Вазопресин та окситоцин: місце синтезу, будова, біологічні функції, порушення синтезу та секреції
Вырабатываются в гипоталамусе, накапливается в задней доле гипофиза.Вазопрессин. Пептид. Антидиуретический гормон. Вазопрессин регулирует количество воды в теле, увеличивая реабсорбацию воды (повышая концентрацию мочи и уменьшая её объем) в протоках почки, которые получают разбавленную (неконцентрированную) мочу, произведенную функциональной единицей почки, нефроном. Вазопрессин увеличивает водную проницаемость канальцев почки. Механизм – расщепляет гиалуроновую кислоту («межклеточный цемент»), активируя фермент гиалуронидазу. Таким образом, повышается проницаемость мембран и обратное всасывание воды из первичной мочи. Этот гормон также сужает кровяные капилляры и повышает кровяное давление.
При недостатке вазопрессина возникает заболевание несахарный диабет. Происходит резкое обезвоживание организма, моча имеет очень низкий удельный вес. Синдром гиперсекреции секреции антидиуретического гормона сопровождается повышенным выделением мочи, гипонатриемией и гипоосмотическим состоянием крови. Клинические симптомы — летаргия, анорексия, тошнота, рвота, мышечные подёргивания, судороги, кома. Состояние пациента ухудшается при поступлении в организм больших объёмов воды (внутрь или внутривенно); напротив, ремиссия наступает при ограничении употребления воды.
Окситоцин. Окситоцин синтезируется не только в ЦНС, но и в лютеиновых клетках яичника, в матке и плодных оболочках.
Пептид. Стимулирует сокращение гладких мышц, в особенности матки, а также сокращение мышечных волокон вокруг альвеол молочных желез, вызывая секрецию молока. Это происходит благодаря проникновению ионов К+ в мышечные клетки и угнетению ацетилхолинэстеразы.
|
|
|
Інсулін: будова, біосинтез та секреція; вплив на обмін вуглеводів, ліпідів, амінокислот та білків. Рістстимулюючі ефекти інсуліну. Порушення синтезу та секреції.
Строение:Инсулин — низкомолекулярный белок (м.в. ~ 5800 kd), состоящий из двух пептидных цепей (А и В цепи), соединенных двумя дисульфидными мостиками.
Биосинтез:На рибосомах шероховатой эндоплазматической сети синтезируется пептид-предшественник — т. н. препроинсулин. Он представляет собой полипептидную цепь, построенную из 110 аминокислотных остатков и включает в себя расположенные последовательно: L-пептид, B-пептид, C-пептид и A-пептид. Почти сразу после синтеза в ЭПР от этой молекулы отщепляется сигнальный (L) пептид — последовательность из 24 аминокислот, которые необходимы для прохождения синтезируемой молекулы через гидрофобную липидную мембрану ЭПР. Образуется проинсулин, который транспортируется в комплекс Гольджи, далее в цистернах которого происходит так называемое созревание инсулина. Созревание является наиболее длительным этапом образования инсулина. В процессе созревания из молекулы проинсулина с помощью специфических эндопептидаз вырезается C-пептид — фрагмент из 31 аминокислоты, соединяющий B-цепь и A-цепь. То есть молекула проинсулина разделяется на инсулин и биологически инертный пептидный остаток.
|
|
|
Секреция:образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Выделение инсулина из клетки происходит путём экзоцитоза — зрелая секреторная гранула приближается к плазматической мембране и сливается с ней, и содержимое гранулы выдавливается из клетки. Главным стимулятором освобождения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови. Дополнительно образование инсулина и его выделение стимулируется во время приёма пищи, причём не только глюкозы или углеводов. Секрецию инсулина усиливают аминокислоты, особенно лейцин и аргинин, некоторые гормоны гастроэнтеропанкреатической системы: холецистокинин, ГИП, ГПП-1, АКТГ, эстрогены, производные сульфонилмочевины. Также секрецию инсулина усиливает повышение уровня калия или кальция, свободных жирных кислот в плазме крови. Понижается секреция инсулина под влиянием глюкагона. Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина; Симпатическая часть (активация α2-адренорецепторов) подавляет выделение инсулина.
|
|
|
Влияние на обмен:Инсулин — основной гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:
- усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
- активацию ключевых ферментов гликолиза;
- увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
- уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ
- усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);
- усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;
- усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;
- усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров.
- подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков;
- уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.
Ростостимулирующие эффекты инсулина:К митогенным (ростстимулирующим) относят долгосрочные эффекты инсулина, реализуемые на генетическом уровне за счет индукции экспрессии ряда специфических генов, стимуляции синтеза ДНК и белков, ведущих в конечном счете к усилению клеточного роста.
|
|
|
Нарушения:В случае недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой развивается гипергликемия (повышение уровня сахара в крови) и метаболический ацидоз (увеличение кислотности организма), которые можно предотвратить, снижая уровень глюкагона в крови. Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа. Гиперинсулинемия – это заболевание, при котором в крови повышена концентрация инсулина. Данная патология может привести к колебаниям уровня глюкозы в крови и к развитию сахарного диабета.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 420; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!