Ожоги. Классификация. Диагностика. Определение глубины и площади ожогов.
. СТАДИИ ПАТОГЕНЕЗА.
1стадия- ожоговый шок. Длится до 3 суток. Это ответная реакция организма на термическую травму. Возникает в результате угнетения микроциркуляции и нарушения проницаемости сосудов, увеличения симпатоадреналиновой активности, нарушения функции калликреин-кининовой системы, гиперпродукции биогенных аминов, снижения ОЦК, эндотоксемии. Возникает при ожогах II-IV. Нарушение функции почек - олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, свободный гемоглобин в моче. Снижение ЦВД, температуры тела, тахикардия, тошнота, рвота, общее тяжелое состояние.
2 стадия - острая ожоговая токсемия. От 3 до 10-12 дней - возникает в результате всасывания токсических продуктов, которые образуются при распаде белков, поврежденных термическим агентом тканей. Распад тканевых белков сопровождается также повышением содержания в крови мочевины, мочевой кислоты, креатинина. Высокая температура (38-39 °С), нарушения ЦНС (головные боли, отсутствие аппетита, вялость, заторможенность, эмоциональные расстройства, нарушения сна, заторможенности с дезориентацией, бред и галлюцинации).
3 стадия - ожоговая септикотоксемия. Развитие гнойно-некротических процессов в ожоговой ране с обширными и глубокими ожогами. 2 фазы: первая - начало отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 нед), вторая - образование гранулирующих ран до полного их заживления (несколько месяцев). В этот период часто образуются пролежни. Ожоговая рана гноится, заживает плохо. Бактериемия. Сопротивляемость организма подавлена. Состояние больных тяжелое. На фоне ожогового истощения - серьезные генерализованные расстройства НС, трофики и эндокринной системы.
|
|
|
4 стадия - период реконвалесценции. 3-4 мес.Начинается после полного восстановления кожного покрова. Он характеризуется постепенным восстановлением структуры и функций ранее нарушенных органов. Улучшаются показатели крови, восстанавливается белковый обмен, повышается масса тела. Формируются послеожоговые контрактуры в суставах, их тугоподвижность.
Определение площади ожогов.
1. Правило «девяток». Применяют при обширных ожогах.
2. Способ ладони Глумова. Площадь ожог.пов-ти сравнивается с площадью ладони, равной 1%.
3. Способ Уоллеса — все части тела взрос.человека равны по площади 1 или 2 десяткам (в процентах от всей поверхности тела)
4. Сп. Вилявина — штрихование ожог.поверхности на спец.картах-силуэтах челов.тела
5. СпПостникова — вырезание контуров обожж.пов-ти из стерил.материала в нартур.величину с наложением их на миллиметровку.
Ожоговая болезнь. Ожоговая септикотоксемия. Клиника, диагностика,
Лечение.
|
|
|
ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯ. Выделение этой стадии условно, так как она не имеет чѐтко очерченной клиники. Характерным для стадии септикопиемии является развитие инфекции. Приблизительно с 10-11-го дня, когда начинает плавиться и отторгаться ожоговый струп, создаются условия для возникновения самых разнообразных инфекционных осложнений, специфических для каждой группы больных. Например, для детей свойственны стоматиты, отиты, флегмоны и абсцессы. Наиболее частым осложнением у больных всех возрастов и во всех стадиях ожоговой болезни является пневмония. У части больных с обширными ожогами развивается сепсис. В этот период (с 8-9-го дня) начинают действовать защитные механизмы иммунитета, в крови обожжѐнных определяются ожоговые антитела и повышается фагоцитоз, намечается линия отторжения некроза и образуются грануляции. От обширности ожога, его глубины, возраста больного, сопутствующих заболеваний и адекватности проводимой терапии во многом зависят особенности клиники и течения этого периода. При наличии обширных гранулирующих ран нарушения гомеостаза связаны со значительной потерей белка через раны, деятельность микрофлоры, гнездящейся в ожоговых ранах, всасыванием токсических продуктов распада. Септикотоксемии присущ ремитирующий характер лихорадки, которая в среднем продолжается 2-3 нед, до тех пор, пока не будут закрыты ожоговые раны. В более тяжѐлых случаях или при присоединении инфекционных осложнений этот срок удлиняется до 2-3 мес. Отмечаются значительное гнойное отделяемое из раны, вялость, бессонница, отсутствие аппетита. Нарастает анемия, иногда определяется бактериемия, особенно транзиторная, которая, однако, ещѐ не 107 означает сепсис. Продолжается похудание больных. Суточные потери белка у тяжелообожжѐнных достигают 70-80 г и более (М.Ф.Камаев,А.А.Федоровский, 1973), а при учѐте потери белка с гнойным экссудатом и калом дефицит его достигает 280 г в сутки. При падении содержания белка в сыворотке крови до 40 г/л резко снижается иммунологическая реактивность больных, замедляются или полностью прекращаются процессы репарации и регенерации в ранах, что в конечном итоге грозит развитием ожогового истощения. У таких больных масса тела падает на 1/5 или даже на 1/З первоначальной, определяется резкая диспротеинемия (альбумин-глобулиновый коэффициент достигает 0,5- 0,6).Усиливается кровоточивость, наступают атрофия и третичный некроз в ожоговых ранах, образуются пролежни. Высокие цифры содержания и глобулиновых фракций крови отражают активность раневой инфекции и нарушение синтеза белка. Неблагоприятным показателем служит эозинофилия, лимфоцитопения. Со стороны желудочно-кишечного тракта происходят нарушения секреторной, кислотообразующей и эвакуаторной функций желудка. Иногда на слизистой оболочке желудка и кишечника возникают эрозии и язвы, которые могут осложниться кровотечением. Нарушения функции печени проявляются повышением уровня билирубина в крови. Высокий уровень сывороточных аминотрансфераз указывает на деструктивные процессы в печени (Б.Т.Билынский,1967). Со стороны почек отмечаются полиурия, понижение относительной плотности мочи, наличие в ней белка, периодическое появление эритроцитов и лейкоцитов. При длительно не заживающих ранах у тяжелообожжѐнных через 2-3 мес может развиться ожоговое истощение, характеризующееся общей ареактивностью. Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налѐтом и значительным количеством гноя. Эпителизация приостанавливается, а уже образовавшийся эпителий частично или 108 полностью лизируется. В раневой микрофлоре преобладают синегнойные палочки, протей и гнилостные анаэробы. Длительная интоксикация, потеря белка из-за отсутствия кожного покрова проводят к прогрессирующему исхуданию; мышцы атрофируются, суставы становятся тугоподвижными, на участках, имеющих костные выступы, образуются пролежни. Постоянная лихорадка приобретает неправильный тип. Смерть наступает от присоединяющихся инфекционных осложнений и сепсиса.
|
|
|
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 419; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!