Гепатит В (HBV. Hepatitis В virus)

СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ ВОПРОСОВ

по патологической анатомии

для студентов 2 курса стоматологического факультета

на 2013-2014 учебный год

1. Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Понятие об аутопсии и биопсии. Современные методы морфологического исследования.

Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание этиологии,

патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.

Задачи патологической анатомии:

1) изучение этиологии заболевания;

2) изучение патогенеза заболевания;

3) изучение морфологии заболевания;

4) изучение морфогенеза заболевания;

5) изучение патоморфоза заболевания;

6) изучение осложнений заболеваний;

7) изучение исходов заболевания;

8) изучение танатогенеза;

9) оценка функционирования и состояния поврежденных органов.

Задачи практической патологической анатомии:

1) контроль правильности и своевременности клинического диагноза (вскрытие);

2) повышение квалификации лечащего врача;

3) непосредственное участие в постановке прижизненного клинического диагноза (путем биопсии и исследования операционного материала).

Методы исследования патологической анатомии:

1) вскрытие тел умерших; (аутопсия)

2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, проводящееся с целью диагностики и определения прогноза заболевания).

Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые.

Закрытые биопсии:

1) пункциональная (в печени, почках, молочных железах, щитовидной железе, лимфатических узлах и т. д.);

2) аспирационная (путем отсасывания из бронхиального дерева);

3) трепанационная (из плотной костной ткани и хрящей);

4) диагностическое выскабливание полости матки, т. е. получение соскобов эндометрия;

5) гастробиопсия (при помощи гастрофиброскопа осуществляется забор слизистой желудка).

Скрытые биопсии:

1) исследование операционного материала (берется весь материал);

2) экспериментальное моделирование болезни

По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6—7е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешательства).

Методики исследования патологоанатомического материала:

1) световая микроскопия с применением специальных красителей;

2) электронная микроскопия;

3) люминисцентная микроскопия;

4) радиография.

2. Патология клетки: патология клеточного ядра, патология цитоплазмы.

Некроз ядра: пикноз, вакуолизация, кариолиз.

Первоначальные изменения при некрозе ядра сводятся к следующим процессам: вакуолизации центральной части ядра, коагуляции хроматина с превращением в резко базофильную гомогенную массу и последующему отчетливому сокращению всего ядерного вещества. Видимое количество хроматина уменьшается, что предшествует исчезновению ядра. Особенно отчетливо наблюдается конденсация хроматина в плотные массы. Одновременно образующиеся в ядре вакуоли постепенно увеличиваются. Заканчиваются эти процессы исчезновением ядра; при этом остается несколько мелких гранул хроматина.

В живой клетке пикноз характеризуется сильным потемнением ядра, что связано с осаждением ядерных белков. За этим необратимым процессом следует вторая фаза клеточного некроза - некрофанероз.

Патологические включения в ядре.

В патологически измененных клетках поврежденные ядра зачастую образуют включения различного типа, в том числе гранулы, кристаллоидные палочки и т.д. Форма разнообразна.

Патологические деформации ядра.

В патологически измененных клетках ядро часто бывает деформировано. В норме ядро обычно довольно мягкое. Его можно деформировать экспериментально с помощью микроиглы. Ядро, набухшее при отеке, становится напряженным и деформируется в меньшей степени.

Патологические изменения ядерной мембраны.

В фазовом контрасте ядерная мембрана нормальной клетки выглядит темной и толстой. Ее поверхность гладкая, иногда с несколькими выступами. Электронный микроскоп показывает, что мембрана эта состоит из двух листков с промежутком между ними. В целом она представляет собой перинуклеарный мешок, связанный с системой эндоплазматической сети. Местами они образуют складки и впячивания.

Существование перинуклеарного пространства в форме мешка с очень жидким содержимым позволяет понять понять любопытные вращательные движения ядра в живой клетке. Ядерная масса довольно свободна в своем жидком "футляре". Между стенками перинуклеарного пространства иногда можно обнаружить тонкие соединительные нити, которые в какой-то мере обеспечивают согласованность движений ядерной массы с циклозом цитоплазмы. Во многих клетках эти мембраны подвижны и способны передавать движение ядру. С изменением ядерной мембраны связан вопрос о последствиях колебаний проницаемости ядра. В живой клетке ядро непроницаемо для так называемых вытальных красителей. Наоборот, в умирающей клетке эти красители частично проникают в ядро. Они могут при этом восстанавливаться, вызывая изменение окраски. Чемберс (1923) показал, что в мертвой клетке способность восстанавливать красители исчезает.

Рассматривая проблему проницаемости, следует отметить, что в нуклеоплазму крупные молекулы проникают легко, что не характерно для цитоплазмы. Медленно действующие химические агенты способны вызвать поражение ядра еще до появления признаков повреждения в цитоплазме. Этот факт, проверенный на животных и растительных клетках, чрезвычайно важен с фармакодинамической точки зрения.

В жизнедеятельности клетки - как в норме, так и в патологии - отношения между ядром и цитоплазмой играют весьма важную роль. Через ядерную мембрану совершается обмен между ядерными веществами, находящимися под контролем генов, и веществами цитоплазмы, находящимися в зависимости от внешней среды. Регуляция этого обмена связана с особыми свойствами ядерной мембраны. Перемещение веществ через барьер "ядро-цитоплазма". Было объектом многочисленных исследований, проведенных м применением различных методов - изотопного метода (Na , P , K , Cl , H ), метода микроинъекций цитоплазмы других видов, метода погружения изолированных клеток в жидкую среду, ведущего к волюметрическим изменениям. Регулирующая функция цистерн эндоплазматической сети, образующих мембрану, основана на принципе избирательной проницаемости. Свойство это исчезает со смертью клетки, что, по-видимому, согласуется со структурными изменениями, которые выявляются при помощи фазово-конрастного и электронного микроскопа.

Патология интерфазного ядра.

Патология клеточного ядра морфологически проявляется в изменении структуры, размеров, формы и количества ядер и ядрышек, в появлении разнообразных ядерных включений и изменений ядерной оболочки.

Структура и размеры ядер.

Структура и размеры ядра (интерфазное, митозное ядро) зависят в первую очередь от плоидности, в частности от содержания в ядре ДНК, и от функционального состояния ядра. Тетраплоидные ядра имеют диаметр больше, чем диплоидные, октоплоидные - больше, чем тетраплоидные.

Большая часть клеток содержит диплоидные ядра. В пролиферирующих клетках в период синтеза ДНК (S-фаза) содержание ДНК в ядре удваивается, в постмитотический период, напротив, снижается. Если после синтеза ДНК в диплоидной клетке не происходит нормального митоза, то появляются тетраплоидные ядра. Возникает полиплоидия - кратное увеличение числа наборов хромосом в ядрах клеток, или состояние плоидности от тетраплоидии и выше.

Полиплоидные клетки выявляют различными способами: по размеру ядра, по увеличенному количеству ДНК в интерфазном ядре или по увеличению числа хромосом в митотической клетке. Они встречаются в нормально функционирующих тканях человека. Увеличение числа полиплоидных ядер во многих органах отмечается в старости. Особенно ярко полиплоидия представлена при репаративной регенерации (печень), компенсаторной (регенерационной)гипертрофии (миокард), при опухолевом росте.

Другой вид изменений структуры и размеров ядра клетки встречается при анеуплоидии, под которой понимают изменения в виде неполного набора хромосом. Анеуплоидия связана с хромосомными мутациями. Ее проявления (гипертетраплоидные, псевдоплоидные, "приблизительно" диплоидные или триплоидные ядра) часто обнаруживаются в злокачественных опухолях.

Размеры ядер и ядерных структур независимо от плоидии определяются в значительной мере функциональным состоянием клетки. В связи с этим следует помнить, что процессы, постоянно совершающиеся в интерфазном ядре, разнонаправлены: во-первых, это репликация генетического материала в S-периоде )"полуконсервативный" синтез ДНК); во-вторых, образование РНК в процессе транскрипции, транспортировка РНК из ядра в цитоплазму через ядерные поры для осуществления специфической функции клетки и для репликации ДНК. Функциональное состояние ядра находит отражение в характере и распределении его хроматина. В наружных отделах диплоидных ядер нормальных тканей находят конденсированный (компактный) хроматин - гетерохроматин, в остальных ее отделах - неконденсированный (рыхлый) хроматин - эухроматин. Гетеро- и эухроматин отражают различные состояния активности ядра; первый из нисчитается "малоактивным" или "неактивным", второй - "достаточно активным". Поскольку ядро может переходить из состояния относительно функционального покоя в состояние высокой функциональной активности и обратно, морфологическая картина распределения хроматина, представленная гетеро- и эухроматином, не может считаться статичной.

Форма ядер и их количество

Изменения формы ядер - существенный диагностический признак: деформация ядер цитоплазматиескими включениями при дистрофических процессах, полиморфизм ядер при воспалении (гранулематоз) и опухолевом росте (клеточный атипизм).

Форма ядра может меняться также в связи с образованием множественных выпячиваний ядра в цитоплазму, которое обусловлено увеличением ядерной поверхности и свидетельствует о синтетической активности ядра в отношении нуклеиновых кислот и белка.

Изменения количества ядер в клетке могут быть представлены многоядерностью, появлением "спутника ядра" и безъядерностью. Многоядерность возможна при слиянии клеток. Таковы, например, гигантские многоядерные клетки инородных тел и Пирогова-Лангханса, образующиеся при слиянии эпителиоидных клеток. Но возможно образование многоядерных клеток и при нарушениях митоза - деление ядра без последующего деления цитоплазмы, что наблюдается после облучения или введения цитостатиков, а также при злокачественном росте.

"Спутниками ядра", кариомерами (маленькими ядрами), называют мелкие подобные ядру образования с соответствующей структурой и собственной оболочкой, которые расположены в цитоплазме около неизмененного ядра. Причиной их образования считают хромосомные мутации. Таковы кариомеры в клетках злокачественной опухоли при наличии большого числа фигур патологических митозов.

Безъядерность в отношении функциональной оценки клетки неоднозначна. Известны безъядерные клеточные структуры, которые являются вполне жизнеспособными (эритроциты, тромбоциты). При патологических состояниях можно наблюдать жизнеспособность частей цитоплазмы, отдельных от клетки. Но безъядерность может свидетельствовать и о гибели ядра, которая проявляется кариопикнозом, кариорексисом и кариолизисом.

3. Повреждение (альтерация): сущность, причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия: определение, этиология, морфогенетические механизмы, классификации.

Повреждение, или альтерация, — изменение обмена веществ, структуры и функции в организме, приводящее к нарушению его жизнедеятельности. Повреждение возникает при действии на организм болезнетворных факторов; таким образом, при любой болезни имеется расстройство обмена, структуры и функции, однако не всякое повреждение приводит к возникновению болезни.

Это связано с двумя явлениями. Во-первых, повреждение и гибель структур существует и в норме, и это повреждение есть либо следствие физиологического развития организма, нормальных биологических явлений, либо физиологического отмирания. Последнее является необходимым условием стимуляции регенерации клеток и восполнения массы ткани.

