ВОПРОС №7. ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА, ПРИНЦИПЫ УХОДА И ЛЕЧЕНИЕ, ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ.



Осложнения

При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфически, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Кишечное кровотечениечаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от величины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови, тромбообразования, величины АД и т.д. В ряде случаев имеет характер капиллярного кровотечения из кишечных язв.

Кровотечению способствуют метеоризм и усиленная перистальтика кишечника. Прямой признак кровотечения — мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения — бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за

счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными — до шести раз и более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.

Более грозное осложнение — прободение кишки. Чаще она возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще у мужчин.

Клинические проявления перфорации — острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина–Блюмберга. Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки — боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую совершают ошибки при постановке диагноза. Важные симптомы — метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распро-

странённым и выраженным. Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика,

травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия. Картина перфорации и перитонита на фоне антибиотикотерапии часто бывает стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а нарастание лихорадки, интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.

У 0,5–0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается ИТШ. Клиническую картину ИТШ характеризуют внезапное резкое ухудшение состояния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейкои нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз, тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).

Летальность и причины смерти

При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смер-

ти — перитонит, ИТШ.

ЛЕЧЕНИЕ

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном при-

менении этиотропной и патогенетической терапии.

Основные направления терапевти- ческих мероприятий   Препараты, схемы применения
Диетотерапия Весь лихорадочный период — стол 4А, затем 4, 2 и 13
Антибактериальная терапия В связи с широким распространением штаммов S. typhi, устойчивых к хлорамфениколу, ампициллину, ко-тримоксазолу, препаратами выбора стали фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5–0,75 г два раза в день после еды; офлоксацин по 0,2–0,4 г два раза в день внутрь или в/в; пефлоксацин по 0,4 г два раза в день внутрь или в/в. Высокоэффективен цефтриаксон (альтернативный препарат) по 1,0–2,0 г в/в один раз в сутки. Антибиотикотерапию проводят до 10-го дня после нормализации температуры тела
Иммунотерапия — по показаниям (дли- тельное бактериовыделение, обостре- ния, рецедивы) Пентоксил, метацил, тимоген, брюшнотифозная вакцина
Дезинтоксикационная терапия — по показаниям (тифозный статус, артери- альная гипотензия, гипертермия и дру- гие проявления интоксикации) Внутривенно раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, реополиглю- кин, реамберин и др.
Витаминотерапия, антиоксидантная терапия по индивидуальным показа- ниям Аскорбиновая кислота — в течение 20–30 дней по 0,05 г три раза в день; цитохром С — в/в по 5 мл, витамин Е по 0,05–0,1 г/сут, аевит — по 1 капсуле (0,2 мл) три раза в день, унитиол — 0,25– 0,5 г ежедневно или через день

По федеральным стандартам средняя длительность госпитализации больных лёгкой формой составляет 25 дней, среднетяжёлой — 30 дней, тяжёлой — 45 дней.

Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стандартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинток-сикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их аналоги (по показаниям)(.

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешают ходить.

 

Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздоровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного — дуоденального содержимого.

При кишечных кровоточениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12-24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10-12 ч, а объем выпиваемой жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем диету расширяют. При небольших кровотечениях используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5-10 мл в/в), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При более массивном кровотечении в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1-2 л), полиионные, коллоидные растворы. При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцентами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.

У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно — посев жёлчи и

реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарно-эпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока наблюдения — посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевших снимают с учёта.

Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение месяца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения, необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации.

Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз и жёлчи — один раз. Только при отрицательных результатах бактериологического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допускают к работе по специальности.

При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесячным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу третьего месяца — с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации.

В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи.

Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год подвергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию.

На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалесценты брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выделены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских,

санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.

ВОПРОС №8. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
Пищевые токсикоинфекции-
ПТИ (пищевые бактериальные отравления) —полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов. Протекает с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно- электролитного обмена, интоксикациями и обезвоживанием.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-

патогенными микроорганизмами:

семейство Enterobacteriaceaeрод Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia,

Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;

семейство Micrococcaceaeрод Staphilococcus;

семейство Bacillaceaeрод Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);

семейство Pseudomonaceaeрод Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);

семейство Vibrionaceaeрод Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие

вибрионы), V. parahaemoliticus.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источниками возбудителей - люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации ПТИ, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозовводных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи —пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих

размножению возбудителей и накоплению их токсинов) ( молочные продукты, мясные и рыбные изделия).

Фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. ПТИ — это болезни «грязной пищи».

ВспышкиПТИ имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.

Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое

внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге ПТИ для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

ПАТОГЕНЕЗ:

Для возникновения болезни необходимо:

инфицирующая доза — не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;

вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ. Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.

Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

КЛИН. КАРТИНА:

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиологии — до 30 мин.Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают: синдром общей интоксикации, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация ПТИ(Зубик Т.М., 2001)

По распространённости поражения:

G гастритический вариант;

G гастроэнтеритический вариант;

G гастроэнтероколитический вариант.

По тяжести течения:

G лёгкое;

G среднетяжёлое;

G тяжёлое.

По осложнениям:

G неосложнённая;

G осложнённая ПТИ.

Первые симптомы ПТИ — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка может быть субфебрильной или фебрильной. Продолжительность— от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симпто-

мов делают вывод о тяжести течения ПТИ.

Обезвоживание (жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей).

Сердечно-сосудистая система (глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).

Изменения почекобусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

Стафилококковое пищевое отравлениевызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Энтеротоксин влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника. Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 30 мин до 4–6 ч. Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. Может быть многократная рвота (в течение 1–2 сут), диарея (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ.

