергетический материал для синтеза более необходимых организму веществ: ферментов, гормонов, нуклеиновых кислот для восстановления поврежденных структур, обеспечения функции и гипертрофии усиленно работающих органов. Благодаря анаболическому эффекту повторные несильные стрессы увеличивают мощность включающихся в данную реакцию систем и человек оказывается в состоянии выдерживать и более сильные стрессы, а его резистентность к гипоксическим, травмирующим, токсическим, радиационным влияниям увеличивается. Таким образом, стресс - эволюционно защитный биологический процесс, он помогает выжить в_чрезвычайной ситуации. Однако при стрессах чрезмерной силы и продолжительности, особенно у пожилых людей, их адаптивная роль трансформируется в повреждающую. Так, гиперсекреция катехоламинов и кортикостероидов повреждает миокард, способствует гипертензии и нарушению функции почек; гиперкоагуляция крови может привести к инфарктам и инсультам, гипергликемии предрасполагают к сахарному диабету, гиперлипидемии - к атеросклерозу, инволюция тимико-лимфатического аппарата - к иммунодефициту. О поражениях желудочно-кишечного тракта речь уже шла. Поэтому в интересах здоровья нередко приходится подавлять подобную чрезмерную защиту.
|
|
|
|
|
|
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 388; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!