Аллергические заболевания органов дыхания

Поллинозы

Так называются типичные аллергические заболевания сезонного характера, вызываемые пыльцой в период цветения деревьев, злаковых, луговых трав и сорняков. Поллинозы широко распространены и имеют тенденцию к росту во всех цивилизованных странах мира. Название болезни происходит от латинского слова pollen («пыльца»). В иностранной литературе заболевание часто описывают под названием «сенная лихорадка».

В разных районах нашей страны в зависимости от преобладания тех или иных видов растений встречаются свои, различающиеся по сезонности и причинам, их вызывающим, поллинозы. Так, главной причиной поллинозов в центральных районах европейской части страны является пыльца луговых и злаковых трав, деревьев, сорняков (полынь, лебеда). В Краснодарском крае преобладает поллиноз, вызываемый пыльцой амброзии, в Ростовской области – лебеды, полыни и т. д. Для средней полосы европейской части нашей страны можно выделить 3 типа сенной лихорадки в зависимости от сезонности заболевания:

– весенний (с конца марта по конец мая), соответствующий периоду цветения деревьев;

– летний (с начала июня и до конца июля), соответствующий периоду цветения луговых и злаковых трав;

– летне-осенний (с середины июля до конца сентября), соответствующий цветению сорняков.

Нередки сочетания различных клинических вариантов поллиноза. В зависимости от погодных условий календарь цветения и сроки клинических проявлений заболевания могут смещаться на 2 недели и более. На выраженность симптомов влияет и интенсивность цветения растений. Дожди, уменьшая концентрацию пыльцы в воздухе, значительно смягчают течение болезни.

Поллиноз – своего рода сезонная эпидемия. Кроме вышеназванных разновидностей пыльцы, в роли аллергенов могут выступать и споры плесневых грибков. Развитию поллиноза способствуют аллергически отягощенная наследственность, наличие у больного аллергического диатеза. Часто встречается повышенная чувствительность не только к пыльце одного растения, а одновременная гиперсенсибилизация к нескольким пыльцевым аллергенам. Примерно у четверти больных пыльцевая аллергия сочетается с аллергией к домашней пыли, пище, шерсти животных и к бактериальным аллергенам (поливалентная сенсибилизация).

Клинические симптомы поллиноза повторяются с ежегодной периодичностью в одно и то же время, но степень их выраженности с течением времени обычно нарастает. Обычно начальные проявления поллиноза – это ринит, конъюнктивит и признаки трахеита. Больной жалуется на многократные приступы чихания с обильными, жидкими, слизистыми выделениями. Возникает насморк, когда не хватает носовых платков, чтобы с ним справиться. Затрудняется носовое дыхание, возникают слезотечение, светобоязнь, резь в глазах, зуд век, слизистых оболочек носоглотки, гортани. Одновременно развиваются припухлость и покраснение слизистой оболочки глаз. Эти основные симптомы заболевания часто сопровождаются головными болями, общей слабостью, вялостью, разбитостью, недомоганием, головокружением, повышением температуры, потерей трудоспособности на несколько дней или недель (при отсутствии адекватного лечения). Через некоторое время (2—3 года и более) могут развиться и другие клинические проявления: обструктивный бронхит, бронхиальная астма, отек Квинке и др. Могут быть кожные проявления: атопический дерматит, кожный зуд, боли в суставах, явления крапивницы. Приступы кашля и чихания чаще всего мучат по ночам. Известны и сопутствующие изменения со стороны других систем организма: нервной, сердечно-сосудистой, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы. У многих больных в воспаленных носовых пазухах развиваются вторичные бактериальные инфекции.

Исследования показывают, что не существует «классической» клинической картины поллиноза. Симптомы могут проявляться в любом возрасте, хотя чаще всего они наблюдаются в возрасте до 40 лет. При относительно легком, неосложненном течении заболевания симптомы поллиноза очень напоминают симптомы банальных простудных респираторных заболеваний. Очень часто при дебюте поллиноза именно такой диагноз и ставится больным, что влечет за собой неадекватную терапию в виде назначения, например, антибиотиков, усиливающих, в свою очередь, сенсибилизацию организма.

Вне периода цветения растений такие пациенты чувствуют себя сравнительно хорошо, однако у многих после обильного приема пищевых продуктов, имеющих сходные свойства с пыльцой деревьев (орехи, персики, березовый, вишневый и другие соки), луговых и злаковых трав (мучные продукты, мед), сорняков (подсолнечное масло, семена подсолнечника, мед, халва, бахчевые культуры), кратковременно возникают симптомы поллиноза. Почти половина этих пациентов жалуются на симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта. Как уже отмечалось, течение заболевания может быть сравнительно легким, среднетяжелым и тяжелым, когда ринит и конъюнктивит сочетаются с обструктивным бронхитом или бронхиальной астмой. К факторам риска относятся также проживание в городе с большим загрязнением атмосферного воздуха, профессиональные вредности (контакт с различными химическими соединениями). Кроме того, урбанизация способствует развитию неврозов и вегетативных дисфункций, что является благоприятной почвой для изменения реактивности организма. Среди больных поллинозом (сенной лихорадкой) преобладают работники умственного труда. Поллиноз у детей до 3 лет встречается редко, но описаны отдельные случаи заболевания даже у детей первого года жизни. К школьному возрасту число заболеваний нарастает.

Механизм развития поллинозов такой же, как и при других аллергических заболеваниях атопического типа. Попадая на слизистые оболочки глаз, носа, бронхов, пыльца вызывает образование аллергических антител – IgE (реагинов). При повторном попадании аллергенов в организм реагины соединяются с ними. При этом из клеток крови, в основном базофилов, происходит высвобождение биологически активных веществ: гистамина и др., что и приводит к появлению зуда, отека, выделению слизи, т. е. к аллергическому воспалению. При контакте с аллергеном (пыльцой) реакция развивается быстро, особенно если больной оказывается в месте большого скопления пыльцы (в поле, лесу).

Поставить диагноз риноконъюнктивальной и астматической форм поллиноза несложно. При наличии стереотипных симптомов, повторяющихся в определенное время года (часто совпадение бывает вплоть до дней), и при их отсутствии в другой сезонно-климатической ситуации постановка диагноза не вызывает затруднений. Правильной диагностике, как и при других аллергических заболеваниях, способствует правильно собранный аллергологический анамнез – семейный и личный. Но на основании лишь клинического обследования врач вправе поставить лишь предварительный диагноз поллиноза.

Подтвердить этот диагноз, а также выявить причиннозначимый аллерген, вызвавший данное заболевание, необходимо в аллергологическом кабинете, где больному должны провести специфическое аллергологическое обследование. Данное обследование включает постановку кожных проб и подтверждение их (в сомнительных случаях) провокационными пробами – назальными, конъюнктивальными, ингаляционными. Наиболее распространены кожные пробы, которые без риска могут быть проведены вне периода цветения при отсутствии аллергических проявлений. За неделю до проведения кожных проб антигистаминные препараты и глюкокортикоиды обязательно отменяются. Это необходимо для получения неискаженных результатов. При отрицательных кожных и провокационных пробах диагноз поллиноза становится сомнительным, даже если в анамнезе четко выявляется сезонность заболевания. Диагностическая ценность кожных проб высокая. Однако изредка могут наблюдаться ложноположительные пробы (при большой чувствительности кожи к механическому раздражению).