Во-вторых, повреждение структур может полностью компенсироваться на том же или другом уровне. Таким образом, повреждение становится компонентом патогенеза болезни в том случае, если оно проявляется на организменном уровне, вызывая расстройства его жизнедеятельности. Патогенез является цепным процессом, при котором повреждение не статично, а развивается, т.е. усугубляется на одном уровне и распространяется на другие, более высокие, уровни. Степени альтерации: 1. Дистрофия — относительно легкая. 2. Некроз — более тяжелая. 3. Атрофия.
Дистрофия - патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии:1. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество. Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментов, метаболизирующих эти продукты. 2. Декомпозиция - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке) 3. Извращенный синтез - синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме. 4. Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах: а) паренхиматозные; б) стромально-сосудистые; в) смешанные.

2. от вида нарушенного обмена: а) белковые; б) жировые; в) углеводные; г) минеральные.

3. В зависимости от распространенности процесса: а) местные; б) системные.

4. В зависимости от происхождения: а) приобретенные;б) наследственные.

4. Паренхиматозные белковые дистрофии: классификация, морфологическая характеристика, причины, патогенез, исход, функциональное значение.

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии. Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира. Морфологически проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток. Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира видны вакуоли. Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Исход: жировая дистрофия печени обратима; функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной; при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

К стромально-сосудистым липидозам относят нарушение обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе.

Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза. размеры сердца увеличиваются, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардиомиоциты атрофируются; сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее.

Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.: в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также возвышающиеся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены.

при окраске Суданом в утолщенной интиме аорты видны отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, окрашенных в оранжевый цвет; включения жира обнаруживаются в ксантомных клетках (макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов -- разрастание соединительной ткани.

5. Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное и фибриноидное набухание: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

Мукоидное набухание. Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Характеризуется накоплением в парапластической субстанции (в основном веществе соединительной ткани) гликозоаминогликанов (преимущественно ги-алуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов.

Механизм развития — инфильтрация.

Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не изменены.

Микроскопическая картина: выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно накопление гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание. Мукоидное набухание процесс обратимый, однако часто переходит в необратимый процесс глубокой дезорганизации соединительной ткани — фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание. В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин. Механизм развития — инфильтрация и декомпозиция. Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.

6. Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Гиалиноз и амилоидоз: причины, патогенез, классификация, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение. Амилоидоз десен, языка.

Гиалиноз. Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.. Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными ком-плексами и пр.).

Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудочков расширены. Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрикулярное отверс-тие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.

Амилоидоз. Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида. Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (перирети-кулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколла-геновый амилоидоз) волокон. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности. Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компо-нент), связанного с плазменными глюкопротеидами (Р-компонент). Фибриллы амилоида синтезируются клетками •- макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоци-тами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоци-тами и др. из белков-предшественников.

Классификация амилоидоз а.

на этиологическом принципе: первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз.

По распространенности процесса: генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз; локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза.

Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.

Микроскопическая диагностика амилоида: а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами; б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет; в) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двух-цветность - - дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение;

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.

7. Паренхиматозные и стромально-сосудистые жировые дистрофии. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение. Доброкачественный билатеральный липоматоз шеи.

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии. С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления. Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира Морфологически проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток. Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны вакуоли. Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени. Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке. Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой. Связана со следующими механизмами: а) избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии — при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении; б) снижением утилизации -- окисления жирных кислот на кристах митохондрий -- при гипоксии, анемии, токсических воздействиях; в) снижением выведения липидов из печеночной клетки, что связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов: о при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта -- алипотропное ожирение печени, о при действии токсичных веществ. г) наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене. печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах дольки связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени.

Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза. размеры сердца увеличиваются, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардио-миоциты атрофируются; сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее.

8. Паренхиматозные и стромально-сосудистые углеводные дистрофии; дистрофии, связанные с обменом гликопротеидов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение. Морфогенез нарушений обмена гликогена при сахарном диабете. Макроглоссия при болезни Помпе.

Паренхиматозные углеводные дистрофии. Характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушения обмена гликогена развивается при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная и относительная недостаточность инсулина, вследствие чего нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. В результате повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печени и мышцах. В связи с гипергликемией и глюкозурией происходит инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в норме не бывает. Цитоплазма клеток канальцев почек становится светлой и пенистой.

Избыточное накопление гликогена в клетках печени, почек, скелетной мускулатуры также возникает при наследственных болезнях накопления (тезаурисмозах) – гликогенозах, обусловленных недостаточностью различных ферментов, регулирующих обмен гликогена (болезни Гирке, Андерсена, Помпе, Мак-Ардля и др.)

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках, например при ринитах, гастритах, бронхитах и т.д. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоков желез, что ведет к образованию кист. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества в щитовидной железе при коллоидном зобе. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Избыточное накопление слизи наблюдается также при муковисцидозе (системное наследственное заболевание). При этом клетки эпителия желез поджелудочной железы, бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого трактов, потовых и слезных желез, желчных путей) продуцируют густую вязкую слизь. Просветы желез кистозно расширяются, вокруг них происходит разрастание соединительной ткани – кистозный фиброз.

9. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.

Гемоглобиногенные пигменты Представляют собой различные производные гемоглобина, возникающие при синтезе или распаде эритроцитов.

Гемосидероз. Возникает при повышенном гемолизе — разрушении эритроцитов. Может быть местным и общим, или распространенным. Местный гсмосидероз. ьВозникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний: о гемосидерин накапливается в окружающих кровоизлияние клетках: макрофагах, лейкоцитах, эндотелии, эпителии; о последовательная смена образующихся при распаде гемоглобина пигментов приводит к изменению цвета кровоизлияния: багрово-синий цвет (гемоглобин) сменяется зелено-синим (биливердин), зелено-желтым (гематоидин) и ржаво-бурым (гемосидерин). В развитии гемосидероза при венозном застое большое значение имеет гипоксия, с которой связывают повышение сосудистой проницаемости и многочисленные мелкие кровоизлияния (диапедез эритроцитов) с последующим образованием в клетках гемосидерина (в макрофагах, альвеолярном эпителии).

Общий гемосидероз. Возникает при внутрисосудистом гемолизе, развивающемся: при заболеваниях системы крови (анемиях, лейкозах, врожденных дефектах эритроцитов и гемоглобина); при отравлениях гемолитическими ядами; при инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф и др.); при переливаниях несовместимой крови и резус-конфликте. Гемосидерин появляется первоначально и преимущественно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга, а также в макрофагах, разбросанных по другим органам -- в коже, поджелудочной железе, почках. В дальнейшем гемосидерин может появляться и в клетках паренхимы (гепатоцитах). По мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску. В большинстве случаев накопление пигмента в органах не приводит к их дисфункции.

10. Нарушение обмена протеиногенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.

11. Нарушение обмена липидогенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.

Липидогенные пигменты Липофусцин. Нерастворимый пигмент, известный также как пигмент старения, изнашивания. Образует в клетке гранулы золотисто-коричневого цвета. Состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, связанных с протеином, что позволяет предположить, что он возникает при свободнорадикальном повреждении и пероксидации полиненасыщенных липидов субклеточных мембран с последующей аутофагией поврежденных структур клетки лизосомами. сердце становится маленьким, количество жировой клетчатки под эпикардом значительно уменьшается, сосуды приобретают извитой ход, миокард плотный, бурого цвета; при микроскопическом исследовании: кардиомиоциты уменьшены в размерах, в цитоплазме видны гранулы бурого пигмента липофусцина; печень значительно уменьшается, край ее острый, ткань печени плотная, бурого цвета; при микроскопическом исследовании: печеночные балки резко истончены, в цитоплазме гепатоцитов многочисленные бурые гранулы липофусцина.

Некоторые наследственные заболевания сопровождаются избирательным липофусцинозом.

12. Нарушение обмена нуклеопротеидов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).

ДНК составляет основу хромосомного наследственного аппарата ядра, РНК — рибосомных гранул эндоплазматической сети цитоплазмы и ядрышек ядра. Обмен клеточной ДНК и РНК взаимосвязан и подчинен белковосинтетической функции клетки. Нуклеиновые кислоты выявляются специфическими гистохимическими реакциями (ДНК — по методу Фельгена, РНК — по методу Браше).

Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена — мочевой кислоты и ее солей. При нарушении обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч. pooos — нога и agra — охота, буквально — «капкан для ног») характеризуется периодическим выпадением в суставах солей мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное количество солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия).

Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются.

13. Нарушение обмена кальция - кальцинозы: виды, причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение. Рахит. Влияние нарушения обмена кальция и фосфора на формирование челюстных костей.

С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертываемости крови, регуляции кислотно-щелочного равновесия, формирования скелета.

Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествления). Характеризуются отложениями в тканях солей кальция. Могут быть системными и местными.

По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление. Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая: гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазияоколощитовидных желез); при массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей) Носит системный характер: поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие (т.е. органы, в которых рН несколько выше, чем в других); соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую очередь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления; Известковые метастазы — фокусы метастатического обызвествления: макроскопические обычно не выявляются; микроскопически обнаруживаются многочисленные мелкие очаги темно-фиолетового цвета, представленные инкрустированными солями кальция, некротизированными клетками (кардиомиоциты, эпителий канальцев почки и пр.), часто с прилежащими участками стромы, вокруг которых могут быть воспалительный инфильтрат и склероз; специфической окраской для выявления фокусов обызвествления является серебрение по Косее, при кото-ром они окрашиваются в черный цвет; ° обычно метастатическое обызвествление не приводит к нарушению функции, лишь изредка в связи с поражением легких развивается дыхательная недостаточность, а массивный нефрокальциноз может привести к почечной недостаточности.

2. Дистрофическое обызвествление. а) петрификаты в легких, возникающие при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе - очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой; б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).

3. Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра). а) при системном кальцинозе соли кальция выпадают в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в мышцах и сосудах; б) при ограниченном кальцинозе характерны отложения извести в виде пластинок в коже пальцев

Нарушения обмена меди

1. Приобретенный дефицит меди встречается редко преимущественно у детей и у взрослых, длительное время находящихся на парентеральном питании. У таких больных возникают анемия и лейкопения.

2. Врожденное нарушение метаболизма меди развивается при болезни Вильсона —Коновалова — гепатоцереб-ральной дистрофии.

Рахит. Хроническое заболевание, характеризующееся изменением фосфорно-кальциевого обмена с нарушением минерализации костей и процесса костеобразования с развитием костных деформаций. Недостаточность витамина D, обусловленная различными причинами. Неадекватный эндогенный синтез витамина D в коже (при недостаточной дозе ультрафиолетового облучения) или недостаточный прием экзогенного витамина с пищей. Нарушение всасывания витамина D в тонкой кишке (при всех заболеваниях с синдромом мальабсорбции). Дефицит витамина D у взрослых приводит к снижению или прекращению минерализации остеоида, образующегося при физиологической регенерации костей, приводя к остеомаляции. У растущих детей имеет место не только неадекватная минерализация остеоида, но также неадекватная минерализация эпифизарного хряща.

