Асфиксия. Виды, этиология, патогенез. Стадии острой асфиксии.

 

асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей (удушении), закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легких, рвотные массы), двустороннем пневмотораксе. Кроме того, к развитию асфиксии могут привести резкое угнетение дыхательного центра, нарушение проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам, значительное ограничение подвижности грудной клетки,Если дыхательная недостаточность возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислый газ, развивается асфиксии

Ателектаз. Виды, этиология, патогенез. Особенности образования разных видов ателектаза.

Ателектаз легких · патологический процесс, при котором прекращается альвеолярная вентиляция и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха.

К ателектазу, как правило, приводит нарушение проходимости бронха, что сопровождается спадением легочной ткани дистальнее места закупорки, а также сдавливание легочной ткани извне экссудатом, опухолью и др.В развитии ателектаза большое значение может иметь уменьшение содержания сурфактантов.

 

Ателектазы подразделяют на резорбционные (или обструктивные), компрессионные и констриктивные.

 Резорбционные ателектазы являются следствием полной обструкции дыхательных путей, в которых со временем происходит рассасывание воздуха, содержащегося в пораженных альвеолах, при сохранении в ателектазах кровотока. Объем легких уменьшается, поэтому средостение смещается в сторону ателектазированного легкого. Причиной резорбционного ателектаза служит обтурация бронхов при чрезмерном выделении секрета (например, слизи) или экссудата в мелких бронхах. Наиболее часто резорбционный ателектаз развивается при бронхиальной астме, хроническом бронхите, бронхоэктазах, в послеоперационном периоде, при попадании инородных тел и, реже, при бронхогенных новообразованиях.

Компрессионные ателектазы развиваются вследствие частичного или полного заполнения плевральной полости жидким экссудатом, опухолью, кровью или воздухом (в последнем случае речь идет о нарастающем пневмотораксе), а также могут возникнуть при напряженном пневмотораксе, когда давление воздуха в альвеолах падает, что угрожает функционированию легких и органов средостения, особенно крупных сосудов. При компрессионном ателектазе средостение смещается в противоположную от пораженного легкого сторону.

Констриктивный ателектаз возникает при наличии локальных или распространенных фиброзных изменений в легких или плевре, которые препятствуют полному расправлению легкого.

Любой вид ателектаза отражается на оксигенации крови и предрасполагает к инфекции. Ателектаз (за исключением констриктивного) является обратимым состоянием, т.е. спавшаяся легочная паренхима может расправиться.

Пневмоторакс. Виды, этиология, патогенез. Особенности механизмов развития разных видов пневмоторакса. Сравнение воздушности легких при ателектазе и пневмотораксе. Лечебный пневмоторакс. Первая помощь при пневмотораксе

Лечение искусственным пневмотораксом заключается во введении

газа в плевральную полость. При этом нарушается сцепление между

листками плевры и легкое спадается. Давление в плевральной полости

по мере поступления в нее воздуха на некоторое время повышается, а

затем, снижаясь, возвращается к исходным показателям.

Показания

В настоящее время самое главное показание для применения искусственного пневмоторакса — лекарственно-устойчивый туберкулез.

Применяется при инфильтративном, очаговом, ограниченном гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких в фазе распада, при кавернозном туберкулезе легких, если после 2—3-месячной химиотерапии не удается достичь закрытия каверн. Неисключается применение пневмоторакса при двустороннем пораже нии легких.Показано наложение лечебного пневмоторакса при всех формах туберкулеза с распадом, когда невозможно применить химиотерапию из-за выраженных побочных реакций на химиопрепараты.

Целесообразность применения искусственного пневмоторакса повышается при наличии сахарного диабета, беременности, плохой переносимости химиопрепаратов, лекарственной устойчивости к ним МБТ.

Искусственный пневмоторакс может быть наложен и по срочным (жизненным) показаниям при легочных кровотечениях,особенно повторных, а также в случаях, когда они не поддаются другим методам лечения.

Большое значение при установлении показаний к применению искусственного пневмоторакса имеет возраст больного; при необходимости он может быть использован у больных пожилого возраста.