Основное лечение больных поллинозом проводится в стадии ремиссии. Особо подчеркивается, что в настоящее время единственным эффективным способом лечения является специфическая гипосенсибилизация, т. е. снижение чувствительности организма к аллергену путем введения больному экстракта того аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность. Естественно, при этом используются данные, полученные при диагностике методом кожных проб. Гипосенсибилизация представляет собой вид специфической иммунотерапии. Этот метод особенно показан при поллинозах, когда невозможно полностью прекратить контакт больного с аллергеном. Этот метод применим лишь в аллергологических кабинетах под наблюдением врачей-аллергологов. Метод специфическойгипосенсибилизации при поллинозах применяют в нескольких вариантах.

I. Классическая предсезонная профилактическая гипосенсибилизация водно-солевыми экстрактами аллергенов. Инъекции проводят с декабря и заканчивают за неделю до цветения «причинного» растения.

Данное лечение проводится циклически: по 3—5 лет с перерывами на 1—2 года.

II. Метод круглогодичной специфической гипосенсибилизации. Перерыв в лечении в сезон цветения отсутствует. Длительность лечения составляет 4—5 лет.

III. Сезонная специфическая гипосенсибилизация («метод кожных квадратов»). Лечение проводят в период обострения поллиноза по определенной методике.

IV. Специфичекаягипосенсибилизация методом ингаляционного введения аллергенов.

V. Метод депонированных аллергенов сокращает число инъекций приблизительно в 3 раза. Эффективность – как при лечении водно-солевыми экстрактами аллергенов. Лечение начинают за 2—3 месяца и заканчивают за 2—3 недели до начала цветения причиннозначимых растений.

Достаточно эффективно действуют радикальные рекомендации о временном выезде больного или окончательном переезде в другую климатогеографическую зону, где данные растения отсутствуют или встречаются гораздо реже.

К методам неспецифической профилактики относится и применение гистоглобулина по определенной схеме-методике. Важно учитывать противопоказания к его применению: аллергия к человеческому гамма-глобулину, беременность, миома матки, менструации, лихорадка.

За 1—2 недели можно применять курс инъекций гамма-глобулина (при отсутствии к нему противопоказаний). Гистоглобулин снижает чувствительность к гистамину.

В сезон цветения больному следует избегать длительного пребывания на улице, не выезжать в сельскую местность, не выходить в поле. Глаза надо защищать плотно прилегающими очками. Придя домой, необходимо сменить одежду, принять душ, промыть глаза свежезаваренным чаем. Окна и двери рекомендуется завешивать мокрыми простынями, марлей. Необходимо соблюдать гипоаллергенную диету – исключить из пищи мед, орехи, косточковые фрукты. Во время ремиссии больным поллинозами категорически запрещается лечение настоями трав. Необходимо ограничивать физическую нагрузку, так как сердечно-сосудистой системе необходим щадящий режим. Категорически запрещен прием алкоголя, способствующий всасыванию пищевых аллергенов в желудочно-кишечном тракте. Если же проведение специфическойгипосенсибилизации невозможно, а поллиноз все же клинически проявился, то необходима симптоматическая фармакотерапия. По мнению многих зарубежных и наших авторов, фармакотерапия аллергических заболеваний, в том числе и поллинозов, в настоящее время является ведущей.

При рините, конъюнктивите и кожном зуде показано назначение антигистаминных препаратов 2 раза в день – утром и вечером в возрастных дозировках. Через каждые 10—14 дней один антигистаминный препарат заменяют на другой. Для профилактики приступа пыльцевой астмы рекомендуются ингаляции интала на весь период цветения и обязательные ингаляции интала перед выходом на улицу. Профилактическое действие оказывает и кетотифен, назначаемый до и в период цветения.

При выраженном рините в нос назначаются капли, содержащие эфедрин или адреналин; показаны димедрол и эмульсии гидрокортизона, а при сильной сухости назначаются мази того же состава. При конъюнктивите применяются глазные капли с гидрокортизоном или мазь с гидрокортизоном.

Синтез новых высокоактивных гормональных препаратов, обладающих только местным селективным действием на слизистую оболочку и отсутствием общего действия на организм, и их рациональное и последовательное применение позволяют в большинстве случаев добиться удовлетворительных результатов без каких-либо осложнений даже при длительном применении. Назначают интраназальные и интратрахеальные ингаляции бекотида или бекломета, выпускаемых в виде дозированного аэрозоля. Приступы бронхиальной астмы предотвращают ингаляциями сальбутамола или беротека. Учитывая, что аллергены являются сильными раздражителями нервной системы, для уменьшения пыльцевой токсемии на ночь назначают таблетки транквилизаторов в возрастной дозировке (реланиум, тазепам и т. д.). Рекомендуется обильное питье. Добиться хороших результатов в лечении поллинозов в большинстве случаев позволяет комплексный подход к лечению, сочетающий фармакотерапию с профилактической специфической гипосенсибилизацией.

Прогноз заболевания в основном благоприятный при раннем и адекватном применении профилактической специфической гипосенсибилизирующей терапии в сочетании с адекватной фармакотерапией.

Несезонный аллергический ринит

Симптомы несезонного аллергического ринита схожи с симптомами сенной лихорадки (поллиноза), но возникают они под действием как сезонных, так и несезонных аллергенов, например плесени, шерсти животных, домашней пыли (пылевых клещей), пуха и других вдыхаемых дома веществ. Аллергия такого вида доставляет больному гораздо больше неприятностей, чем сезонная сенная лихорадка, так как симптомы мучат человека круглый год, хотя и не в такой острой форме. В результате хронического течения заболевания у многих больных искажаются ощущения вкуса и запаха, образуются носовые полипы, воспаляются придаточные носовые пазухи.

На возникновение насморка (аллергического ринита) влияет наличие хронических очагов инфекции в организме.

Ведь бактерии слизистой оболочки носа и его придаточных пазух не только сами вызывают повышенную чувствительность, но и увеличивают проницаемость слизистой для других аллергенов, способствуя развитию и поддержанию аллергического воспаления. Круглогодичный аллергический ринит относят к группе атопических заболеваний. Значительная роль в его развитии принадлежит гистамину, который способствует расширению капилляров, повышению их проницаемости с образованием отека и обильными слизистыми выделениями.

Клиническая картина болезни, ее тяжесть и течение зависят от длительности контакта с причиннозначимым аллергеном. При данном виде ринита контакт с аллергеном практически постоянен. Перерывы на несколько часов недостаточны для обратного развития аллергической реакции. Ремиссии возможны лишь при длительном разобщении с аллергеном. При аллергическом рините слизистая оболочка носа гиперреактивна. Аллергический ринит (насморк) характеризуется возникновением зуда в носу и носоглотке, чиханием, обильным водянистым отделяемым из носа, быстро нарастающим затруднением носового дыхания. Одновременно могут появиться зуд век и слезотечение, явления конъюнктивита, головная боль. Слизистая оболочка носа при осмотре отечная, набухшая, бледно-серой окраски, отмечается обильное слизистое или водянистое отделяемое. При аллергическом воспалении носа и его придаточных полостей отек слизистой иногда так сильно выражен, что возникает ее выпячивание с образованием так называемых аллергических полипов. Под влиянием последующего противоаллергического лечения полипозные изменения слизистой исчезают, но при развитии в полипе плотной (фиброзной) ткани полип консервативному лечению уже не поддается, и приходится прибегать к оперативному вмешательству – хирургическому удалению полипа. Стойкая заложенность носа у больных аллергическим ринитом часто ведет к появлению привычки дышать ртом, в результате чего развивается неправильный прикус, при котором резко выступают вперед зубы верхней челюсти. При аллергическом рините мы имеем дело с атопическмреагиновым (IgE) типом аллергической реакции. При этом имеют место семейные атопические заболевания.