14. Камнеобразование: причины и механизмы. Виды камней. Камни протоков слюнных желез. Осложнения камнеобразования.

В основе камнеобразования лежит нарушение защитных коллоидов мочи, что приводит к резкому падению растворимости некоторых солей и началу их кристаллизации.

Из-за нарушения коллоидной (гелеобразной) структуры мочи формируется группа частиц, нерастворимых в моче, которая становится ядром будущего камня. В случае имеющегося воспаления в почках в процесс камнеобразования вовлекаются форменные элементы крови, бактерии, остатки клеток эпителия, фибрин (белок, образующийся из фибриногена при свертывании крови) и, конечно же, труднорастворимые соли при их избыточном содержании в моче.

Направленность и интенсивность всевозможных процессов, происходящих в организме человека, во многом зависит от кислотно-щелочного состояния внутренних сред организма: желудочного сока, крови, мочи и т. п.

Кислотно-щелочное состояние внутренней среды оценивают водородным показателем рН, диапазон изменений которого составляет 14 единиц.

Водородный показатель для химически чистой воды при 22 °С равен 7 (рН 7). Такое состояние среды является химически нейтральным. Значения рН ниже 7 соответствуют кислой реакции, при этом закисленность среды будет тем сильнее (выше), чем меньше рН. Значения рН выше 7 соответствуют щелочной реакции, при этом заще-лоченность среды будет тем сильнее (выше), чем больше будет значение показателя рН.

Камни образуются чаще всего в подчелюстной слюнной железе, реже - в околоушной слюнной железе. Обычно они мелкие и легко вымываются слюной. Основная теория появления камней - задержка слюны, чаще всего связанная с какими-то врожденными нарушениями оттоковой системы слюнных желез: нарушение отток слюны нарушается и она задерживается в железе. В результате образуется камень, состоящий из солей фосфатов.

Осложнения: камни приводят к инфекциям, нарушению оттока мочи, появлению воспалительного процесса. Функции почек нарушаются, что может привести к потере почки,

15. Некроз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Классификация. Клинико-морфологические формы. Исходы и функциональное значение.

Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз. В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т.е. некротические, аутолитические и восстановительные, т.е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т.д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других - хорошо различим невооруженным глазом.

Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурнофункциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различаютпрямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Внешние (макроскопические) признаки некроза:

1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная;

2) консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и активность гидролитических ферментов незначительна; зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка мало, активны гидролитические ферменты, сухой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции;

3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при гангрене), что связано с образованием пигмента под влиянием гнилостных микробов; вид сероватой массы имеет ткань головного мозга, желтосерый цвет при туберкулезе и в кишечнике, красный или красносиний цвет при инфаркте легкого;

4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гнилостные микроорганизмы (синегнойная палочка, клостридии) способны вырабатывать сероводород, который взаимодействует с сульфидом железа.

Микроскопические признаки некроза: изменения возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фрагменты) и кариолизис (ядро полностью растворяется).

В цитоплазме клеток происходит коагуляция белка, плазморексис (разрыв цитоплазмы на отдельные фрагменты) и плазмолизис.

В строме под действием активных ферментов (коллогеназы и эластазы) происходит гибель коллагеновых структур. Они пропитываются белками плазмы и возникает фибриноидный некроз

Классификация. По этиологии: травматический, токсический, аллергический, сосудистый. По механизму прямой, непрямой.

По клинико-морфологическим формам:

1) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный — в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;

2) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) — инфаркт;

3) гангрена — некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной — венозный стаз, отеки, лимфостаз. Разновидность – пролежни.

4)Казеозный некроз, как частная разновидность коагуляционного, чаще всего появляется в туберкулезных очагах. Микроскопически для него характерна гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками.

5)Жировой - представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида. Следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите.

6) Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

7) Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт - самый частый вид некроза.

Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения - демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта - см. рис. 51). Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции (рис. 52). В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развиваетсяобызвествление (петрификация) очага некроза (см. Минеральные дистрофии). В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость - киста (см. рис. 50).

Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью - «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т.д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

16. Смерть: виды, признаки смерти. Посмертные изменения и их морфологическая характеристика. Этика вскрытия. Понятие о танатогенезе и реанимации.

Смерть - это прекращение жизни, которое характеризуется утратой функций организма.

Причины смерти изучает наука танатология.

Виды смерти:

естественная или физиологическая смерть - возникает в старосте от угасания процессов метаболизма и прекращения функций;

патологическая смерть или смерть от болезней - возникает с процессами несовместимыми с жизнью.

внезапная или скоропостижная смерть - человек погибает на фоне кажущегося здоровья (расстройство кровообращения, инсульт);

Агония (от греч. agon — борьба) — процесс от начала умирания до клинической смерти — может продолжаться от нескольких секунд до суток и более.

клиническая смерть - обратимый этап умирания для которого характерно остановка дыхания, кровообращения, но сохраняется обмен веществ в мозге;

биологическая смерть - необратимый этап умирания для которого характерно прекращение обмена веществ в мозге и в дальнейшем во всех остальных системах.

Характеристика смерти:

остановка сердцебиения и дыхания;

охлаждение трупа;

трупное высыхание;

помутнение роговицы;

появление жёлто-бурых пятен (трупные пятна);

трупное окоченение через 2-6 часов. Через 24-32 часа окоченение всей мускулатуры. Через 2-3 суток окоченение исчезает.

17. Артериальное полнокровие: определение, причины, виды, морфологическая характеристика.

Артериальное полнокровие (гиперемия)-- повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови. Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гиперемия после ишемии), в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

Виды артериальной гиперемии

Существует физиологическая и патологическая артериальная гиперемия. Их различает два критерия — адекватность и адаптивность.

• Адекватность — соответствие артериальной гиперемии изменению функции и метаболизма в органах и тканях.

• Адаптивность — наличие (или отсутствие) приспособительного биологического значения артериальной гиперемии в каждом конкретном случае.

Физиологическая артериальная гиперемия

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.

• Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).

• Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную — повреждающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда — кровоизлияниями и кровотечениями.

Примеры.

• Патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертен-зивном кризе.

• Патологическая артериальная гиперемия различных органов и тканей, развивающаяся по нейромиопаралитическому механизму [например, в органах брюшной полости после асцита; в коже и мышцах конечности после снятия длительно наложенного жгута; в зоне хронического воспаления; в месте длительного (несколько часов) воздействия тепла — солнечного, при использовании грелки, горчичников; в регионе с симпатической денервацией].

18. Венозное полнокровие: определение, классификация, морфологическая характеристика. Изменения слизистой полости рта при хроническом венозном застое. Морфогенез застойного склероза. Исходы.

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при том не изменен или уменьшен.

Венозное полнокровие (застой) может быть острым и хроническим. При остром венозном застое наблюдается местный отек ткани соответственно вене, вовлеченной в патологический процесс, например отек нижней конечности при воспалении стенок v. femoralis или лица при воспалении v. апgиlагis. Однако значительно чаще венозный застой имеет системный характер и возникает при сердечной недостаточности, заболеваниях легких и печени.

Хроническое венозное полнокровие характеризуется хронической гипоксией органа, ткани, в результате чего в различных органах возникают три стереотипных nроцесса. Для первого характерны увеличение проницаемости сосудов, вытеснение эритроцитов из переполненных вен (диапедез), их разрушение (экстраваскулярный гемолиз) и захват макрофагами. В последних образуется железосодержащий пигмент бурого цвета - гемосидерин, выявляющийся с помощью реакции Перлса (в основе лежит реакция образования берлинской лазури при наличии железа). Второй процесс, происходящий одновременно, это активация фибрuллогенеза и появление новообразованной соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) органа - склерозу. Третий процесс характеризуется развитием каnиллярно-nаренхuматозного блока, вызванного утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счет активации фибробластов, гладкомышечных клеток и липоцитов.

Морфологическая картина острого венозного застоя в малом круге кровообращения характеризуется увеличением проницаемости сосудов и развитием отека легких (сердечная астма), а при хроническом венозном полнокровии - появлением бурой индурации легких. Легкие становятся плотными за счет раз-растания в межальвеолярных перегородках и вокруг сосудов соединительной ткани, приобретают бурый цвет, обусловленный накоплением гемосидерина.

Причины, приводящие к венозному застою в малом круге кровообращения, следующие:

• недостаточность (снижение сократительной способности) левого желудочка сердца;

• порок митрального и аортального клапанов с преобладанием сужения (стеноза) атриовентрикулярного отверстия либо деформации створок (недостаточность) клапана;

• сдавление легочных вен опухолью средостения.

19. Малокровие: определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы. Стаз: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.

Анемия, или малокровие - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови

Классификация анемий. Виды анемий.

Нормохромная: при острых кровотечениях, при некоторых гемолитических формах, при инфекционно-токсических формах.

Гипохромная: при хронических кровотечениях, прежде всего при дефиците железа, при инфекционно-токси-ческих формах.

Гиперхромная: при некоторых гемолитических формах, при отсутствии антианемического фактора (витамина В12), при некоторых токсических формах (например, при уремии). Важные указания дает также величина эритроцитов. Величину эритроцитов определяют или морфологически в мазке крови, или с помощью кривых Прайс—Джонса, или, всего вернее, путем расчета среднего объема отдельного эритроцита. Анемии

Нормоцитарная: при острых кровотечениях и некоторых инфекциях, некоторых гемолитических анемиях, апластических анемиях.

Мегалоцитарная: при отсутствии антианемического фактора (витамина В12).

Макроцитарная: при токсических формах (уремия, цирроз печени), при некоторых приобретенных гемолитических анемиях. Микроцитарная: при дефиците железа, при конституциональной гемолитической желтухе (шаровидно-клеточной анемии) и при некоторых других гемолитических формах. Подразделение анемий по содержанию красящего вещества и величине эритроцитов по своему значению, естественно, уступает патогенетической классификации анемий. Старое деление анемий на первичные и вторичные более неприемлемо.

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины стаза • Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов. • Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики — это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж — это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром носит название также внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром).

При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый “венозный криз” по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз — скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. При шоке лейкостазы бывают распространенными и сопровождаются лейкодиапедезом.

Исход. Стаз — явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Клиническое значение стаза вытекает из того, что он представляет собой частое явление. Стазы и престатические состояния наблюдаются при ангионевротических кризах (гипертоническая болезнь, атеросклероз), при острых формах воспаления, при шоке, при вирусных заболеваниях, таких как грипп, корь. Наиболее чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может вести к развитию микроинфарктов. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход развития воспалительного процесса. Например, при воспалении в легких это может вести к нагноению и развитию гангрены (то есть омертвению).

С общебиологической точки зрения стаз представляет собой декомпенсацию приспособительных механизмов, лежащих в основе регуляции периферического кровообращения и кровенаполнения органов

20. Кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.