Помощь при открытом пневмотораксе до врачебного вмешательства заключается в переводе его в закрытый тип. Для этого выполняют следующие действия:

1-Посадите пациента так, чтобы верхняя часть тела возвышалась над нижней;

2-Закройте рану грудной клетки стерильной тканью или салфетками;

3-Положите целлофан поверх стерильных салфеток;

4-Наложите тугую повязку;(окклюзионную)

5-Предложите пострадавшему анальгетик.

Эмфизема. Этиология и патогенез. Характеристика дыхательной недостаточности при эмфиземе. Основное звено патогенеза различных видов эмфиземы. Эмфизема как компонент хронического обструктивного заболевания легких.

ЭТИОЛОГИЯ

• Любая причина, вызывающая хроническое воспаление альвеол, стимулирует развитие эмфизематозных изменений, особенно при недостаточности антипротеолитических факторов.

• Курение,

• профессиональные вредности

• Недостаточность α₁-антитрипсина.

Основа патогенеза эмфиземы лёгких - деструкция эластических волокон лёгочной ткани вследствие дисбаланса в системах "протеолиз-антипротеолиз". Не исключено значение дисфункции фибробластов, поскольку при эмфиземе нарушено равновесие "деструкция-репарация". При недостаточности α1-антитрипсина повышается активность эластазы нейтрофилов, расщепляющей коллаген и эластин, что приводит к деструкции респираторной ткани и её эластических волокон. Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств. Принято считать, что отсутствие тканевого каркаса нижних дыхательных путей приводит к их сужению вследствие динамического спадения во время выдоха на уровне малых лёгочных объёмов (экспираторный коллапс бронхов). Кроме того, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких за счёт уменьшения площади дыхательной поверхности.

-При проксимальной ацинарной эмфиземе бронхиола, представляющая собой проксимальную часть ацинуса, увеличена и целостность её нарушена. Проксимальную ацинарную эмфизему разделяют на центрилобулярную и эмфизему при пневмокониозе шахтёров. Центрилобулярная форма характеризуется изменениями в респираторной бронхиоле проксимальней ацинуса, что создает эффект центрального расположения эмфиземы в дольке лёгкого. Лёгочная ткань дистальнее этого участка обычно интактна. Эта форма эмфиземы преобладает в верхних долях лёгких. При пневмокониозе шахтёров фокальные эмфизематозные участки чередуются с интерстициальным фиброзом лёгких.

-Панацинарная эмфизема (диффузная, генерализованная, альвеолярная, везикулярная) характеризуется единообразным характером изменений с вовлечением в процесс ацинуса. Первично в процесс вовлекаются альвеолярные ходы и мешочки, между которыми позднее исчезают границы. Панацинарную эмфизему чаще наблюдают в нижних долях лёгких, она сопровождает тяжёлое течение заболевания.

• При дистальной ацинарной эмфиземе в патологический процесс преимущественно вовлекаются альвеолярные ходы.

• Иррегулярная (неправильная, неравномерная) эмфизема проявляется многообразием увеличения ацинусов и их деструкцией, сочетается с выраженным рубцовым процессом в лёгочной ткани. Эта форма эмфиземы сопровождает туберкулёз лёгких, саркоидоз, пневмокониозы, гистоплазмоз и эозинофильную гранулёму.

• Буллёзная эмфизема - образование эмфизематозных участков лёгкого размерами более 1 см. Она чаще носит врождённый характер и сопровождается спонтанным пневмотораксом.

Основная суть патологии при эмфиземе состоит в гибели эластических волокон, истончаются и гибнут межальвеолярные перегородки вместе с их густой капиллярной сетью. Альвеолярные пузырьки становятся крупными, видимыми невооруженным глазом.

Больные во время выдоха, инстинктивно стремясь повысить давление в воздухоносных путях, прикрывают на выдохе рот с раздуванием щек, что несколько уменьшает «экспираторный коллапс»мелких бронхов. Это создает своеобразие одышки, которая напоминает пыхтение. Таких больных называют «розовые пыхтельщики». Гипоксемия у них долго не развивается, в отличие от больных бронхитической (вторичной) эмфиземой, которую называют кашляющим или синюшным типом эмфиземы.