Постановка диагноза аллергического круглогодичного ринита не так легка, как может показаться на первый взгляд. Ведь ринит необходимо отличать от сосудодвигательного и неатопического ринитов, имеющих неаллергическое происхождение. Как правило, диагноз строится на данных анамнеза, клинической картины и специфического обследования, а именно: кожных проб, провокационного назального теста, определения уровня содержания специфического IgE.

Из осложнений аллергического ринита необходимо отметить присоединение бактериальной инфекции с развитием гнойного воспаления придаточных пазух носа и возникновение аллергических полипов, о которых упоминалось выше. Иногда в качестве осложнения выступает воспаление среднего уха, что чаще отмечается у детей.

Лечение аллергического ринита складывается из прекращения контакта с причиннозначимым аллергеном и специфическойгипосенсибилизации, о которой упоминалось выше. В острой фазе болезни показаны антигистаминные препараты. Местные сосудосуживающие средства (нафтизин, санорин и т. д.) назначаются лишь в крайних случаях, когда, например, из-за выраженной заложенности носа у больного резко нарушен сон. Если же местные сосудосуживающие капли применять длительно и в избыточных дозах, то препараты могут вызвать обратный эффект.

В последние годы широко и успешно применяются интраназальные ингаляции глюкокортикоидов селективного местного действия (например, «беконаз»). Общее воздействие их на организм практически равно нулю.

Прогноз при аллергическом круглогодичном рините достаточно благоприятный. Используя комплексную терапию, обычно можно адекватно контролировать состояние больного, хотя полностью исключить проявления симптомов заболевания удается редко.

Экзогенный аллергический альвеолит

Так называется группа аллергических пневмоний, протекающих с вовлечением в воспалительный процесс отдельных групп альвеол (пузырьковидные образования в легких человека). Причиной экзогенных аллергических альвеолитов является аллерген, попадающий в организм ингаляционным путем с вдыхаемым воздухом. Аллергенами могут быть самые различные вещества: споры грибов, которые находятся в прелом сене, кленовой коре и т. д.; растительная и домашняя пыль; лекарственные средства (особенно антибиотики и производные нитрофурана); белковые антигены. Так как очень часто экзогенные аллергические альвеолиты связаны с вдыханием тех или иных профессиональных аллергенов, они носят названия, соответствующие определенной профессии: например, «легкое фермера», «легкое меховщиков», «легкое молольщиков кофе», «легкое голубеводов» и т. д. В настоящее время известно более 20 профессий, при которых возникают экзогенные альвеолиты. Кто же заболевает экзогенным аллергическим альвеолитом?

Как правило, это люди, предрасположенные и непредрасположенные к аллергическим реакциям, но обязательно имеющие длительный контакт с аллергеном.

Течение заболевания может быть различным – от острого до хронического. Иногда альвеолит может протекать периодически, в виде острых вспышек при вдыхании больших доз аллергена (чистка голубятни, переработка прелого сена, работа на мельнице, длительное общение с волнистыми попугайчиками и т. д.). В типичных случаях острая форма развивается через 4—8 ч после контакта с аллергеном и быстро проходит после прекращения этого контакта. Больной жалуется на недомогание, озноб, чувство заложенности и стеснения в груди, потливость, головную боль, кашель и одышку. Внешне все выглядит как при банальном остром респираторном заболевании. В легких врач может прослушать хрипы, могут быть и изменения на рентгенограмме. Тогда заболевание расценивается как пневмония. Вышеописанной картине может предшествовать приступ бронхиальной астмы, который развивается в первые 15—20 мин после вдыхания аллергена.

При так называемой подострой форме вышеописанные жалобы и объективные признаки изменений со стороны легких менее выражены, все происходит не так быстро (недели и месяцы). Больные жалуются на утомляемость, похудание, одышку и кашель.

Хроническая форма альвеолита развивается после многократных повторных поступлений больших количеств аллергена или при вдыхании небольших его количеств, но в течение длительного времени. Вышеперечисленные жалобы становятся постоянными, хроническими, больные теряют в весе, периодически испытывают недомогание. Может развиться легочная и легочно-сердечная недостаточность. В процессе развития экзогенного аллергического альвеолита в легочной ткани происходят необратимые изменения. Возникают гранулемы, при которых происходит разрастание ткани и образование рубцов. В конечном итоге они приводят к развитию фиброза легких, т. е. к замещению функциональной легочной ткани нефункциональной, фиброзной. В этом случае происходит наращивание, увеличение соединительной ткани в легких человека.

Диагноз в типичных случаях острого альвеолита ставят на основании данных анамнеза (длительный контакт с источником аллергена) и клинического обследования. Диагноз может быть подтвержден положительными результатами кожных проб и серологических иммунологических исследований.

При подострых и хронических формах заболевания сложнее четко проследить контакт с причиннозначимым аллергеном, поэтому возрастает диагностическое значение кожных проб и провокационных тестов. Во всяком случае, чтобы провести диагностическое обследование, врач должен заподозрить аллергическую природу заболевания. А это возможно при тщательном сборе анамнеза, клиническом обследовании и хорошей квалификации доктора, ведь аллергический альвеолит необходимо отличать от множества других заболеваний легких, сходных по внешним проявлениям, но различных по сути.

Самым эффективным способом лечения является прекращение контакта больного с вызвавшим заболевание аллергеном. Применение глюкокортикоидов (гормонов, вырабатываемых корой надпочечников) в острой стадии способствует более быстрому восстановлению нарушенных функций. В подострой же и хронической стадиях заболевания гормональная терапия менее эффективна. Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита плохо поддается лечению, обычно проводится симптоматическая терапия. Чтобы предотвратить заболевание, необходимо избегать контактирования работника с соответствующим аллергеном. Сделать это возможно лишь в случае уменьшения концентрации аллергена во вдыхаемом воздухе, применения респираторов и других организационных мероприятий вплоть до смены профессии. На ранних стадиях обнаружения заболевания процесс выздоровления будет недолгим. Но в далеко зашедших случаях прогноз неблагоприятный.

Эозинофильный легочный инфильтрат

К группе легочных эозинофилий обычно относят различные по причине возникновения и механизму развития заболевания, но имеющие два главных общих признака: наличие легочных инфильтратов (воспаленных клеток) и высокое содержание эозинофилов (лейкоцитов) в крови. Часто эозинофильный легочный инфильтрат сочетается с бронхиальной астмой. К этой группе заболеваний относятся следующие патологические состояния.

Синдром Леффлера

Синдром Леффлера – летучие эозинофильные легочные инфильтраты, или простая легочная эозинофилия. Причины этой патологии до конца не выяснены, но известно, что значительная роль в ее возникновении отводится гельминтам (в частности, аскаридам), личинки которых мигрируют через легкие. Аллергенами могут быть пыльца растений, споры грибов, некоторые профессиональные аллергены, в частности никелевая пыль, которые попадают в организм ингаляционным путем. Также в роли аллергена могут выступать лекарственные препараты (сульфаниламиды, пенициллин, производные нитрофурана, ингаляции интала и т. д.), микроорганизмы (стафилококки, стрептококки и т. д.). Происходит инфильтрация легочной ткани эозинофилами (клетками крови), привлекаемыми в легкие особыми механизмами из кровотока. Эозинофильный росток крови активизируется, и в кровяном русле мы тоже можем наблюдать повышенное количество эозинофилов. В большинстве случаев больные себя хорошо чувствуют. Редко появляются жалобы на легкую слабость, покашливание, выделение умеренного количества мокроты, иногда – легкие астмоподобные проявления. Гораздо чаще легочные инфильтраты выявляются случайно при рентгенологическом обследовании. Диагностика обычно не сложна и основывается на двух главных признаках: наличии инфильтрата в легком и эозинофилии в крови. Для синдрома Леффлера характерен «летучий» характер инфильтратов, т. е. при проведении рентгенографии легких через определенные временные интервалы видно, что инфильтраты непостоянны и мигрируют. Существуют эти инфильтраты от нескольких дней до 4 недель. Если же инфильтраты держатся дольше и не исчезают, то необходимо правильно установить диагноз. Выявление аллергена проводят кожными пробами, серологическими или иммуноферментным методами. Лечения в большинстве случаев не требуется, так как обычно инфильтраты исчезают спонтанно. Если обнаружены гельминты (паразитические черви), то проводят антигельминтную терапию.