Кровотечение (геморрагия) выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окру-жающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния: Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости Геморрагическое пропитывание кровоизлияние при сохранении тканевых элементов. Кровоподтеки (синоним -- экхимозы) -- плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах. Петехии -- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния). Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов — воспаления, некроза, аневризмы). Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли). Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

Исход кровоизлияния. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина) Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью. Нагноение при присоединении инфекции. Плазморрагия выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.

21. Тромбоз: определение, причины, механизм тромбообразования. Тромб: его виды, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Стадии морфогенеза тромоа: 1 Агглютинация тромбоцитов. 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки). 3. Агглютинация эритроцитов, 4. Преципитация плазменных белков. Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы. а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным суховатым образованием серо-красного цвета с гофрированной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления; б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца. Исходы тромбоза неблагоприятные. 1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии. 2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при септикопиемии).

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах. Стадии:1. Гиперкоагуляция 2. Переходная (коагулопатия потребления) 3. Гипокоагуляции 4. Восстановление или исход и осложнения развивается при: 1. Переливании несовместимой крови 2. Эмболия околоплодными водами 3. Шоковые реакции 4. Генерализованные поражения сосудистых стенок 5. Инфекционные заболевания 6. Сепсис 7.

22. Эмболия: определение, причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.

Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира: 3. Воздушная эмболия.4. Газовая эмболия.

Тканевая эмболия.

Может возникать при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к по-ступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболия амниотической жидкостью у родильниц может сопровождаться развитием синдрома диссемини-рованнного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти.

Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей: в органах при этом выявляются многочисленные опухолевые узлы округлой формы часто с западениями в центре (некроз).

Микробная эмболия.

Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба тромбобактериальная эмболия.

На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Примером бактериальной эмболии может служить часто встречающийся при септикопиемии эмболический гнойный нефрит: почка увеличена; в корковом и мозговом веществе видны множественные мелкие желтоватые очаги (очаги гнойного воспаления).

Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

23. Недостаточность лимфообращения: причины, виды, морфологическая характеристика, функциональное значение. Отек: причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика, исходы.

Недостаточность лимфообращения — это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция.

Различают следующие формы недостаточности лимфообращения.

1. Механическая недостаточность. Проявляется затруднением оттока лимфы в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений и др.).

2. Динамическая недостаточность. Возникает тогда, когда объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж интерстициальной ткани.

3. Резорбционная недостаточность. Обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.

Основными проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани, а в хронической стадии — развитие фиброза и склероза.

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

• Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.

• Экссудата — богатой белком (более 3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

• Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

Классификация отеков

Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

• В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.

- Анасарка — отёк подкожной клетчатки.

- Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата).

- Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости.

- Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости.

- Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки.

- Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.

- Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

• В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.

- Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции).

- Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).

• В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка. - Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).

- Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда).

- Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

• В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

24. Воспаление: определение, этиология и патогенез, классификация, морфология.

Воспаление '-- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов. Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная: на отграничение участка повреждения; на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление; на восстановление поврежденных тканей (репарация). Помимо положительных, воспаление имеет и отрица-тельные стороны: оно может сопровождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней.

Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы. Биологические (экзогенные и эндогенные):микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; ° иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма. Химические: лекарства, токсины, яды..

Классификация воспалений

I. По преобладанию фазы воспалительной реакции: Альтеративное Экссудативное Пролиферативное

II. По течению: Острое и Хроническое

Фазы воспалительной реакции. Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции. Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла. Пролиферация — завершающая фаза воспаления.

25. Экссудативное воспаление: виды и их морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катараль-ное.

Серозное воспаление. Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущен-ный эпителий и пр.). Развивается чаще на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях - уремии), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция -- буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних органах (серозная пневмония при гриппе и др.). Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается.

Фибринозное воспаление. Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина. Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, туберкулез), инфекционо -аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия). Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки; изредка -- в глубине органа (в легком). В зависимости от характера прикрепления фибринозных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим.

Гнойное воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся). Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка и пр.). Характерной морфологической особенностью является гистолиз расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов (нейтральные протеазы коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы). Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона); гнойное воспаление в предсуществующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

Абсцессы могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии. Макроскопическая картина: почки увеличены (поражаются симметрично), дряблой консистенции. В корковом и мозговом веществе на разрезе видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета величиной с булавочную головку (1—2 мм), часто окруженные геморрагическим венчиком. Микроскопическая картина: в корковом и мозговом веществе видны многочисленные очаги гнойного воспаления (абсцессы), представленные скоплением ПЯЛ, в центре очагов ткань почки расплавлена, видны микробные эмболы. Вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны.

Исход абсцесса: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хроническое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануляционной тканью (пиогенная мембрана).

Геморрагическое воспаление Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов. В его развитии велико значение сосудистой проницаемости. Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.

Гнилостное воспаление. Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей. Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. Характерны обширные фокусы некроза.

Катаральное воспаление. Возникает на слизистых оболочках. Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате всегда содержится слизь.

26. Продуктивное воспаление: виды. Морфологическая характеристика интерстициального воспаления и воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.

• Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной реакцией Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток. в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова —Лангханса), а также повышенная активность фибробластов Частым исходом продуктивного воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры - цирроз.

Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерсти-циальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Межуточное воспаление. Возникает в строме паренхиматозных органов миокарда, печени, почек, легких. Интерстициальный миокардит встречается при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.). Микроскопическая картина: в строме миокарда виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных клеток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофические, местами некробиотические изменения. В участках инфильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.

Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

27. Гранулематозное воспаление: виды гранулем и их морфологическая характеристика.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем -• клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты. Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней. В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость возбудителя (раздражителя) по отношению к фагоцитам (несостоятельность моноци-тарных фагоцитов по отношению к возбудителю).

Патогенез гранулемы. Антигенный раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным стимулятором для макрофагов и лимфоцитов. По мере трансформации макрофага в эпителиоидную и гигантскую клетки фагоцитарная активность их снижается, однако секреторная активность повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты.

По этиологии различают следующие гранулемы:

а) инфекционные (связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, простейшими, хламидиями и пр.);

б) неинфекционные (вокруг инородных тел — частиц органической и неорганической пыли);

в) неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.).

• количество лимфоцитов и плазматических клеток небольшое. 3

Макроскопическая картина: печень увеличена, альвеококк занимают большую часть печени и представлен белым плотным узлом без четких границ, напоминающим опухоль, на разрезе мелкоячеистого вида.

Инфильтрирующий рост альвеококка объясняет распространение его по сосудам в легкие, мозг и другие органы, в которых возникают вторичные узлы.

Микроскопическая картина: выявляют пузыри альвеококка, окруженные хитиновой оболочкой, интенсивно окрашенной в розовый цвет. Вокруг видна зона некроза, на границе с которой определяется разрастание грануле-матозной ткани с обилием гигантских клеток инородных тел, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов; снаружи формируется соединительнотканная капсула.

В случае гибели альвеококка он подвергается петрификации.

28. Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза: морфологическая и иммуноморфологическая характеристика.

Изменения тимуса , возникающие при нарушениях иммуногенеза , могут быть представлены:

• акцидентальной инволюцией (трансформацией);

• гиперплазией;

• гипоплазией.

В одних случаях эти изменения являются следствием, в других — причиной нарушений иммунологического гомеостаза.

I. При акцидентальной инволюции (трансформации) происходит быстрое уменьшение массы и объема зобной железы в связи с прогрессирующим распадом лимфоцитов и фагоцитозом их макрофагами. Гибель лимфоцитов ведет к коллапсу ретикулоэпителия железы. В далеко зашедших случаях наступает атрофия тимуса. встречается у детей при многих заболеваниях, причем степень ее тем больше, чем длительнее и тяжелее течет заболевание.

Повреждение тимуса наступает вторично в связи с массивной и длительной антигенной стимуляцией. Но возможно и участие нуклеопротеидов распадающихся тимоцитов в информации лимфоидной ткани о состоянии иммуногенеза .

II. Гиперплазия тимуса нередко сочетается с гиперплазией лимфоидной ткани , гипоплазией надпочечников и половых желез, ожирением, узкими аортой и артериями. Комплекс этих изменений , характеризующих определенный тип конституции, получил название тимико-лимфатического состояния. При тимико-лимфатическом состоянии в связи с дисфункцией тимуса процессы иммуногенеза нарушены. Этими нарушениями прежде всего объясняется чрезвычайная чувствительность людей с тимико-лимфатическим состоянием к антигенной стимуляции (иммунизация, инфекционное заболевание), хирургическим вмешательством, наркозу, медикаментозным препаратам.

От незначительных воздействий различных факторов у таких людей может наступить внезапная смерть. Значение нарушений иммунологического гомеостаза в развитии внезапной смерти при тимико-лимфатическом состоянии можно объяснить тем, что тимус и лимфоидная ткань являются эффекторами коры надпочечников, которая в таких случаях оказывается функционально недостаточной.

III. В связи с гипоплазией тимуса у детей развивается ряд наследственных иммунодефицитных синдромов. Гипоплазия тимуса сочетается с гипоплазией периферической лимфоидной ткани , при некоторых синдромах — с патологией нервной, сосудистой и эндокринной систем, а также развитием мезенхимальных злокачественных опухолей.

При одних синдромах (лимфоцитофтиз Гланзмана и Риникера, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар) возникает дефект клеточного и гуморального иммунитета, при других (синдром Незелофа, синдром Ди Джордже) — дефект только клеточного иммунитета. Дети становятся иммуно-беззащитными, часто болеют инфекционными заболеваниями, особенно пневмонией, и умирают от сепсиса.

Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности.

При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения периферической лимфоидной ткани однозначны и выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией. Эти изменения дополняются повышением проницаемости микрососудов, отеком интерстиция и накоплением в нем белково-полисахаридных (ШИК-положительных) веществ (тканевой диспротеиноз). Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и прежде всего уровень выработки антител (иммуноглобулинов) клетками плазмоцитарного ряда.

Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических узлах (прежде всего регионарных к месту поступления антигена) и селезенке.

В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы

29. Реакции гиперчувствительности, реакции трансплантационного иммунитета: морфогенез, морфологическая и иммуногистохимическая характеристика, связь с воспалением. Воспаление и иммунитет. Воспаление на иммунной основе (иммунное воспаление).

Реакции гиперчувствительности это извращенные иммунные реакции в сенсибилизированном организме. Крайняя степень аллергии — анафилаксия (чрезмерная защита).

Механизмы или типы: 1. Реагиновая реакция, обусловлена действием АГ-реагинов. Это IgM, которые фиксируются на базофилах и лаброцитах слизистых дыхательных путей. 2. Цитотоксическое действие циркулирующих в крови АТ. 3. Повреждение тканей обусловленное иммунными комплексами. Морфологически: развитие острого иммунного воспаления: 1. Мукоидное набухание; фибриноидное набухание; фибриноидный некроз сосудистых стенок, основного вещества и волокон соединительной ткани 2. Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия паренхиматозных клеток. 3. Коагуляционный и колликвационный некроз с появлением серозного, фибринозного и геморрагического или смешанного экссудата. 4. Повреждение ткани Т-эффекторными клетками. 5. Гранулематоз 4 и 5 механизмы лежат в основе развития реакции гиперчувствительности клеточного или замедленного типа (ГЗТ). Морфологически: развитие хронического иммунного воспаления.

