Клинические проявления ДВС-синдрома

Крайним проявлением активации системы гемостаза с включением всех его звеньев является развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Комплекс в первую очередь клинических, а затем функциональных и лабораторных показателей, возникающих при ДВС, обозначают как ДВС-синдром. Сохранение жидкого состояния крови – важнейшее условиеподдержания циркуляции ее в органах и продолжения жизни организма.Нарушение же текучести крови – ее коагуляция с агрегацией клеток, ведущиек блокаде микроциркуляции и глубокой дезорганизации структуры ифункции органов, - является важнейшим патогенетическим механизмомбольшинства патологических процессов – механизмом, который призначительной выраженности и распространенности знаменуеттрансформацию этого адаптивного и защитного феномена в смертельноопасную катастрофу. · СИНДРОМ ДЕССИМЕНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС синдром) – это нарушение свертывания крови, при котором в мелких сосудах (артериолах, капиллярах и венулах)образуются тромбы. В процессе возникновения таких микротромбоврасходуются тромбоциты (что приводит к тромбоцитопении) иоткладывается фибрин (что, естественно, ведет к гипофибриногенемии ирасходованию других факторов свертывания крови). Из-за недостаточностикомпонентов свертывающей системы легко возникают кровотечения,которые самостоятельно не останавливаются. Такой порочный круг оченьтяжело разорвать.С такой трагической ситуацией сталкивается акушер в родильном зале,когда вслед за тяжелыми и продолжительными родами начинаетсякатастрофическое маточное кровотечение и одновременно возникаюткровоподтеки на коже, носовые, желудочно-кишечные и другие геморрагии,сочетающиеся с блокадой кровообращения в легких (одышка, цианоз,признаки инфарктов легких и из отека) или в почках (анурия, азотемия). Внесколько ином варианте с той же проблемой сталкивается хирург, когда убольного после операции неожиданно развиваются множественныегеморрагии, несвертываемость крови, сочетающиеся с блокадойкровообращения и недостаточностью легких, почек и печени. Аналогичнаякатастрофа развивается при всех видах сепсиса Термин «ДВС-синдром» был предложен в 1950 г.пмериканскимпатологом D. McKay, который при вскрытии трупа женщины, погибшей нафоне отслойки плаценты от множественных массивных кровоизлияний,обнаружил многочисленные тромбы, обтурирующие, главным образом,мелкие и мельчайшие сосуды. Причины ДВС-синдрома 1. Массивное поступление в кровь тромбопластина А. тканевого, что наблюдается при заболеваниях и состояниях,сопровождающихся значительным повреждением тканей: · при операциях на органах, богатых тромбопластином (матка,легкие, предстательная железа), · при тяжелой механической травме, электротравме, · при краш-синдроме, · при метастазировании опухолей Б. клеточного (эритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного) · при лейкозах, · при гемолитических анемиях. · при переливании несовместимой крови, при переливании большого количества одногруппной крови (синдром гомологичной крови), · при повреждении эритроцитов в аппарате искусственного кровообращения, · при отравлении гемолитическими ядами. 2. Большое значение играет генерализованное повреждение эндотелиясосудов · при поступлении в кровь эндотоксинов грамотрицательных бактерий, менингококков, стрептококков, стафилококков, · при вирусных и грибковых инфекциях, · при иммунокомплексном повреждении сосудов). Патогенез ДВС-синдрома Патогенез ДВС-синдрома различен, поэтому принято выделять 1. ДВС с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза 2. ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза 3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза. 1. ДВС с преобладанием пркоагулянтного звена гемостаза развиваетсявследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов.В клинике – это попадание в кровеносное русло тробопластическихвеществ при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробнойгибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке,внутрисосудистом гемолизе, обширных травмах.При поступлении тромбопластина происходит активация прежде всеговнешняя система свертывания крови, что приводит к усиленномутромбогенезу 2. ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза– закономерный итог генерализованного поражения стенок сосудов и/илипервичного воздействия на тромбоциты. Он встречается при различныхинфекционных и аутоиммунных болезнях, реакции отторжениятрансплантанта.При инфекционных заболеваниях внутрисосудистое свертываниевозникает под воздействием эндотоксинов, комплексов антиген-антитело,а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудовинфекционными агентами. При этом обнажаются субэндотелиальныеструктуры, которые активируют тромбоциты и внутреннюю системусвертывания крови через контактный фактор XII (фактор Хагемана). 3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (форма смешанного патогенеза)сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острыйлейкоз, шок.