Тропическая эозинофилия

Впервые описана в Индии и в некоторых других тропических странах, откуда и получила свое название. Вызывается паразитическими червями, так называемыми филяриями. Основное клиническое отличие от других эозинофилий – довольно выраженная симптоматика. Больных беспокоят кашель, повышенная температура, общая слабость, похудание, иногда астмоподобные приступы удушья. В крови – высокаяэозинофилия. Легочные инфильтраты на рентгенограмме также присутствуют в виде множественных мелких теней. Причем эти инфильтраты сохраняются долго, иногда до нескольких месяцев. Специфическая диагностика – как и при синдроме Леффлера. Хороший эффект рассасывания инфильтратов наблюдается при лечении диэтилкарбамазином.

Лекарственные эозинофильные инфильтраты легких

Описаны случаи развития эозинофильных легочных инфильтратов после применения различных медикаментов, в частности антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофурановых производных, интала, метотрексата. Нитрофураны и их производные являются наиболее частой причиной острых легочных инфильтратов, которые развиваются у одного из четырехсот больных, получающих эти препараты. Общее состояние больных обычно не нарушено. Диагноз ставят на основании рентгенографической картины легких и наличия эозинофилии крови. Специального лечения обычно не требуется, кроме изоляции от аллергена и назначения антигистаминных препаратов. Изменения в легких исчезают быстро.

Астматический вариант узелкового периартериита

Он является одной из форм инфильтративных легочных эозинофилий. Причина заболевания до сих пор неизвестна. Установлено, что часто заболеванию предшествуют вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Имеются данные о связи узелкового периартериита с гепатитом В, но четких причинных факторов заболевания не выявлено. Заболевание начинается с типичных проявлений бронхиальной астмы с чертами тяжелого течения и периодическим повышением температуры. Наблюдается высокаяэозинофилия крови. Затем присоединяются легочные инфильтраты, причем их появление сопровождается высокой температурой и воспалительными изменениями в крови. Легочные инфильтраты держатся длительно, а их концентрация в крови уменьшается лишь в случае применения глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников). С течением времени воспалительный процесс начинает распространяться на все органы и системы. Возникают поражения почек, центральной и периферической нервной системы, органов брюшной полости. Параллельно могут отмечаться кожные поражения, наблюдается появление узелков, расположенных в коже или подкожной клетчатке. Часто наблюдаются боли в области суставов. Отличительной чертой клинического течения данной формы легочной эозинофилии является то, что с нарастанием тяжести заболевания течение астмы становится более легким. На последней стадии заболевания она, как правило, вообще исчезает. Рано начатое лечение глюкокортикостероидами позволяет продлить жизнь больных. Лечение в астматической фазе проводится обычными методами: бронхоспазмолитики, интал, ингаляционные стероиды. Необоснованное назначение антибиотиков в данном случае может вызвать более быстрое прогрессирование болезни. В стадии эозинофильных инфильтратов назначают глюкокортикостероиды. Иногда параллельно назначают иммунодепрессанты. Но, несмотря на лечение, прогноз заболевания до настоящего времени остается неблагоприятным.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Еще одна разновидность инфильтративных легочных эозинофилий. Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) – это аллергическое заболевание бронхов и легких. Вызвано оно грибками рода Aspergillus и сопровождается высокой эозинофилией крови и поражением легких в виде инфильтратов. В настоящее время это довольно редкое заболевание. АБЛА распространен у астматических больных. При этом заболевании идет массивный внутрибронхиальный рост грибов Aspergillus. Споры этих грибов, находясь во вдыхаемом воздухе, попадают в легкие и оседают в бронхах. Почему это происходит именно у больных с атопической формой астмы, остается неизвестным. Грибы не внедряются в ткани хозяина, а остаются жизнеспособными, находясь в просвете бронхов. Питательной средой для них служит бронхиальный секрет. При наличии такого изобилия грибов в организме формируется реакция гиперчувствительности. Местное воздействие грибов приводит к воспалительным изменениям стенок бронхов. В бронхиальном секрете содержится много элементов мицелия грибов, поэтому мокрота больных имеет своеобразный коричневый цвет. Главная роль в формировании болезни принадлежит аллергическим реакциям, поражающим бронхи и легкие. Каковы же источники этого специфичного аллергена? Особенно массивный рост и спорообразование грибов Aspergillus отмечаются в сыром гниющем сене, соломе, опавших листьях. В помещениях это ванные комнаты, земля комнатных растений, сырые места у протекающих кранов, клетки домашних птиц, кондиционеры. Немаловажное значение имеют профессиональные контакты в садоводстве, животноводстве, птицеводстве.

АБЛА в подавляющем большинстве случаев возникает у больных атопической бронхиальной астмой. Заболевание часто начинается остро, обычно в сырое и холодное время года, с сильным повышением температуры тела. Усиливается кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты и примесью коричневатых пробок и крупинок, а иногда с примесью крови. Беспокоят боли в грудной клетке, выраженная общая слабость, недомогание. Усиливается свистящее дыхание, снижается масса тела. Кожные покровы бледные. На рентгенограммах грудной клетки в легких видно большое количество инфильтратов различной величины. АБЛА является одной из самых распространенных причин образования летучих легочных инфильтратов и эозинофилии. Если заболевание не будет вовремя диагностировано и не начнется своевременная терапия, то у больных может развиться такое заболевание, как необратимый центральный бронхоэктаз. Но даже при своевременной диагностике и вовремя начатом лечении часто заболевание приобретает хронический характер, усугубляя тяжесть течения бронхиальной астмы. Кроме упомянутого выше бронхоэктаза, у больных могут формироваться и другие осложнения: пневмосклероз, узелковые уплотнения легочной ткани, «легочное сердце».

Подозрение на наличие АБЛА должно возникать всегда, когда у больного атопической бронхиальной астмой ухудшается самочувствие. Это заболевание относительно легко поддается лечению. Его исход зависит от своевременности постановки диагноза и начала терапии. Сейчас для лечения АБЛА используют глюкокортикоиды в виде таблеток. Лечение обычно длится 2—3 месяца. В большинстве случаев такого курса бывает достаточно. Однако могут наблюдаться обострения заболевания, и тогда следует возобновить терапию преднизолоном.

Выздоровление больных АБЛА после острого периода наступает достаточно редко, чаще болезнь приобретает хроническое затяжное течение с формированием пневмосклероза, центральных бронхоэктазов, легочной и легочно-сердечной недостаточности. Поэтому люди, страдающие этим заболеванием, должны находиться под медицинским наблюдением в течение длительного времени, даже если у них не будет отмечаться никаких симптомов этой болезни.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – одно из самых тяжелых аллергических заболеваний. Астма (astma) в переводе с греческого значит «удушье» или «тяжелое дыхание». Упоминание об этом заболевании впервые встречается в трудах Гиппократа, Галена, Цельса. Долгое время она рассматривалась как местное заболевание бронхов и легких, и врачей лишь интересовал механизм приступа. В 20-е гг. ХХ столетия бронхиальная астма стала одной из наиболее актуальных проблем медицины. Помимо высокой распространенности и утяжеления течения болезни, стали отмечаться случаи эпидемических вспышек бронхиальной астмы, что является принципиально новым качеством в эволюции болезни. Астма как причина смерти занимает одно из первых мест во многих странах мира. Основным фактором, ведущим к смерти, является острая дыхательная недостаточность на высоте астматического приступа. Еще одной причиной летального исхода считается передозировка специфическими лечебными препаратами, применяемыми при астме. Одним из таких препаратов является бета-агониста, приводящая к острой левожелудочковой недостаточности. Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки по выработке единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Масштабность проблемы связана с повсеместным увеличением числа больных бронхиальной астмой. Особенно высок процент заболеваемости у детей.