30. Аутоиммунные болезни (струма Хашимото, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, узелковый периартериит): этиология, механизм развития, морфологическая характеристика.

При аутоиммунных реакциях развивается иммунная реакция против собственных антигенов.

Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний: 1) наличие аутоиммунной реакции; 2) наличие клинических и экспериментальных данных о первичном патогенетическом значении такой реакции; 3) отсутствие иных определенных причин болезни.

Механизмы аутоиммунных болезней:

1. Обходной путь толерантности Т-хелперов. Толерантность к аутоантигену часто связана с клональной делецией специфических Т-лимфоцитов в присутствии полностью компетентных гаптен-специфических В-лимфоцитов. Однако толерантность может быть нарушена посредством одного из следующих механизмов: модификации молекулы или молекулярной мимикрии.

Модификация молекулы. Если потенциально слабая аутоантигенная детерминанта (гаптен) связывается с новым носителем, то она может быть распознана нетолерантными Т-лимфоцитами как инородная. Кооперация видоизмененных гаптенов с гаптен-специфическими В-лимфоцитами приводит к образованию аутоантител.

Молекулярная мимикрия. Некоторые инфекционные агенты перекрестно реагируют с тканями человека. Образованное в результате антитело может повреждать ткани, имеющие перекрестно-реагирующие детерминанты. Поэтому ревматические заболевания сердца иногда развиваются вслед за стрептококковой инфекцией.

2. Поликлональная активация лимфоцитов. В тех случаях, когда толерантность поддерживается с помощью клональной анэргии, развивается антиген-неспецифическая активация В-лимфоцитов.

3. Дисбаланс Т-супрессоров и Т-хелперов. Снижение функциональной активности Т-супрессоров способствует развитию аутоиммунитета и, наоборот, чрезмерная активность Т-хелперов может вызвать повышение продукции аутоантител В-лимфоцитами. Например, при системной красной волчанке наблюдается нарушение функционирования или уменьшение количества Т-супрессоров.

4. Появление секвестрированного антигена. Любой аутоантиген, который полностью изолирован в процессе развития организма, рассматривается как инородный, если попадает в кровоток и на него развивается иммунный ответ.

5. Генетические факторы иммунитета - семейная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям человека (системная красная волчанка, аутоиммунная гемолитическая анемия и аутоиммунный тиреоидит).

6. Микробы, микоплазмы и вирусы могут быть вовлечены в развитие аутоиммунитета. Вирусные антигены и аутоантигены могут связываться, образуя иммуногенные единицы. Вирусная инфекция может привести к снижению функции супрессорных Т-лимфоцитов.

Системная красная волчанка - заболевание неизвестной пока природы, при которой развивается агрессия иммунной системы против собственных клеток организма. При этом может происходить поражение практически любого органа. Наиболее часто повреждаются почки, кожа, лимфатические узлы, суставы, сердце, нервная система, костный мозг.

Встречается кожная форма красной волчанки без сопутствующих системных проявлений, которая называется дискоидной (хронической) красной волчанкой. У лиц с клинической картиной дискоидной красной волчанки системное поражение, как правило, не развивается. Однако более 30 % больных системной красной волчанкой могут иметь изменения, неотличимые ни клинически, ни морфологически от таковых при дискоидном типе. Иными словами, если основываться только на изменениях в коже, то системную красную волчанку отличить от дискоидной красной волчанки часто невозможно.

Кожные проявления обычно представлены либо слабовыраженной эритемой щек, либо большими эритематозными шелушащимися бляшками с четко очерченными границами. Такие дискоидные бляшки образуются или при чисто кожной форме красной волчанки, или при системной красной волчанке. Кожные проявления красной волчанки могут начинаться или усугубляться при воздействии солнечных лучей. Эпидермальная поверхность поражений блестящая или шелушащаяся, а сдавливание с боков часто приводит к их сморщиванию — признаку атрофии эпидермиса. Через истонченный эпидермис можно уви-деть расширенные и извилистые кровеносные сосуды (телеан-гиэктазии), а также мелкие зоны гипо- и гиперпигментации. Под обычной лупой в отверстиях волосяных сумок заметны маленькие роговые пробки.

31. Иммунодефицитные состояния и синдромы (первичные и вторичные). Клинико-морфологическая характеристика.

Причины вторичного иммунодефицита: 1. Длительные рецидивирующие инфекционные заболевания, вызываемые нередко ассоциациями микроорганизмов (микст-инфекции). 2. Паразитарные заболевания и болезни, вызываемые простейшими (малярия, шистосомоз). 3. Обширные ожоги и отморожения. 4. Многократные, многочасовые оперативные вмешательство с применением общего наркоза (особенно полостные операции) 5. Уремия (накопление мочевины в крови) 6. Опухоли, особенно, злокачественные. 7. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков. 8. ВИЧ-инфекция.

Характеристика первичных иммунодефицитов. Это нарушения иммунной системы, характеризующиеся крайней степенью иммунной недостаточности врожденного характера. 1. Проявляются с рождения. Чаще наследуются по аутосомно-рецессивному топу или носят Х-сцепленный характер. 2. Дети отстают в физическом развитии от сверстников. 3. Беззащитны перед инфекцией часто хронические рецидивирующие заболевания (ОРВИ, герпес, цитомегаловирусная инфекция, микоплазмоз, пневмоцистная инфекция). Вирусные инфекции носят генерализованный характер. 4. Кожные поражения в виде экземоподобных различны сыпей. 5. Изменения со стороны крови. Редко лейкоцитоз, но чаще лейкопения, анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром.

Классификация первичных иммунодефицитов

1. С преимущественным дефектом клеточного иммунитета синдром Ди Джорджа. Полная аплазия тимуса или крайняя гипоплазия, аплазия паращитовидных желез. Характерны ВПС и особенно крупных сосудов, лицевые дисплазии. 2. С преимущественным дефектом гуморального звена иммунитета синдром Bruton (агаммаглобулинемия, сцепленная с полом). Тимус может быть нормальным или уменьшенным в размерах. Опустошение В-зон в периферических иммунных органах. 3. Тяжелые комбинированные иммунные дефициты (КИД) ретикулярная дисгенезия. Тимус диспластичен и гипоплазирован (масса снижена). В костном мозге нарушен моноцито- и гранулоцитопоэз. 4. Иммунные дефициты с дефектами фагоцитарной системы Характерная генерализация бактериальных инфекций в виде сепсиса с необычной тканевой реакцией. 5. Первичные неклассифицированные иммунодефициты

32. Регенерация: определение, сущность, формы, виды и их морфологическая характеристика.

Регенерация восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

Формы регенерации — клеточная и внутриклеточная.

Клеточная — характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях: представленных лабильными, т.е. постоянно обновляющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевы-водящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани.

Внутриклеточная — характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур Имеется во всех без исключения клетках В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках. Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (постоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).

Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.

Физиологическая регенерация постоянное обновление структур тканей, клеток в норме.

Репаративная регенерация наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей.

по периферии -в желтый.

33. Регенерация отдельных тканей и органов. Заживление ран.

Физиологическая регенерация постоянное обновление структур тканей, клеток в норме.

Репаративная регенерация наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей.

Виды репаративной регенерации:

полная регенерация (реституция): характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей; происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клет-ками); в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки);

неполная регенерация (субституция) характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом); гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза.

Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) опреде-ляется большой белесоватый блестящий рубец неправильной формы. Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована.

Микроскопическая картина: в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардномиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия). При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склероза окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии -в желтый.

34. Приспособление и компенсация: виды и их морфологическая характеристика. Склероз: определение, классификация, регуляция роста соединительной ткани.

Приспособление - общебиологическое понятие, объдиняющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида. Приспособление может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией.

Компенсация -- частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции.

Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия.

35. Опухоли: определение, морфогенез и гистогенез, виды роста опухолей, предопухолевые состояния, понятие о тканевом и клеточном атипизме. Современные теории опухолевого роста.

Опухоль — патологический процесс, характеризующийся безудержным бесконтрольным ростом.

Этиология опухолей. Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими и химическими факторами канцерогенами, а также с вирусами и наследственными генетическими нарушениями.

Патогенез опухолей. .Изменения в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных агентов или наследственной патологии. Активация клеточных онкогенов и супрессия антионкогенов, нарушение продукции регуляторных генов. Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту.

Патологическая активация онкогенов (или супрессия антионкогенов) может привести к опухолевому росту.

Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма). Атипизм — отклонение от нормы. Опухолевая прогрессия (клональная эволюция). Большинство опухолей развиваются из одной клетки, т.е. являются изначально моноклоновыми. По мере роста опухоль становится гетерогенной: появ-ляются субклоны клеток, обладающие новыми свойствами, в частности способностью к инвазии и метастази-рованию. Как правило, селекция вновь появляющихся клонов приводит к большей злокачественности опухоли. Инвазия и метастазирование.

Классификация опухолей.

I. В зависимости от особенностей клинико-морфологического поведения (которое в основном определяется степенью дифференцировки) все опухоли подразделяются на две основные группы: доброкачественные (дифференцирован-

ные) и злокачественные (недифференцированные).

36. Доброкачественные, злокачественные опухоли и опухоли с местным деструирующим ростом. Метастазирование: определение, виды, закономерности. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухолях.

Доброкачественные опухоли. Растут преимущественно экспансивно в виде узла, окруженного соединительнотканной капсулой. Характеризуются медленным ростом. Обладают признаками тканевого атипизма. Клеточный атипизм, как правило, отсутствует: клетки зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани: Не метастазируют. Не рецидивируют. Вторичные изменения возникают редко, обычно в больших опухолях и чаще представлены петрификацией, ослизнением. Клинические проявления по отношению к общему числу опухолей возникают относительно редко, чаще на поздних стадиях.

Местные проявления доброкачественных опухолей. Сдавление прилежащих тканей (например, менингио-ма сдавливает ткань мозга). Обструкция (например, обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза, обструкция IV желудочка мозга эпендимомой с последующей гидроцефалией и пр.).

2) Общие проявления доброкачественных опухолей связаны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD-системы и развитием соответствующих эндокринных синдромов (например, акромегалия при соматотропной аденоме гипофиза). Исход, как правило, благоприятный.

Злокачественные опухоли. Обладают преимущественно инфильтрирующим ростом. Растут быстро. Имеют признаки как тканевого, так и клеточного атипизма. Степень дифференцировки клеток может быть различ-ной (высокой, умеренной и низкой), но клетки не достигают полной зрелости. Метастазируют. Рецидивируют (появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления, лучевого или какого-либо другого лечения); источником опухоли являются оставшиеся опухолевые клетки либо расположенные вблизи лимфатические узлы с метастазами. Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияния. Исход летальный.