Клинические проявления ДВС-синдрома

Клинические проявления многообразны, хотя определяются лишь двумяфакторами:

1. степенью нарушения кровотока в микроциркуляторном руслеразличных органов, обусловливающих их дисфункцию,

2. интенсивностью и распространенностью геморрагическогосиндрома.

По распространенностивозможны: генерализованная и локальныеформы.

По течениювыделяют острый, подострый и хронический ДВС-синдром

Более подробно 1. Острый ДВС-синдромчаще имеет генерализованный характер ипроявляется шоковым состоянием. Он развивается в условияхбыстрого поступления в кровоток тромбопластина при:· эмболии околоплодными водами,· переливании несовместимой крови,· жировой эмболии (переломы трубчатых костей),· обширных хирургических операциях, особенно на органах им богатых,· укусах ядовитых змей.

В клинической картине на первое место выступают общее беспокойство,возбуждение, прогрессирующая гипотония. В дальнейшем развиваетсяслабость, адинамия, тахикардия, признаки острой сердечнойнедостаточности. Могут наблюдаться боли в животе, рвота, диарея,судороги, затемнение сознания. Параллельно с этими явлениями отмечаетсявыраженная кровоточивость: кожные геморрагии, гематурия, кровохарканье,кровотечение из десен, мест инъекций, операционных ран или родовыхпутей.В зависимости от локализации и распространенности внутрисосудистогосвертывания крови впоследствии развивается острая недостаточностьфункции органов. В практике чаще всего встречаются следующие синдромы,в основе которых лежит окклюзия микроциркуляторного русла тромбами:

· острая дыхательная недостаточность,· острая почечная недостаточность,· острая надпочечниковая недостаточность,· очаговая ишемическая дистрофия миокарда,· нарушение мозгового кровообращения,· эрозивно-язвенный гастроэнтерит,· очаговый панкреонекроз.

Стадии ДВС-синдрома

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-лабораторную и морфологическую характеристику.

1. Гиперкоагуляции. Развитие свертывания крови и формирование блокады микроциркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения. Результатом нарушения микроциркуляции является острая ишемия органов. Клинически 1 стадия проявляется развитием шока (при замедленном развитии часто не диагностируется).

2. Коагулопатия потребления. На этом этапе в крови резко уменьшается количество тромбоцитов вследствие их агрегации, снижаетсясодержание фибриногена, протромбина и других факторов свертывания, расходующихся на образования микротромбов. Кроме того, происходит частичное удаление микротромбов клетками, способными к фагоцитозу. На самых ранних этапах мелкие свертки фагоцитируются клетками эндотелия и лейкоцитами. Основная роль в этом процессе принадлежит печени и селезенке, что морфологически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их синусоидах. Следствием дефицита компонентов свертывания крови является развитие геморрагического синдрома.

3. Активация фибринолиза. В ответ на распространенное повышение свертывания, которое наблюдается в первую стадию, происходит активация фибринолитической системы. Это обеспечивает восстановление проходимости сосудов мироциркуляции путем лизиса микротромбов. Однако, нередко активизация фибринолизапринимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микротромбы, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген. В крови появляется активная протеаза – плазмин, которая расщепляет фибриноген и фибрин. Мономер фибрина легко образует растворимые комплексы как с фибриногеном, так и с продуктами деградации фибриногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Важным светооптическим признаком этой стадии считается наличие многочисленных «гиалиновых» микротромбов. Они образуются в условиях циркуляции большого количества продуктов деградации фибриногена, что мешает образованию полноценного свертка фибрина. В результате усиливаются геморрагические явления. Эта стадия сопряжена с развитием профузных кровотечений (носовых, маточных, легочных, в органах ЖКТ). В тяжелых случаях заболевания три описанные стадии развиваются одновременно.

4. Стадия остаточных явлений. Нарушение свертывания крови сопровождается гемодинамическими расстройствами, приводящими к развитию дистрофических и некротических изменений в органах. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном развитии синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном – развитием органной недостаточности. Важное значение в ее возникновении имеют особенности кровоснабжения данного органа, а также наличие или отсутствие коллатералей, артериовенозных анастомозов, путей шунтирования.

Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 168; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!