На национальном консенсусе, принятом на 5-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1995 г.), бронхиальную астму охарактеризовали как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов. При этом заболевании изменяется строение стенки бронхов, нарушается функция ресничек мерцательного эпителия, бронхиальный эпителий разрушается. Происходит сбой микроциркуляции в стенках бронхов, что приводит к их склерозу. В воспалительном процессе в бронхах участвуют и тучные клетки, содержащие биологически активные вещества.

Из-за всех этих изменений формируется синдром бронхиального спазма. В механизме бронхоспазма играют роль сужение бронха, отек слизистой бронхов, нарушение слизеобразования и склеротические изменения.

Огромную роль в формировании этого синдрома играет гиперреактивность бронхов, т. е. повышенная реакция на воздействие самых различных раздражителей. Реакция бронхоспазма универсальная, т. е. раздражители могут быть различными, а реакция бронхов – той же самой.

Бронхиальная астма различается по причине возникновения и степени тяжести. До сих пор отсутствует единая мировая классификация бронхиальной астмы. Тем не менее по причинному фактору бронхиальную астму делят на 2 большие группы: атопическую (экзокринную, аллергическую, иммунологическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологическую).

Под атопическим механизмом развития бронхиальной астмы подразумевают атопическую реакцию, происходящую при помощи специфического иммуноглобулина Е (Ig E). Установлено, что в развитии бронхиальной астмы у детей этот механизм является основным. Причем предрасположенность к атопии наследуется более чем в 30% случаев.

Под неатопическим механизмом развития бронхиальной астмы подразумевают отсутствие аллергической сенсибилизации. При этих формах бронхиальной астмы причинами ее возникновения могут быть респираторные инфекции, нарушения метаболизма аминокислот, эндокринные и нервно-психические расстройства, вредные профессиональные факторы. И тем не менее механизмы формирования неатопической формы бронхиальной астмы еще до конца не ясны.

По степени тяжести бронхиальную астму делят на легкую, среднюю и тяжелую. Тяжесть течения болезни определяет врач. Им учитывается весь комплекс клинических и функциональных признаков, таких как частота, тяжесть и продолжительность приступов. Кроме того, важно состояние больного в межприступные периоды.

При легкой степени тяжести обычно отсутствуют классические развернутые приступы удушья. Признаки бронхоспазма отмечаются не чаще 1—2 раз в неделю и являются кратковременными. От дыхательного дискомфорта по ночам больные просыпаются менее 1—2 раз в месяц. В межприступные периоды состояние таких больных стабильное.

При среднетяжелой форме приступы удушья бывают чаще 1—2 раз в неделю. Приступы же бронхиальной астмы по ночам возникают чаще 2 раз в месяц. Прием лекарственных препаратов необходим даже в межприступный период.

При тяжелом течении бронхиальной астмы отмечаются частые обострения заболевания, причем они могут быть опасными для жизни человека. Приступы носят затяжной характер, случаются даже ночью. Симптомы бронхиальных спазмов сохраняются и в межприступном периоде.

В последние годы в медицинской теории активно стало разрабатываться новое направление – учение о биомаркерах (показателях, признаках чего-либо). Применительно к бронхиальной астме таким показателем-маркером является эозинофил, его морфологические и функциональные изменения.

При бронхиальной астме возникает отек слизистой оболочки дыхательных путей, наступает закупорка мелких бронхов вязким секретом. В далеко зашедших случаях преобладают склеротические изменения в стенке бронхов. Они уже необратимы. Такой вариант течения часто сочетается с хронической дыхательной недостаточностью.

Важный аспект в трактовке болезни имеет факт генетической предрасположенности.

В диагностике бронхиальной астмы используются как клинические и лабораторные методы, так и функциональные пробы. По их совокупным результатам ставится диагноз болезни.

Лечебные программы, как показывает опыт последних лет, успешно осуществляются, если они основаны на учете степени тяжести болезни. Выделяют, как известно, три степени тяжести бронхиальной астмы: легкую, среднюю и тяжелую.

Важно не путать понятия «тяжесть течения бронхиальной астмы как болезни» и «степень тяжести приступа бронхиальной астмы».

Комплексная лечебная программа бронхиальной астмы включает в себя:

– образовательную программу пациентов;

– контроль в динамике за тяжестью течения заболевания и эффективностью проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований;

– разобщение пациента с причиннозначимыми факторами или их контроль;

– разработку индивидуального плана медикаментозной терапии;

– профилактику обострений и разработку плана их лечения;

– динамическое наблюдение за больным.

Для получения удовлетворительных лечебных результатов очень важен самоконтроль со стороны больного. Поэтому человек, страдающий этим заболеванием, должен знать как можно больше о бронхиальной астме. Образование больного начинается уже в кабинете врача. Пациент должен получить сведения о причинах и характере своего заболевания, а также об основных механизмах, приводящих к развитию болезни. Обязанность врача – научить больного правильной технике ингаляционной терапии. Человек должен вести дневник самонаблюдения. Врачом при участии больного должен быть выработан план поведения в период обострения заболевания, план поддерживающих мероприятий и лечения. Очень важно, чтобы семья болеющего тоже участвовала в его лечении, проводя необходимые санитарно-гигиенические и профилактические мероприятия. На государственном уровне необходимо создавать организации, целью которых является обучение больных бронхиальной астмой поведению в состоянии приступов и в межприступном периоде. В России уже сделаны первые шаги по созданию сети образовательных программ, которые особенно эффективно проявили себя в школах для больных бронхиальной астмой. Контроль за клиническим состоянием больного в динамике, за изменением его легочных тестов позволяет определить исходную тяжесть заболевания, следовательно, спланировать интенсивность проводимых лечебных мероприятий.

Очень важна ориентация на показатели легочных тестов в динамике, потому что на их основе можно сделать вывод о правильности проводимой терапии.

В качестве наиболее доступного, недорогого и удобного в амбулаторной практике является метод самостоятельного определения пиковой скорости выдоха с помощью пикфлуометра (представляет собой трубку с загубником и измерительной шкалой, фиксирует максимальную – пиковую скорость выдоха, выраженную в литрах в минуту). Прибор прост по конструкции и в обращении. Ориентируясь на его показания, человек может корректировать терапию, так как можно спрогнозировать наступление обострения заболевания.

Очень часто заболевание бронхиальной астмой, особенно у детей, связано с воздействием внешних аллергенов. В этом случае человек должен избегать этих аллергенов. Иначе медикаментозная терапия при продолжающемся действии аллергена будет неэффективной. Особенно следует уделять внимание воздействию бытовых аллергенов. В этом случае необходимо проводить мероприятия, направленные на снижение концентрации аллергенов в жилище больного. Если человек страдает профессиональной бронхиальной астмой, то необходимо подумать о смене рабочего места. Чрезвычайно важными аспектами санитарно-гигиенических мероприятий являются соблюдение так называемой гипоаллергенной диеты. Здесь подразумеваются следующие мероприятия: поддержание чистоты воздуха в жилище, отказ от курения и тех продуктов, которые вызывают аллергию.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы

I. Противовоспалительные препараты: кромогликат натрия, недокромил натрия, а также глюкокортикостероиды в виде ингаляционных, таблетированных и инъекционных форм. Необходимо отметить, что рекомендуемые ингаляционные формы глюкокортикостероидов (гормонов коры надпочечников) обладают лишь местным действием. Системного гормонального воздействия на весь организм они не оказывают, что, разумеется, выгодно их отличает от таблетированных форм глюкокортикостероидов системного действия.