Опухоли с местно-деструирующим ростом (пограничные) занимают промежуточное положение между Доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

В зависимости от гистогенеза 1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические). 2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические). 3. Мезенхимальные опухоли. 4. Опухоли меланинобразующей ткани. 5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. 6. Опухоли системы крови. 7. Тератомы.

37. Современная классификация опухолей и принципы ее построения. Доброкачественные и злокачественные эпителиальные опухоли без специфической локализации.

Опухоли из эпителия являются наиболее частыми среди опухолей..

I. Доброкачественные опухоли Папиллома. Доброкачественная опухоль из покровного (многослойного плоского или переходного) эпителия. Часто возникает в коже, гортани, полости рта, мочевом пузыре и др. шаровидное образование на широком основании или тонкой ножке, мягко-эластической консистенции, подвижное. Поверхность опухоли покрыта мелкими сосочками. опухоль представлена сосочковыми разрастаниями многослойного плоского эпителия, которые, как перчатка, покрывают соединительнотканную строму, содержащую сосуды.

II. Злокачественные эпителиальные опухоли. Называются раком, или карциномой. Общая характеристика. Встречаются намного чаще, чем все другие злокачественные опухоли. Часто связаны с предшествующими заболеваниями и состояниями, которые получили название предраковых. Развитие многих карцином (морфогенез) связано с предшествующими изменениями эпителия — гиперплазией, метаплазией, дисплазией. Единственным предраковым процессом в настоящее время считают дисплазию эпителия, которая, прогрессируя от слабой до умеренной и тяжелой,Одна из наиболее частых форм почечно-клеточного рака, который развивается из эпителия канальцев. Метастазирует преимущественно гематогенно, первые метастазы обычно выявляются в легких. Характерны прорастание опухоли в почечную вену и распространение ее по полой вене (вплоть до сердца). опухоль имеет форму округлого узла часто с четкими границами (фибропластическая реакция в почечной ткани по периферии

опухоль представлена клетками с мелкими гиперхромными ядрами и оптически пустой (светлой) цитоплазмой, образующими солидно-альвеолярные структуры. Характерны многочисленные сосуды синусоидного типа, кровоизлияния.

38. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани, нервной системы и оболочек мозга. Тератомы: виды (гистиоидные, органоидные и организмоидные).

Мезенхимальные опухоли происходят из тканей производных мезенхимы: соединительной (фиброзной), жировой, мышечной, сосудистой, костной, хрящевой тканей, а также синовиальных и серозных оболочек. Источником мезенхимальных опухолей является полипо-тентная мезенхимальная клетка.

Клетки-источники из мезенхимы: 1. Фибробласты, фиброциты 2. Гистиоциты 3. Липобласты, липоциты 4. Миобласты, миоциты 5. Эндотелий сосудистой стенки 6. Клетки сухожильных влагалищ 7. Хондробласты, хондроциты 8. Остеобласты, остеоциты 9. Мезотелий Не обладают органной специфичностью (могут встречаться в любом органе).

Липома. Часто встречающаяся доброкачественная опухоль. узел с четкими границами различной величины на разрезе желтоватого цвета, напоминает жировую ткань. опухоль состоит из зрелых адипозоцитов. Часто имеет выраженную фиброзную строму -- фибролипома, может содержать сосудистый компонент — ангиолипома, или миелоидную ткань -миелолипома. Особый вариант -- внутримышечная липома: расположена в мышечной ткани, не имеет капсулы, инфильтрирует прилежащие мышцы. Фибросаркома: опухолевый узел не имеет четких границ (инфильтрирующий рост), на разрезе ткань ее серо-розового цвета, напоминает «рыбье мясо», с фокусами некроза и кровоизлияниями.

Микроскопическая картина: чем ниже дифференцировка опухоли, тем меньше в ней коллагеновых волокон (атипичные клетки утрачивают способность продуцировать коллаген). В недифференцированной фибросарко-ме преобладает паренхима (клетки). Резко выражен клеточный атипизм: клетки и их ядра различной величины и формы, ядра интенсивно окрашены (гиперхромные), ядерно-цитоплазматическое соотношение увеличено, обнаруживаются многочисленные митозы, среди которых встречаются ати-пичные. Фибросаркома по сравнению с другими саркомами метастазирует реже, но рецидивирует чаще других опухолей.

39. Нозологический принцип изучения болезней, понятие о болезни, патоморфоз, классификация болезней. Диагноз,принципы его построения. Понятие об основном, сопутствующем заболевании, осложнение, причины смерти.

Болезнь — процесс, возникающий в результате воздействия на организм вредоносного (чрезвычайного) раздражителя внешней или внутренней среды,

Этиология — это учение о сложных процессах взаимодействия организма человека с причиной болезни и о комплексе дополнительных условий, в которых это взаимодействие реализуется.

Любое заболевание, любой патологический процесс имеет свою причину, которая проявляет себя только при взаимодействии внешней среды и внутренней среды организма, только при наличии определенных условий, включающих как внешние биологические, физические, химические, социальные факторы, так и приспособляемость, реактивность, психику.

Патогенез - учения об общих закономерностях и механизмах развития, течения и исхода патологических процессов и болезней. Так же, как и в случае с понятием "этиология", имеется широкое толкование понятия "патогенез" — как учения об общих закономерностях развития болезней вообще, и узкое понятие патогенеза — как механизма развития конкретной болезни или патологического процесса.

Медицинская номенклатура — это перечень согласованных названий болезней и причин смерти. Медицинская классификация — это группировка нозологических единиц и причин смерти для достижения определенных целей.

Международная классификация болезней (МКБ), представляет собой систему рубрик, отражающих заболеваемость и причины смерти населения.

МКБ-10 состоит из трех томов: 1-й том — специальный перечень для статистической разработки; 2-й том — сборник инструкций по пользованию МКБ-10; 3-й том — алфавитный указатель болезней и травм по их характеру.

Диагноз— медицинское заключение о состоянии здоровья обследуемого, об имеющемся заболевании или о причине смерти, выраженное в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезней.

Имеется много разновидностей диагноза — он может быть предварительным или окончательным, гистологическим или анатомическим, ретроспективным или судебно-медицинским. Однако в клинической медицине существуют две основных разновидности диагноза — диагноз клинический и диагноз патологоанатомический.

Основополагающим принципом составления диагноза является наличие в нем трех главных рубрик — основного заболевания, его осложнений и сопутствующих заболеваний. При этом основное заболевание обычно представляет собой нозологическую единицу, а сопутствующее — тот патологический фон, на котором развилось основное заболевание. В клиническом диагнозе основное заболевание — это состояние, по поводу которого проводилось лечение или обследование во время обращения за медицинской помощью. В патологоанатомическом диагнозе основное заболевание — это то заболевание, которое само по себе или через свои осложнения явилось причиной смерти больного. По основному заболеванию проводится кодирование причины смерти. Осложнение — это заболевание, патогенетически связанное с основным, утяжеляющее его течение и исход.

Ятрогении — это любые неблагоприятные последствия профилактических, диагностических или терапевтических вмешательств либо процедур, которые приводят к нарушениям функций организма, инвалидизации или смерти больного. Ятрогении следует разделять на врачебные ошибки и врачебные проступки или преступления.

Врачебная ошибка — это добросовестное заблуждение врача при исполнении им своих профессиональных обязанностей и поэтому не является проступком или преступлением.

40. Анемии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика. Изменения в слизистой оболочке полости рта.

Анемия (малокровие) Заболевание, характеризующееся снижение количества эритроцитов или гемоглобина в единице объема крови.

причины1. Вследствие кровопотерь  постгеморрагическая (острая, хроническая) 2. Вследствие повышенного кроверазрушения  гемолитическая (эндогенные эритропатии, энзимопатии, гемоглобинпатии, аномалии эритроцитов; экзогенные). 3. В результате нарушения процессов кроветворения.

Выделяют следующие виды анемии :

Железодефицитная анемия . Возникает при дефиците в организме железа. Чаще такой вид анемии встречается у женщин в детородном возрасте из-за потерь крови во время менструации, а еще во время беременности, когда в организме не хватает железа.

Пернициозная анемия Этот витамин в особенности нужен нашему мозгу и нервной системе, его отсутствие может привести к развитию анемии и дегенерации нервов. Ученые провели несколько экспериментов, и ими была выявлена причина нехватки такого витамина у человека. Дело в том, что болеют только те люди, у которых организм не в состоянии воспроизвести в желудке особые ферменты, которые бы могли всосать этот витамин.

Апластическая анемия . Это значит, что в мозге существует недостаток или полное отсутствие ткани, которая воспроизводит кровяные клетки. Болею только те люди, которые подвергались определенному воздействию: излучению либо какому-то другому.

Серповидноклеточная анемия . Это достаточно тяжелое заболевание, которое передается наследственным путем. Эритроциты при таком заболевании имеют аномальную серповидную форму. Это и обуславливает анемию и, как следствие, возникновение желтухи и замедление кровотока.

Врожденная сфероцитарная анемия . Еще один вид наследственной анемии . Вместо нормальных двояковогнутых дисковидных эритроцитов образуются клетки округлой формы, которые быстро разрушаются селезенкой. Как следствие, развивается желтуха, увеличивается селезенка и могут образоваться камни в желчном пузыре.

Лекарственная анемия . У некоторых чувствительных людей такую реакцию могут вызвать противомалярийное средство, некоторые сульфаниламиды и даже аспирин.

Морфологические признаки (исключительно  апластические): 1. Гиперплазия красного костного мозга 2. Экстрамедуллярное кроветворение с увеличение печени, селезенки, лимфоузлов 3. Геморрагический синдром 4. Желтуха 5. Гемосидероз Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера) 1. мегалобластическое кроветворение 2. Гиперхромная 3. поражение кроветворной системы, органов пищеварения (атрофия слизистой), спинной мозг  дистрофия миелина  фуникулярный миелоз.

41. Опухоли системы крови (гемобластозы). Современная классификация, принципы ее построения. Лейкозы: этиология, патогенез, формы и их морфологическая характеристика. Поражение лимфоузлов шеи, слизистой оболочка рта, челюстных костей и слюнных желез при лейкозах.

ЛЕЙКОЗ Общая характеристика.

Характерно появление клона опухолевых клеток в костном мозге с последующим гематогенным «выселе-нием» их в другие органы и ткани, в первую очередь в печень, селезенку, лимфатические узлы, с развитием лейкозных инфильтратов.

Моноклоновая стадия лейкоза с течением времени сменяется поликлоновой, для которой характерно образование новых субклонов, как правило, менее дифференцированных и более устойчивых к химиотерапии. Диффузная инфильтрация костного мозга лейкозными клетками сопровождается подавлением всех других ростков кроветворения, что приводит к развитию анемии, повышенной кровоточивости и кровоизлияниям, снижению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений (часто заканчивающихся сепсисом), а также язвенно-некротических и гнойно-некротических.

Принципы классификации лейкозов.

Степень дифференцировки клеток и характер течения заболевания служат критериями для выделения острых и хронических лейкозов.