Эмфизема входит в группу хронических обструктивных заболеваний. Она приводит к разрушению воздушных мешочков (альвеол) в легких, что мешает получению достаточного количества кислорода. Основная проблема эмфиземы состоит в том, что стенки воздушных мешочков начинают разрушаться. Внутренние стенки мешочков ослабевают и лопаются, создавая одно большое пространство. Это уменьшает поверхность легких, и количество кислорода, которое может попасть в кровь через капилляры, уменьшается.

Поскольку воздушные мешочки повреждаются, воздух не может выходить из легких. Это приводит к тому, что в воздушных мешочках остается мало места для свежего воздуха, усугубляя проблему получения нового кислорода.

При ХОБЛ через дыхательные пути воздуха проходит мало. Это происходит потому, что воздушные мешочки теряют эластичность и не могут заполняться большим количеством кислорода. Стенки бронхов утолщаются, набухают, и в них появляется много слизи.

Бронхиальная астма. Этиология и патогенез. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности и эмфиземы при бронхиальной астме.

Бронхиальная астма– это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

В этиологии бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие факторы: наследственность, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы : аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.

3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.

Патогенез бронхиальной астмы

В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции 1 типа (немедленные), реже – 3 типа (иммунокомплексные).

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют фазы:

1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов.

2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и др.).

3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии).

В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция).

 

 

Формы БА:

- преимущественно аллергическая (экзогенная);

- неаллергическая (эндогенная);

1. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы

Приступ удушья возникает вследствие контакта организма с аллергеном и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящих к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукции слизи, т.е. воспалению и обструкции бронхов.

Неаллергическая бронхиальная астма – хроническое воспаление стенки бронхов. Оно приводит к бронхоспазму. Поэтому ведущими признаками патологии является приступообразная одышка, постоянный удушливый кашель с выделением небольшого количества густой мокроты.

 причины неаллергической бронхиальной астмы:

1. Наличие предшествующего хронического бронхита,

2. Активное или пассивное вдыхание сигаретного дыма.

3. Попадание в легкие загрязненного воздуха.

4. Воздействие профессиональных факторов.

5. Холодный климат с высокой влажностью способствуют переохлаждениям и развитию хронических болезней органов дыхания.

6. Наследственность.

Предрасполагают к появлению данной патологии хронический тонзиллит и хронический гайморит, а также наличие полипов в носу или искривление носовой перегородки. Провоцируют приступы удушья следующие моменты: физическое перенапряжение, стрессовые ситуации, ветреная погода, переедание, вдыхание неприятных запахов, острые вирусные болезни, обострение хронических болезней.

Аллергическая БА- Это воспалительное заболевание дыхательных путей, из-за которого периодически происходят приступы удушья без явной причины или после физической нагрузки, в стрессовой ситуации.

Сам приступ возникает из-за контакта чувствительных бронхов с аллергеном. Аллергены бывают абсолютно разные, но чаще всего это:

· пыльца,

· кошачья и собачья шерсть,

· домашняя пыль,

· цветы и растения с резким запахом (орхидеи и другие),

· споры грибов,

· холодный воздух.

При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.

Эмфизема представляет собой повышение воздушности легочной ткани, возникающее в результате дегенеративных процессов в стенке альвеол. Предрасполагающими факторами для ее развития становятся патологические процессы, существующие при бронхиальной астме:

• Отечность слизистой оболочки.
• Скопление вязкого секрета.
• Спазм бронхиол.

· Воздух через суженные дыхательные пути не может полностью выйти наружу, скапливаясь в альвеолах. При интенсивном и продолжительном кашле их стенка еще сильнее растягивается, увеличивая объем респираторных пространств. При длительной аэродинамической травме могут разрушаться и альвеолярные перегородки, что лишь усугубляет ситуацию.

· Разрушение дыхательных пузырьков ведет к сокращению поверхности, участвующей в газообмене. В совокупности с нарушениями кровотока, возникающими при повышении давления в грудной клетке, это ведет к ухудшению диффузии газов и гипоксии. Нарастает дыхательная недостаточность, к которой вскоре – из-за легочной гипертензии – присоединяется и сердечно-сосудистая.

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1122; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!