II. Симптоматические средства: селективные бета-2-агонисты короткого и пролонгированного действия; ксантины короткого и пролонгированного действия; ингаляционные М-холинолитики. Хотя лечение бронхиальной астмы строго индивидуально, однако общие принципы терапии должны соблюдаться. К ним относятся ступенчатый подход к терапии (т. е. ее изменение в зависимости от степени тяжести заболевания) и различный подход к лечению бронхиальной астмы в межприступном периоде. Итак, лечение бронхиальной астмы легкой степени тяжести предполагает в зависимости от клинических симптомов постоянное или эпизодическое (например, перед ожидаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном) применение кромогликата натрия (интала). Ингаляционные же бета-2-агонисты применяются по потребности, но не чаще трех раз в неделю.

Во время медикаментозной терапии бронхиальной астмы среднетяжелого течения необходимо ежедневное использование противовоспалительных препаратов (кромогликат натрия, ингаляционные кортикостероиды), ежедневный прием бета-2-агонистов не более 3—4 раз в день. Возможно применение пролонгированных бронхолитиков, особенно при появлении ночных приступов удушья. В ряде случаев целесообразно включать в схему лечения ингаляционные холинолитики.

Лечение бронхиальной астмы тяжелого течения включает ежедневный прием ингаляционных глюкокортикостероидов под контролем врача, применение в виде таблеток и иньекцийглюкокортикостероидов, использование пролонгированных бронхолитиков в сочетании с плановым приемом ингаляционных бета-2-агонистов короткого действия утром и по потребности в течение суток, но не более 3—4 раз в день.

Хочется обратить внимание на важность и необходимость противовоспалительного лечения больных бронхиальной астмой в межприступном периоде, когда, казалось бы, человека ничего не беспокоит. Важно напомнить, что внешние проявления болезни в этот период могут и отсутствовать. Однако на клеточном уровне воспаление в бронхах у больного бронхиальной астмой в той или иной степени присутствует всегда. Противовоспалительные ингаляционные препараты (интал, глюкокортикоиды селективного действия) призваны гасить воспаление. Если действие этих препаратов недостаточно эффективно, то возникает приступ удушья различной степени тяжести. В этом случае применяются препараты из разряда «скорой помощи». Приступы удушья различаются по степени тяжести, различна и их терапия. Лечение тяжелого приступа удушья и особенно его апофеоза – астматического статуса – должно проводиться в условиях стационара или реанимационного отделения.

Специфическая иммунотерапия в лечении атопической бронхиальной астмы применяется лишь при легком течении заболевания, причем показания и выбор схемы лечения должны осуществляться аллергологом-иммунологом.

В комплексном лечении бронхиальной астмы возможно применение и немедикаментозных методов лечения, особенно если учесть значительное влияние центральной и вегетативной нервной системы в развитии механизма болезни. Но целесообразнее все-таки их назначение согласовать с лечащим врачом. Профилактика обострений бронхиальной астмы должна включать в себя достаточную информированность человека о своем заболевании. Необходимо исключить контакт с аллергенами, а если это необходимо, то максимально уменьшить контакт с ними. Важно строго придерживаться разработанной схемы медикаментозного лечения, оградить себя от стрессов и волнений. Человек, страдающий бронхиальной астмой, вместе с врачом должен строго контролировать свое состояние. Все данные самоконтроля необходимо заносить в дневник самоконтроля. Но даже при соблюдении всех этих условий не исключается возможность наступления обострения (приступа удушья). Причины его возникновения могут быть самые различные: респираторные инфекции, чрезмерная физическая и эмоциональная нагрузка, контакт с аллергеном в высокой концентрации, вдыхание холодного воздуха, пассивное курение и т. д. В этих случаях образовательная программа, согласованная с лечащим доктором, предусматривает обучение больного мероприятиям, направленным на изменение основной терапии. При ухудшении состояния и неэффективности предпринимаемых действий человек должен обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Психологические аспекты бронхиальной астмы

В возникновении и развитии данной болезни важную роль играют психологические факторы. В настоящее время преобладают два подхода: психоаналитический (психосоматический) и подход на основе анализа психологии поведения. С психоаналитической точки зрения бронхиальная астма может возникнуть у ребенка, не находящего общего языка с матерью. К развитию ее приступа приводит «сдерживаемый плач» ребенка. Единого мнения о справедливости этого представления в науке не существует, но исследования в этом направлении не прекращаются до сих пор.

Есть мнение, что недостаточная проработка внутреннего конфликта ведет к его разрешению в сферу межличностных отношений. Невозможность перевода конфликта в сферу межличностных отношений трансформируется, например, в приступ бронхиальной астмы, т. е. за счет возникновения астматических приступов человек выражает свой протест. Психосоматический подход к пониманию бронхиальной астмы заслуживает внимания, так как он ориентирован на всестороннее изучение личности человека и его семейного анамнеза. В комплексное лечение включаются и элементы психотерапии.

Сторонники подхода, строящегося на анализе психологии поведения, внутренним механизмам уделяют довольно мало внимания. Психоаналитики же, наоборот, считают, что осознание бессознательных психических процессов больным бронхиальной астмой ведет к улучшению течения заболевания. Аналитиков психологии поведения в первую очередь интересуют различные формы поведения.

Все психические явления при этом сводятся к двигательным реакциям организма. Законы поведения истолковываются как отношения между тем, что происходит на «входе» (стимул) и «выходе» (реакция, двигательный ответ). Согласно этому подходу рекомендуется удалить больного астмой из неблагоприятной эмоциональной атмосферы семьи или производства на срок, пока не улучшится его состояние.

Аспириновая астма

Так называют бронхиальную астму, клиническая картина которой развернулась в ответ на действие аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов. Часто аспириновая астма сочетается с атопической, но может она наблюдаться и как изолированная форма заболевания. Как только аспирин был синтезирован и внедрен в широкую медицинскую практику, в литературе сразу появились описания случаев аспириновой астмы. Механизм возникновения бронхоспазма в данном случае связан с нарушением обмена определенных кислот в организме. Есть мнение, что провоцировать развитие аспириновой астмы могут и вирусные инфекции, не отрицается роль наследственной предрасположенности.

Клинически аспириновая астма проявляется затяжным ринитом, переходящим в так называемую полипозную риносинусопатию. В этом случае полипы слизистой носа нарушают нормальное носовое дыхание и способствуют изменениям слизистой придаточных пазух носа. Эти изменения проявляются в выделениях из носа, заложенности носа, снижении обоняния. Со временем у этой группы больных возникают приступы удушья на прием аспирина и аналогичных препаратов. Бронхоспазм на аспирин может протекать как по замедленному типу, так и по типу немедленной реакции. Тяжелое аспириновое удушье у ряда больных может сопровождаться высыпаниями на коже по типу крапивницы, желудочно-кишечными расстройствами, ринитом и конъюнктивитом. Довольно часто аспириновая астма проходит в тяжелой форме. В крови и мокроте таких больных много эозинофилов. Для подтверждения диагноза аспириновой астмы используются провокационные тесты invivo или invitro. Естественно, что тесты invivo (т. е. в организме) могут проводиться лишь при специальном оснащении и наличии реанимационного персонала и только врачом-аллергологом. Лечение аспириновой астмы, как и любой другой астмы, сложное. Основным его методом является развитие невосприимчивости организма человека к повторному воздействию аспирина. То есть аспирин перестает быть для человека аллергеном. Если же аспириновая астма сочетается с атопией, то на втором этапе проводится специфическая гипосенсибилизация.