Цитогенез лейкозных клеток является основанием для выделения различных цитогенетических форм лейкоза. На основании изменения количества лейкоцитов, в том числе лейкозных клеток, в периферической крови различают лейкемические (более 25 тыс. лейкозных клеток в 1 мм3), сублейкемические (до 25 тыс.), алейкемические (лейкозные клетки в крови отсутствуют) и лей-копенические (количество лейкоцитов уменьшено, но определяются лейкозные клетки) формы лейкоза.

42. Региональные заболевания кроветворной системы (злокачественные лимфомы): этиология, патогенез, формы и их морфологическая характеристика. Поражение лимфоузлов шеи, слизистой оболочка рта, челюстных костей и слюнных желез при злокачественных лимфомах.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ Среди злокачественных лимфом выделяют лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и неходжкинские лимфомы.

Лимфогранулематоз Хроническое заболевание, при котором разрастание опухолевой ткани происходит преимущественно в лимфатических узлах. Чаще встречается в молодом возрасте (обычно у мужчин). Клинические стадии выделяют в зависимости от распространенности процесса. Различают изолированный лимфогранулематоз, при котором в патологический процесс вовлечена одна группа лимфатических узлов | (чаще шейные лимфатические узлы), и генерализованный лимфогранулематоз с поражением многих групп лимфатических узлов, часто селезенки и других органов. Процесс распространяется метастатическим путем. Характерен клеточный полиморфизм опухолевой ткани: а) для установления диагноза необходимо наличие гигантских клеток Рида—Березовского —Штернберга (дву- или многоядерных; характерны ядра с крупным ядрышком, окруженным светлой зоной - «совиный глаз»), а также одноядерных клеток Ходжкина (больших и малых), которые рассматривают как опухолевые клетки; б) определяются также лимфоидные клетки, гистиоциты, плазматические клетки, эозинофилы, полиморфно-ядерные лейкоциты (привлекаются, по-видимому, цитокинами, вырабатываемыми опухолевыми клетками). Цитогенез опухолевых клеток окончательно не уточнен (они могут экспрессировать различные антигены, специфичные для Т- и В-лимфоцитов, клеток Лангерган-са; не исключено, что лимфогранулематоз представлен несколькими формами, имеющими различный цитоге-нез). Характерны вторичные изменения опухолевой ткани в виде фокусов некроза и склероза, которые, развиваясь в селезенке, придают ей «порфировый» вид. Прогноз при лимфогранулематозе положительно коррелирует с количеством сохранившихся лимфоцитов. Это по-ложение учтено в общепринятой классификации лимфогранулематоза, предусматривающей выделение четырех вариантов (часто являющихся стадиями) заболевания. Морфологические варианты лимфо-гранулематоза. С преобладанием лимфоидной ткани: Популярный склероз: Смешанно-клеточный вариант: С подавлением лимфоидной ткани:

43. Атеросклероз: этиология и патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы и их характеристика, причины смерти.

Атеросклероз -- хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов. Атеросклероз -- наиболее часто встречающаяся разновидность артериосклероза, отражающая нарушение метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). Атеросклероз и связанная с ним патология - - ишеми-ческая болезнь сердца и цереброваскулярные болезни вышли на первое место среди причин смерти в экономически развитых странах. Атеросклероз -- полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, из которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые.

Патогенез. Из многочисленных теорий патогенеза атеросклероза наибольшего внимания заслуживают липопро-теидная теория и теория реакции на повреждение.

Клиник о-м орфологические формы атеросклероза. 1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма .2. Атеросклероз венечных артерий сердца. 3. Атеросклероз артерий головного мозга. 4. Атеросклероз почечных артерий. 5. Атеросклероз артерий кишечника. 6. Атеросклероз артерий конечностей.

Причины смерти: ИБС, ишемический инфаркт головного мозга, гангрена кишечника или нижних конечностей, разрыв аневризмы аорты.

44. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, морфологическая характеристика стадий, клинико-морфологические формы морфология гипертонического криза. Патологоанатомические различия при доброкачественном и злокачественном течении гипертонической болезни. Взаимоотношения гипертонической болезни, атеросклероза и инфаркта миокарда.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического -выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт.ст. В большинстве случаев (в 90 —95 %) причину гипертен-зии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологическую форму - гипертоническую болезнь (за рубежом чаще используют термин «эссенциальная гипертензия»). Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом ка-кого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической.

Виды симптоматических гипертензий: а. Почечныеб. Эндокринные в. Нейрогенные Гипертоническая болезнь хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неот-реагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом (1922).

Патогенез. Развитие артериальной гипертензий может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат). Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензий играют почки.

Характер течения гипертонической болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброкачественным (доброкачественная гипертензия). Доброкачественная гипертензия. Учитывая длительное развития болезни, выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические различия: доклиническую, распространенных изменений артерий, изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Гипертонический криз резкое повышение артериального давления в связи со спазмом артериол — может возникать в любой стадии.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. 1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца. 2. Мозговая форма гипертонической болезни, как и атеросклероз сосудов мозга, в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний. 3. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями

45. Ишемическая болезнь сердца. Этиология и патогенез, факторы риска. Острая и хроническая болезнь сердца: морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

ИБС — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеро-тическими изменениями в коронарных артериях. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Классификация ИБС. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.

Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы: 1 Внезапная сердечная (коронарная) смерть. 2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. 3. Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы: 1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически. Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии. очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком. участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кар-диомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов. С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца. В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Осложнения инфаркта и причины смер-т и. Кардиогенный шок. Фибрилляция желудочков. Асистолия. Острая сердечная недостаточность. Миомаляция и разрыв сердца. Острая аневризма. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями. Перикардит. Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта. Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день. Причины смерти. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Тромбоэмболические осложнения.

46. Понятие о ревматических болезнях. Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы, ревматические пороки сердца, осложнения и причины смерти.

Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани с иммунными нарушениями) представляют собой группу заболеваний, характеризующуюся поражением соединительной ткани в связи с нарушением иммунного гомеостаза.

Наличие хронического очага инфекции (вирусной, ми-коп лазменной, стрептококковой и пр.).Нарушения иммунного гомеостаза. представленные ре акциями гиперчувствительности немедленного типа с разви-тием экссудативно-некротических проявлений и замедленного типа сбразованием клеточных инфильтратов, диффузныхх или очаговых (гранулематозных). Генерализованные васкулиты, возникающие в сосудах микроциркуляторного русла Капилляриты, венулиты и артериолиты могут быть деструктивными (проявление реакции ГНТ), пролиферативными (проявление реакции ГЗТ) и деструктивно-пролиферативными. Системная прогрессирующая дезорганизация соединиельной ткани, представленная мукоидным набуханием, фибноидными изменениями, клеточными реакциями и склеро. Хроническое волнообразное течение с чередованием периодов обострения и ремиссии. Особенности клинического течения и морфологии ревматических заболеваний определяются глубиной дезорганизации соединительной ткани и преимущественным поражением того или иного органа:

Ревматизм (болезнь Сокольского —Буйо) -- инфекци-онноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5—15 лет. основную роль отводят (3-гемолитичес-кому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед после ангины, скарлатины или других инфекции, связанных с этим возбудителем. большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов Возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваску-лярную, полиартритическую, нодозную и церебральную. Осложнения ревматизма. Чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме. При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность -- основная причина смерти больных ревматизмом. При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

47. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Поражение височно-нижнечелюстного сустава. Системная красная волчанка: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Изменения слизистой оболочки рта.

Ревматоидный артрит (синоним: ревматоидное заболевание) - хроническое прогрессирующее заболевание, относящееся к группе болезней коллагеновых, характеризующееся иммунокомплексной патологией и проявляющееся в основном поражением суставов по типу прогрессирующего эрозивного артрита.

Этиология ревматоидного артрита не известна. Имеется генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Ревматоидный артрит чаще (в 4-16 раз) болеют лица с аллергологическим анамнезом

Патогенез ревматоидного артрита связан с патологией иммунной системы, в частности образованием иммунных комплексов

Выделяют три стадии патогенетического процесса при ревматоидном артрите:

I - возникновение синовита под действием первичного этиологического фактора;

II - последующее включение иммунологических механизмов;

III - развитие пролиферативнодеструктивных изменений с образованием гранулирующей ткани в синовии.

Иммунокомплексный процесс при ревматоидном артрите характеризуется частыми васкулитами, но редким вовлечением почек.

Патологическая анатомия . Изменения возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов.

В суставах процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах.

В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными сосудами. При обострении заболевания те же изменения возникают в очагах склероза.

Осложнения . Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение —нефропатический амилоидоз.

Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний — пневмонии, туберкулёза и др.

ревматоидного артрита — двустороннее поражение Височно-нижнечел.сустава. Вместе с тем развитие гнойного артрита ВНЧС чаще наблюдается при контактном переходе инфекции на ткани сустава .

Системная красная волчанка (СКВ) - заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов

Патогенез . Доказано, что у больных СКВ имеет место резкое снижение функции иммунокомпетентной системы, приводящее к извращению ее функции и образованию полиорганных аутоанти-тел.

Патологическая анатомия . Морфологический характер изме нений при СКВ очень разнообразен. Наиболее тяжело при СКВ поражаются кожа, почки и сосуды.

На коже лица отмечается красная "бабочка", которая морфологически представлена пролиферативно-деструктивными ва-скулитами в дерме, отеком сосочкового слоя, очаговой перива-скулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Иммуногисто-химически выявляются депозиты иммунных комплексов в стенках сосудов и на базальной мембране эпителия. Все эти изменения расцениваются как подострый дерматит.

В почках возникает волчаночный гломерулонефрит. Характерными признаками СКВ при нем являются "проволочные петли", очаги фибриноидного некроза, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы. Морфологически выделяются следующие типы гломерулонефрита: мезангиальный (мезангиопроли-феративный, мезангиокапиллярный) очаговый пролифератив-ный, диффузный пролиферативный, мембранозная нефропатия. В исходе гломерулонефрита может возникнуть сморщивание почек. В настоящее время поражение почек является основной причиной смерти больных СКВ.

Сосуды разного калибра подвергаются значительным изменениям, особенно сосуды микроциркуляторного русла — возникают артериолиты, капилляриты, венулиты. В крупных сосудах в связи с изменением vasa vasorum развиваются эла-стофиброз и эластолиз. Васкулиты вызывают вторичные изменения в органах в виде дистрофии паренхиматозных элементов, очагов некроза.

Осложнения при СКВ обусловлены в основном волчаночным нефритом — развитие почечной недостаточности. Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостероидами и цитостатиче-скими препаратами могут возникнуть гнойные и септические процессы, "стероидный" туберкулез. Кроме наличия характерных эритематозных пятен на лице в виде бабочки, при системной красной волчанке поражаются твердые ткани зубов, из-за чего изменяется их цвет, они становятся тусклыми, в пришеечной зоне зубов появляются меловые пятна, участки некроза эмали с пигментацией желтого или черного цвета. Слизистая оболочка полости рта в это время становится гиперемированной, отечной; по линии смыкания моляров могут формироваться возвышающиеся над остальной поверхностью очаги помутневшего эпителия – так называемые волчаночные пятна. В острую стадию системной красной волчанки в ротовой полости может наблюдаться резкое огненно-красное поражение всей слизистой оболочки , на котором различаются эритематозные отечные участки с четкими границами, а также очаги слущивающегося эпителия, эрозии в области мягкого неба. Такое поражение носит название энантемы, она является характерным диагностическим признаком.