Пищевое отравление токсином клостридийвозникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиозпротекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.

Возможны следующие варианты тяжёлого течения:

острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина. При прогрессировании заболевания — тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ;

холероподобное течение — острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I–III степени;

развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

Цереозу большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.

Клебсиеллёзусвойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже — колит. Продолжительность диареи — до 3 сут. Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пие-

лонефритом).

Протеозв большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период —от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения. Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковой ПТИсвойственно лёгкое течение. Основные симптомы — диарея, боли в животе. Малоизученная группа ПТИ — аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз. Основной симптом — гастроэнтерит различной степени тяжести.

Осложнения

ИТШ.

Регионарные расстройства кровообращения:

G коронарного (инфаркт миокарда);

G мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);

G мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

Пневмония.

ОПН.

Основные причины летальных исходов—инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность, тромбоз мезентериальных сосудов, острые нарушения мозгового кровообращения, пневмонии, ИТШ.


ДИАГНОСТИКА:
Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.

Исследование Изменения показателей
Гемограмма Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании — увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов
Анализ мочи Протеинурия
Гематокрит Повышение
Электролитный состав крови Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние (при обезвоживании) Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях — декомпенсированный
Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования про- водят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Серологическое исследование в парных сыворотках РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше; рост титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштам- мом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ, вызванной условно- патогенной  флорой

Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе). При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.

Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в

опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагно-

стику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспек-

тивно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика

(ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

ДИФ.ДИАГНОЗ:
Проводят с острыми диарейными инфекциями (холера, вирусные диареи), отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости ( аппендицит,холецистит, гастрит), терапевтическими заболеваниями (инфаркт миокарда, САК,гипертонический криз, менингит).

ЛЕЧЕНИЕ:
Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.

Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов.


Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией

Клинические формы болезни   Этиотропное лечение   Патогенетическое лечение
ПТИ лёгкого течения (интоксикация не выра- жена, обезвоживание I–II степени, диарея до пяти раз, 2–3-кратная рвота) Не показано Промывание желудка 0,5% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раство- ром перманганата калия; оральная регидратация (объёмная скорость 1–1,5 л/ч); сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие средства (викалин, висмута субгал- лат); кишечные антисептики (инте- трикс, энтерол); спазмолитики (дро- таверин, папаверина гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидо- содержащие и др.)
ПТИ средней тяжести (лихорадка, обезвожи- вание II степени, диарея до 10 раз, рвота — 5 раз и более) Антибиотики не показаны. Их назначают при продолжительной диарее и интокси- кации лицам пожилого возраста, детям Регидратация комбинированным методом (внутривенно с переходом на приём внутрь): объём 55–75 мл/ кг массы тела, объёмная скорость 60–80 мл/мин. Сорбенты (активиро- ванный уголь); вяжущие и обволаки- вающие (викалин, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс, энтерол); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробио- тики (сорбированные бифидосодержа- щие и др.)
ПТИ тяжёлого течения (лихорадка, обезвожива- ние III–IV степени, рвота и диарея без счёта) Антибиотики показаны при продолжитель- ности лихорадки более двух дней (при стихании диспепсических явлений), а также больным пожилого возраста, детям, лицам, страдающим иммунодефицитом. Ампициллин — по 1 г 4–6 раз в сутки в/м (7–10 дней); хлорамфеникол — по 1 г три раза в сутки в/м (7–10 дней). Фторхинолоны (норфлоксацин, офлокса- цин, пефлоксацин — по 0,4 г в/в через 12 ч). Цефтриаксон по 3 г в/в через 24 ч в течение 3–4 дней до нормализации температуры. При клостридиозе — метро- нидазол (по 0,5 г 3–4 раза в сутки в тече- ние 7 дней) Внутривенная регидратация (объём 60–120 мл/кг массы тела, объ- ёмная скорость 70–90 мл/мин). Дезинтоксикация — реополиглюкин по 400 мл в/в после прекращения диа- реи и ликвидации обезвоживания. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (вика- лин, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс, энтерол); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорби- рованные бифидосодержащие и др.)

Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I — ликвидация обезвоживания, II — коррекция продолжающихся потерь.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.
Основа лечения
больных ПТИ — регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа. Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:

глюкосолан (оралит);

цитроглюкосолан;

регидрон♠ и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы. Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С. Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь. При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем. Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера♠, 5% раствор глюкозы♠, растворы нормасоль, мафусол♠. Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа. Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом — 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С. При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор — реополиглюкин.

Медикаментозная терапия

Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici — 0,5 г, Dermatoli— 0,3 г, calcium carbonici — 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат — по две таблетки четыре раза в день.

Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит — по 9–12 г/сут (растворить в воде).

Сорбенты: лигнин гидролизный — по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь — по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта♠по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.

Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) — по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.

Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид — по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в день.

Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

Пробиотики: аципол♠, линекс♠, ацилакт♠, бифидумбактерин-форте♠, флорин форте♠, пробифор♠.

Ферменты: ораза♠, панкреатин, абомин♠.

При выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан⊗(1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс♠(по 1–2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных ПТИ не применяют.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Прогноз

Причины редких летальных исходов — шок и ОПН.

Осложнения

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения. Прогноз — благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.

Примерные сроки нетрудоспособности

Пребывание в стационаре — 12–20 дней. При необходимости продления сроков — обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном бактериологическом анализе — выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений — наблюдение поликлиники.

Диспансеризация

Не предусмотрена.


Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 1094; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!