Ночная астма

Характеризуется ночным дыхательным дискомфортом, от которого человек просыпается. Под определение ночной астмы подпадают лишь те случаи бронхиальной астмы, когда бронхоспазм возникает только ночью или в ранние утренние часы. Распространенность ночной астмы среди больных бронхиальной астмой составляет примерно 30%. Беспокойный сон с выраженным снижением содержания кислорода в крови, продолжающимся долгое время, может отразиться на умственной и физической работоспособности человека. Причины возникновения ночной астмы до конца не ясны. Количество ночных пробуждений в результате дыхательного дискомфорта является важным диагностическим критерием. Наиболее частыми провоцирующими моментами при ночной астме являются контакт с аллергеном ночью (пух, перо), положение тела на спине, переохлаждение или воспаление дыхательных путей и др. Важно понять и помнить, что сам факт наличия ночной астмы у человека говорит об утрате контроля над его состоянием. В этом случае необходимо усилить проводимое лечение. Но часто ночная астма оказывается устойчивой к обычной противоастматической терапии. В лечении ночной астмы очень велико значение пролонгированных препаратов в виде ингаляторов. Такие формы препаратов удобны в эксплуатации, они дают высокую степень очистки наполнителя, а риск побочных реакций минимален.

Вирусиндуцированная бронхиальная астма

В формировании бронхиальной астмы большую роль играет инфекция дыхательной системы. Неосложненная вирусная инфекция вызывает структурные изменения бронхиального дерева, нарушает нормальное функционирование бронхиального аппарата. В результате провоцируется гиперреактивность бронхов у ранее здоровых людей. Если же организм имеет уже атопическую предрасположенность, то вирусная респираторная инфекция вполне может вызвать комплекс аллергических реакций I и II типов. В результате формируется вирусиндуцированная бронхиальная астма. Считается, что у ранее здоровых лиц вирусная инфекция может формировать так называемую временную гиперреактивность бронхов. Она может исчезнуть через 4—6 недель после выздоровления. Именно в это время повышается риск возникновения бронхиальной астмы. Обычно в этот период человек жалуется на «остаточное» подкашливание, першение в горле, повышенную чувствительность к резким запахам и холоду, провоцирующую возникновение кашля. В большинстве случаев эта временная гиперреактивность бронхов исчезает сама по себе, но скорость этого процесса увеличивается при соответствующем физиотерапевтическом или медикаментозном «долечивании». Отсюда можно сделать практический вывод, что «недолеченная» вирусная инфекция дыхательных путей является прямым фактором риска возникновения бронхиальной астмы.

Факторами риска, способствующими переводу временной гиперреактивности бронхов в бронхиальную астму, являются неблагоприятная наследственность, иммунные нарушения общего и местного характера, нарушения в центральной нервной системе и т. д. Играет здесь роль и специфика самого вируса. Обычно бронхиальная астма развивается не сразу после заболевания ОРВИ, а на 3—4-е сутки или к концу первой недели. Поскольку вирусы обладают выраженной способностью подавлять иммунитет, у больных бронхиальной астмой часто развиваются обострения болезни за счет присоединения вторичной инфекции. В результате формируется смешанная вирусно-бактериальная инфекция. Поэтому лечение должно быть комплексным: антибактериальные препараты в сочетании с иммунотерапией. Применяются вакцины – как противовирусные (противогриппозная, противокоревая), так и антибактериальные (антистафилококковая). Они направлена на усиление иммуннитета. Кроме того, применяются противовирусные препараты, такие как амантадин, ремантадин, арбидол, интерферон и др. Используют иммуноглобулины с целью создания пассивного иммунитета (нормальный иммуноглобулин, противогриппозный). Используют иммуномодуляторы с целью усиления различных звеньев иммунного ответа (рибомунил, Т-активин, декарис и т. д.). Кроме вышеназванной терапии, проводят патогенетическое лечение.

I. Терапия, направленная на снижение гиперреактивности бронхов. Применяют базисную противовоспалительную терапию в виде ингаляций селективных глюкокортикоидов (ингакорт, пульмикорт и др.), интала и его производных, тайледа. Применяют также антибиотики и местные антисептические и антибактериальные препараты: биопарокс, фарингосепт, фалиминт и т. д. Местные сосудосуживающие капли (нафтизин, галазолин и др.) также необходимы в целях устранения блокады носового дыхания. Кроме того, используют местные щелочные и комбинированные ингаляции, уменьшающие гиперреактивность бронхов.

II. Десенсибилизирующая терапия: димедрол, тавегил, задитен и др.

III. Отхаркивающая терапия – очень важное звено лечения, направленное на повышение продуктивности кашля: корень солодки, бромгексин, препараты муколитического (раздражающего) действия – ацетилцистеин, рибонуклеаза и др.

IV. Бронхолитическая терапия (бета-2-агонисты, препараты теофиллинового ряда) – их назначает только врач.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) (5)

Так называют бронхиальную астму, вызванную любыми профессиональными вредностями, которые присутствуют в окружающей среде в виде пыли, аэрозоли и газов. Современное промышленное производство и сельское хозяйство отличаются все более широким применением химических веществ. Повседневный контакт человека с ними способствует напряжению и перестройке иммунного ответа. При этом могут развиваться некоторые патологические состояния, в частности бронхиальная астма. Реакции гиперчувствительности по отношению к производственным факторам наблюдались еще в середине прошлого века (в частности, были описаны случаи астмы у мукомолов). Профессиональная бронхиальная астма весьма распространена в наше время среди работников лесной и деревообрабатывающей промышленности, мукомольного и табачного производств, в птицеводческих и животноводческих хозяйствах. Важными факторами при этом являются климатогеографические и экологические условия в каждой отдельно взятой стране. Все причинные факторы профессиональной бронхиальной астмы делят на две большие группы: агенты – аллергены и агенты токсико-раздражающего действия. К аллергенам относятся продукты растительного и животного происхождения, бактерии, плесневые грибы, антибиотики, гормоны и т. д. Сюда же относят и соли тяжелых металлов (химическая промышленность), которые, будучи неполными аллергенами, соединяясь с белками в организме, превращаются в полноценные аллергены. Ко второй группе относятся сильные щелочи, кислоты, окислители, инертная пыль в очень высоких концентрациях. В большинстве случаев профессиональная бронхиальная астма развивается в ответ на комплексное воздействие аллергенов, как правило, через 2—7 и более лет с момента первого контакта. Конечно, развитие профессиональной бронхиальной астмы происходит лишь при наличии факторов, благоприятствующих развитию ПБА.

Наиболее часто такими факторами являются запыленность и загазованность воздушной среды, наличие атопии и курение. В развитии ПБА принимают участие два основных механизма – аллергический и иммунный. Они определяют характер и тяжесть заболевания. Клиническое течение ПБА характеризуется появлением чувства дыхательного дискомфорта на работе с последующим бронхоспазмом и улучшением самочувствия вне производства. Такая клиническая картина является ранним и ведущим симптомом ПБА. Могут быть и предвестники ПБА в виде ринофарингитов, конъюнктивитов и крапивницы. Диагноз основывается в первую очередь на профессиональном анамнезе. Кроме того, исследуют функцию внешнего дыхания. Применяется весь стандартный набор диагностических тестов для бронхиальной астмы, таким образом, проводятся комплексные диагностические исследования. Лечение ПБА начинается с выявления причинного профессионального фактора и разобщения с ним человека. Достигнуть его можно только в случае смены места работы. Затем лечение ПБА проводится по стандартным для бронхиальной астмы направлениям: снижение гиперреактивности бронхов, ликвидация воспалительного процесса в дыхательных путях, коррекция иммунных нарушений, отхаркивающая и симптоматическая терапия.