48. Системная склеродермия (системный прогрессирующий склероз). Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Висцеральные проявления. Осложнения, причины смерти.

Системная склеродермия (синонимы болезни: акросклероз, склеродермия висцеральная , склероз прогрессирующий системный ) - полисиндромное заболевание, поражающее кожу, опорно-двигательный аппарат и внутренние органы, относящееся к группе болезней коллагеновых, характеризующееся генерализованной патологией соединительной ткани по типу воспалительных, фиброзно-склеротических и дегенеративных изменении, а также сосудистой патологией. Причины возникновения системной склеродермии изучены недостаточно, предполагается вирусная этиология (латентная вирусная инфекция) : в пораженных тканях при системной склеродермии обнаруживаются вирусоподобные частицы, а в крови - противовирусные антитела.

Патанатомия-Поражение кожи проходит несколько этапов. Вначале возникает отек и воспаление за счет увеличения в коже тучных клеток, секреты которых являются провоспалительными факторами. В глубоких слоях кожи и подкожной клетчатки появляются клеточные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистоцитов. Кроме того, имеют место повреждения капилляров циркулирующими факторами. Мелкие сосуды повреждаются не только в коже, но и в других органах, что ведет к развитию специфической симптоматики. Просвет сосудов суживается из-за разрастания в их стенке гладких мышц. Уменьшение кровоснабжения органов приводит к разрастанию волокнистой ткани. В конечном счете в коже и пораженных органах возникают фиброз и склероз. Спазм измененных сосудов является причиной возникновения синдрома Рейно, лежит в основе некоторых нарушений функций легких. Из-за структурных аномалий мелких коронарных сосудов резко снижена их способность к расширению. Заболевание может заканчиваться кардиосклерозом, некрозом коры почек, подострой почечной недостаточностью. Склеродермия поражает практически все органы и системы человека. Поэтому данное заболевание считается трудноизлечимым.

Изначально от склеродермии, конечно, страдает кожа. По этому признаку и диагностируют это заболевание. Стандартная картина – это вздувшиеся и покрасневшие участки кожи на голове и кистях. Помимо этого, часто в данных участках нарушается кровообращение, появляются нарывы, меняется форма ногтя, выпадают волосы. Меняются черты лица, появляются морщины. Кожа теряет свои качества. Случается, что болезнь захватывает не только голову и руки, но и другие участки тела. В этом случае болезнь называется диффузной склеродермией, если же поражены только определённые участки тела, то это лимитированная склеродермия .

49. Острые воспалительные заболевания легких: классификация, ее принципы. Крупозная пневмония: этиология патогенез, патологическая анатомия, атипичные формы, осложнения.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония. Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергичес-кое заболевание.

Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки. В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).

Стадии крупозной пневмонии.1 Стадия прилива (микробного отека). 2. Стадия красного опеченения.

альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит). Стадия серого опеченения. Капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения. пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета. 4. Стадия разрешения. расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.

Осложнения крупозной пневмонии. 1. Легочные. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол). Абсцесс легкого. Гангрена (влажная). Внелегочные. Проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, снижением частоты осложнений. Причины смерти. Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.

50. Бронхопневмония: этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ Составляет основную массу острых пневмоний. Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др. Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грам-отрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафило-кокком. Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатичес-кой, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.

Морфологические проявления. Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите.

• Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ациноз-ную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.

Осложнения бронхопневмонии. Карнификация. Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры..

51. Хроническая обструктивная болезнь легких: хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронхиальная астма. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Хрони́ческая обструкти́вная боле́знь лёгких (ХОБЛ) — самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и спровоцировано аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами.

Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношенияпротеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты легких усугубляют повреждение.

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явленияхронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит (рис. 186). При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как телектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными.Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое),так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,

в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуютсяцилиндрические бронхоэктазы (рис. 187). Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают какбронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развитьсяамилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Эмфиземой легких (от греч. emphysao - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различаются следующие виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких.Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков); такая эмфизема носит название центроацинарной (рис. 188). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус; в таких случаях говорят о панацинарной эмфиземе.

Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованиюальвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных

капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз (см. рис. 188). При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема.Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычнопанацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфиземаодного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфиземавстречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая эмфиземарассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная эмфиземапринципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

52. Рак легкого: распространение, этиология, патогенез, предраковые состояния, клинико-морфологическая классификация, патологическая анатомия, закономерности метастазирования, причины смерти.

53. Гастрит: острый и хронический: этиология, патогенез, морфологические формы и их характеристика, осложнения.

Гастрит (от греч. gaster – желудок) – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена.

Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:

1. катаральный (простой)

2. фибринозный

3. гнойный (флегмозный)

4. некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки й подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка – цирроз желудка.

Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факторов – аутоинфекции (Campylobacter pyloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс).

Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.

Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит – антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы.

Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита – поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других – высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена – главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество – атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы.

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

54. Ангина. Причины, механизм развития, морфология, осложнения. Эзофагит. Причины, морфология, осложнения. Рак пищевода. Классификация, морфология, осложнения.

55. Гастрит: острый и хронический: этиология, патогенез, морфологические формы и их характеристика, осложнения.

56. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: распространение, этиология, патогенез, предраковые состояния и изменения.

57. Рак желудка клинико-морфологическая классификация, патологическая анатомия, осложнения, закономерности метастазирования, причины смерти.

58. Аппендицит: распространение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия острого и хронического аппендицита, осложнения.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.

Патологическая анатомия.

Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит.

Различают следующие морфологические формы острого аппендицита:

1. простой

2. поверхностный

3. деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его – полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка – развивается флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки – о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани, в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом.

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения.

При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита.

Хронический аппендицит.

Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту – развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез – слизь, то говорят о мукоцеле. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль-миксому. В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.

59. Болезни кишечника: энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: этиология, патогенез, морфология, осложнения.

60. Токсическая дистрофия печени: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Жировой гепатоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

61. Вирусный гепатит: классификация, этиология, эпидемиология, патогенез, клинико-морфологические формы и их морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Гепатит — это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению — острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно_кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д.

Вирусный гепатит – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем С. П. Боткина (болезнь Боткина), который в 1888 г. впервые выдвинул научно обоснованную концепцию в отношении ее этиологии и патогенеза (инфекционная желтуха).

Морфологические признаки вирусного гепатита (маркеры):

достоверные:

HBs-Ag и HBc-Ag;

вирус гепатита или его частицы;

недостоверные:

гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов;

ступенчатые, мостовидные некрозы;

тельца Каунсильмена;

матово-стекловидные гепатоциты;

инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущетсвенно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;

пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; гепатоциты окрашенные орсеином.

Возбудителями гепатита являются вирусы А (HAV), В (HBV) и дельта (HDV).

HAV-РНК-содержащий вирус гепатита А – вызывает вирусный гепатит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15-45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпи-демический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени.

HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25-180 дней (гепатит с длительным ин-кубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так ихроническим, широко распространен во всех странах мира, причем отмечается тенденция к его учащению.

Вирусный гепатит В

В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита типа В, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия, причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появлению антиэритроцитарных антител. Вирусемия обусловливает генерализованную реакцию лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию в гепатоцитах. Однако непосредственным цитопатическим действием вирус гепатита В не обладает. Повреждение гепатоцитов обусловлено иммунным цитолизом (реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающей аутоиммунизацией.

При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления). Встадию разгара заболевания (1-2-я неделя желтушного периода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенноп. плотной и красной, капсула ее напряжена (большая красная печень). При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза.

Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лим-фоцитами и.макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов.Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению перипортальных. ступенчатых некрозов. В различных отделах долек много переполненных желчью капилляров.

В стадию выздоровления (4-5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки.

При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах.

При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены обычно не находят в ткани печени. Лишь при затянувшемся течении гепатита в единичных гепатоцитах и макрофагах иногда обнаруживают HBsAg.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли).

НА Ag Определяется в кале, моче, дуоденальном содержимом, редко в крови больных в конце инкубационного периода, остром преджелтушном, раннем желтушном периодах в течение 3—4 недель.

анти-HAV(IgM и IgG) Антитела к вирусу гепатита А класса IgM появляются в остром периоде через 2 недели заболевания и постепенно их титр снижается к 7—8-й неделе. Одновременно появляются антитела класса IgG.

Гепатит В (HBV. Hepatitis В virus)

HBsAg Поверхностный антиген гепатита В. Появляется в сыворотке крови через 2—8 недели после заражения и исчезает в среднем через 4 месяца после начала острой инфекции. Наличие HBsAg при хроническом гепатите и циррозе печени свидетельствует об инфицированности HBV.

анти-HBs Антитела к поверхностному антигену гепатита В. Появляются кконцу острого гепатита В, чаше через 3 мес от начала инфекции. Сохраняются в среднем около 10 лет. Анти-НВs свидетельствуют о приобретенном иммунитете.

HBcorAg Ядерный антиген гепатита В. В момент инфекции появляется в ткани печени, в свободной форме в сыворотке крови не определяется. Является маркером репликации HBV в гепатоцитах.

анти-HBcor Антитела к ядерному антигену. Самый чувствительный маркер острого вирусного гепатита В (ОВГ) и ХВГ. Анти-HBcor класса IgM характерны для ОВГ, сохраняются в течение года. Анти- HBcor класса IgG могут определяться в течение нескольких лет после острой инфекции. Исчезновение анти-HBcor класса IgM при ОВГ и ХВГ является маркером освобождения организма от вируса гепатита В. Наличие в крови анти-HBcor IgM при ХВГ является маркером репликации HBV.

HBcAg Антиген е гепатита В. Обнаруживается в сыворотке крови больных ОВГ и ХВГ, свидетельствуете репликации вируса, инфицированности больного. Наличие этого маркера является показанием к назначению противовирусных препаратов (интерферона-а).

анти-HBc Антитела к антигену е гепатита В указывают на выведение вируса из организма, инфицирование больного незначительное.

HBV-ДНК ДНК вируса гепатита В. Прямое выявление HBV.

DNA-p ДНК-полимераза указывает на репликацию вируса.

HDV Вирус гепатита D (дельта-вирус) обычно сопутствует гепатиту В (вирус-спутник), способствует переходу заболевания в хроническую форму, определяется в крови через 3 недели после заражения.

анти-HDV Антитела к вирусу гепатита D свидетельствуют о дельта-инфекции,являются более надежным маркером инфекции. Анти-HDV класса IgM обнаруживаются в острой стадии дельта-инфекции или периоде реконвалесценции.

Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 227; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!