Профилактика развития ПБА включает в себя мероприятия по оздоровлению условий труда на производстве, применение средств индивидуальной защиты (респираторы и др.), профилактические осмотры сотрудников вредных производств с исследованием в динамике функции внешнего дыхания у лиц группы риска (работники с атопией, частыми ОРВИ, заядлые курильщики и т. д.).

Особенности течения бронхиальной астмы в детском возрасте

Бронхиальная астма является насущной проблемой современной медицины, в том числе и педиатрии. Ведь она является не таким уж редким фактором инвалидизации детей различных возрастов. Часто у детей бронхиальная астма прячется под масками бронхита. Это не позволяет своевременно разработать стратегию индивидуальной противоастматической терапии. У детей обычно встречается атопическая бронхиальная астма с немедленным типом аллергической реакции, причем ведущая роль принадлежит пыльцевой аллергии.

В последние десятилетия бронхиальная астма значительно «помолодела»: она регистрируется даже у детей первого года жизни. Бронхиальная астма у детей – экологически обусловленное заболевание в широком смысле слова. Причинными факторами бронхиальной астмы являются домашние, пыльцевые и промышленные аллергены, но определяющим фактором является наличие атопии. Большое значение имеют наследственно обусловленные особенности иммунитета человека.

Многие клинические наблюдения свидетельствуют о том, что большинство детей, страдающих бронхиальной астмой, в анамнезе имели поражения центральной нервной системы различной степени тяжести, нарушения вегетативных функций. У большинства матерей детей с бронхиальной астмой наблюдалось патологическое течение беременности и родов. У таких детей бронхиальная астма протекает достаточно тяжело.

Физические нагрузки у детей, страдающих атопической бронхиальной астмой, могут вызвать приступ удушья. Поэтому этот фактор необходимо учитывать при подборе комплекса упражнений при назначении лечебной гимнастики.

Детям с атопической бронхиальной астмой весьма осторожно следует назначать аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства (анальгин, индометацин и др.), а также препараты, их содержащие. Это связано с опасностью развития чувствительности к аспирину и утяжелению течения бронхиальной астмы. Аспириновая астма у детей, как правило, гормонозависимая.

Одно из грозных проявлений бронхиальной астмы у детей – это синдром удушья, который характеризуется крайней тяжестью состояния, резкой дыхательной недостаточностью, возбуждением или, наоборот, угнетением центральной нервной системы, прекращением кашля и исчезновением хрипов. Этот синдром – основная причина летальных исходов при бронхиальной астме у детей. Обычно он развивается на фоне затянувшегося приступа удушья. Одной из основных причин этого синдрома является непродуманная манипуляция гормональными препаратами в схеме лечения больного: либо резкое прекращение их приема, либо резкое снижение дозы глюкокортикоидов. А ведь во время затянувшегося приступа удушья в организме отмечается глюкокортикоидная недостаточность, поэтому в этой критической ситуации глюкокортикоидные гормоны просто необходимы. Категорически не рекомендуется самостоятельно, без консультации с лечащим врачом, изменять дозировки этих препаратов.

У детей с гормонозависимой бронхиальной астмой часты склеротические изменения в легких, которые являются результатом хронического аллергического воспаления.

Совершенно справедливо мнение о том, что побочные эффекты в связи с применением глюкокортикоидных гормонов не идут ни в какое сравнение с риском смерти от астмы. Важно найти «золотую середину» в определении лечебной дозы гормонов по принципу «разумной достаточности» и остерегаться лишь двух крайностей – кортикофобии (боязни гормональной терапии) и кортикомании (излишней приверженности к ней).

Диагноз астматического бронхита следует рассматривать как клинический вариант типичной бронхиальной астмы и не «прятать» за этими диагнозами бездействие по поводу назначения адекватной противоастматической терапии. Приступы упорного спазматического кашля у детей также могут быть вариантом атипичного проявления астмы.

В лечении детей с бронхиальной астмой должен присутствовать разумный консерватизм. Общие принципы лечения – обычные для бронхиальной астмы, но лечение детей должно быть длительным, бережным, рассчитанным на годы.

Нередко значимый положительный терапевтический эффект обнаруживается лишь через несколько лет систематического лечения и наблюдения.

Показаны специализированные санатории – местные, морские, горноклиматические.

Очень важна правильность амбулаторного лечения больных. Тогда необходимость госпитализации абсолютного большинства больных отпадает.

Астма должна быть в основном болезнью амбулаторной, а профилактику «взрослой» бронхиальной астмы нужно начинать уже в детском возрасте.

Астматический статус (АС)

Это крайне тяжелый и необычно затянувшийся астматический приступ, не реагирующий на стандартную терапию приступов бронхиальной астмы.

Возникают мучительные и изнурительные приступы малопродуктивного кашля, которые выматывают человека. Основные факторы, способствующие развитию АС, – это сильное воздействие аллергенов, инфекция, неправильное лечение, стрессы, неблагоприятные метеоусловия. Иногда причину АС установить не удается.

Наиболее часто АС возникает у больных с гормонозависимой бронхиальной астмой. Влияет на возникновение АС бесконтрольное применение ингаляционныхсимпатомиметиков (сальбутомол, беротек и др.). Дело в том, что при таком раскладе приступы удушья прогрессивно утяжеляются. Обычно вышеназванная бесконтрольность возникает в ситуациях паники, часто сопровождающей возникновение бронхоспазма. Во время АС возникает синдром утомления дыхательной мускулатуры, часто нарастает кислородная недостаточность.

АС характеризуется выраженными нарушениями дыхания. Дыхание шумное, свистящее, речь затруднена, с большими паузами, потоотделение усилено, шейные вены набухшие. Сначала человек возбужден, но по мере прогрессирования АС может наступить торможение вплоть до комы. Если вовремя не начать лечения прогрессирующего АС, может быть летальный исход.

Лечение АС медикаментозное. Если его не удается быстро пресечь, необходима экстренная госпитализация. Основными принципами интенсивного лечения АС являются проведение бронхорасширяющей терапии, экстренное введение глюкокортикоидов, симптоматическая терапия. Очень важно, чтобы все эти мероприятия проводились быстро, корректно и необременительно для человека. Таким образом исключается усиление стрессовых реакций. В тяжелых случаях возникает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких.

Рациональная терапия межприступных периодов и приступов бронхиальной астмы, ранняя диагностика и правильное лечение возникшего АС обеспечивают профилактику дальнейшего его прогрессирования. В противном случае в своей поздней стадии АС может стать необратимым.

В заключение хочется добавить, что астмологи всего мира констатируют наличие определенного блока проблем, связанных с негативным отношением больных к принимаемым препаратам. Люди не желают принимать препараты ежедневно, протестуя таким образом против «привязанности» к медикаментозному лечению. Они негативно относятся к ингаляционным глюкокортикоидам, что связано с общим отрицательным отношением к гормональной терапии вообще; они отрицают регулярное использование бронхорасширяющих ингаляторов. В этом плане очень важны отношения между больным и его лечащим врачом. Врач должен обладать высокой квалификацией и проявлять профессиональную заинтересованность в просвещении больного относительно его заболевания. У больного же должно быть ответное желание и стремление получить интересующую его информацию из уст врача. Очень важно, чтобы эти сведения были им правильно восприняты. Таким образом, сотрудничество врача и больного – залог успешной борьбы с бронхиальной астмой.

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 402; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!